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Service-Learning Practices and Reflections in the Perspective of Nel Noddings’Theory of Caring Education:The“Care for the Elderly”Service-Learning Program as an Example
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作者 Yuwei Xia 《Journal of Contemporary Educational Research》 2023年第10期25-32,共8页
Nel Noddings’ethics of care is an important lineage of Western moral education thought,which contains deep humanistic values.Service-learning advocates the equal importance of service and learning,and emphasizes more... Nel Noddings’ethics of care is an important lineage of Western moral education thought,which contains deep humanistic values.Service-learning advocates the equal importance of service and learning,and emphasizes more on the discovery of educational connotations in practice.Based on the social background of aging,this paper takes the“Care for the Elderly”service-learning program as an example,attempts to take the care ethics as the entry point,adopts interviews,questionnaires,and other research methods,and opens-up the service-learning practice path under the threshold of Nel Noddings’care education theory. 展开更多
关键词 Nel noddings’theory of caring education Service-learning Caring education
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积极心理学更智能:机器学习与自发生成数据集的新途径 被引量:1
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作者 彭凯平 童松 吴晟 《西北师大学报(社会科学版)》 北大核心 2024年第2期91-99,共9页
本文探讨了积极心理学在计算智能快速发展时所面临的具体挑战,分析了机器学习和自发生成数据集在应对这些挑战时的巨大潜力。机器学习可从高维数据中提取与人类认知相关的非线性关系,成为研究人类认知和情感的新途径。自发生成数据集能... 本文探讨了积极心理学在计算智能快速发展时所面临的具体挑战,分析了机器学习和自发生成数据集在应对这些挑战时的巨大潜力。机器学习可从高维数据中提取与人类认知相关的非线性关系,成为研究人类认知和情感的新途径。自发生成数据集能更真实地反映人类行为和心理过程,为研究者提供高效的研究素材。这些新兴技术为积极心理学提供了全新视角,能更全面地认识人类行为和心理并推动文化差异性研究、理论更新和干预策略评估。未来研究需探索机器学习、自发生成数据集与积极心理学理论的结合,以深入理解人类行为和情感的多样性和复杂性。 展开更多
关键词 积极心理学 机器学习 自发生成数据集(NODS) 计算智能
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维生素D_(3)对小鼠支气管哮喘气道炎症和氧化应激反应的作用及其分子机制 被引量:1
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作者 贾斌 梁思敏 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期58-63,共6页
目的探究维生素D_(3)(VitD_(3))在小鼠支气管哮喘气道炎症和氧化应激反应中的作用和相关分子机制。方法将28只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Ctrl)和模型组。模型组小鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏法建立哮喘模型后,将其分为哮喘(Asthma)组... 目的探究维生素D_(3)(VitD_(3))在小鼠支气管哮喘气道炎症和氧化应激反应中的作用和相关分子机制。方法将28只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Ctrl)和模型组。模型组小鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏法建立哮喘模型后,将其分为哮喘(Asthma)组、VitD_(3)处理(Asthma+VitD_(3))组和叉头盒O1(FOXO1)抑制剂AS1842856处理(Asthma+AS)组。测定各组小鼠肺阻力(LR)变化。采用ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的含量。Western blot检测肺组织中FOXO1和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)和凋亡斑点蛋白(ASC)的表达水平。结果与Ctrl组相比,Asthma组小鼠的LR升高(P<0.01)。与Asthma组相比,Asthma+VitD_(3)组和Asthma+AS组小鼠的LR降低(P<0.05),Asthma+VitD_(3)组与Asthma+AS组小鼠的LR变化差异无统计学意义。与Ctrl组相比,Asthma组、Asthma+VitD_(3)组和Asthma+AS组小鼠BALF中TNF-α、IL-1β与IL-18含量均增加(P<0.01),肺组织中NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白表达水平均升高(P<0.01);与Asthma组相比,Asthma+VitD_(3)组和Asthma+AS组小鼠BALF中上述炎症因子含量均减少(P<0.05),肺组织中NLRP3、FOXO1、Caspase-1和ASC蛋白表达均降低(P<0.05);与Asthma+VitD_(3)组相比,Asthma+AS组中除FOXO1蛋白表达水平升高外(P<0.05),上述其他检测指标差异均无统计学意义。结论VitD_(3)可减轻OVA诱导的小鼠哮喘症状,改善气道炎症程度和降低氧化应激水平,且其机制可能与FOXO1/NLRP3轴的下调有关。 展开更多
关键词 维生素D_(3) 哮喘 叉头盒O1 NOD样受体家族蛋白3炎症小体
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基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究
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作者 陈玲 徐锐 +2 位作者 程新春 张占英 徐红 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第5期601-606,共6页
背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗... 背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组ASC、Caspase-1表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组NLRP3、ASC表达水平低于模型组,利拉鲁肽高浓度组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NLRP3炎性小体活化,并且能够抑制内皮细胞的焦亡,具有抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 利拉鲁肽 内皮细胞 氧化低密度脂蛋白 NOD样受体3
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银苓消肿丸联合碳酸氢钠对痛风性关节炎患者骨破坏因子及NLRP3、NF-κB信号通路的影响
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作者 武晔 王晓磊 +5 位作者 刘丹 郭圆圆 王金 侯艳辉 胡丽伟 刘文雅 《检验医学与临床》 CAS 2024年第10期1387-1390,1395,共5页
目的探讨银苓消肿丸联合碳酸氢钠在痛风性关节炎治疗中的效果及可能机制。方法选取2022年7月至2023年7月该院收治的98例痛风性关节炎患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与研究组,每组49例,对照组采用碳酸氢钠治疗,研究组在碳酸... 目的探讨银苓消肿丸联合碳酸氢钠在痛风性关节炎治疗中的效果及可能机制。方法选取2022年7月至2023年7月该院收治的98例痛风性关节炎患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与研究组,每组49例,对照组采用碳酸氢钠治疗,研究组在碳酸氢钠基础上联合银苓消肿丸治疗,比较两组临床疗效、关节疼痛、肿胀及活动障碍评分[关节压痛疼痛视觉模拟评分(VAS)、肿胀、活动障碍];比较两组骨破坏因子[破骨细胞分化因子(RANKL)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、β-胶联降解产物(β-CTX)]、炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、核转录因子-κB(NF-κB)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)水平,以及不良反应(消化不良、头晕、血压升高、肌肉疼痛)发生情况。结果研究组、对照组总有效率分别为95.92%、77.55%,研究组明显高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=7.184,P=0.007)。治疗后,两组VAS、肿胀、活动障碍评分均降低,且研究组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组RANKL、TRACP-5b、β-CTX水平均降低,且研究组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组IL-1β、TNF-α、NF-κB、NLRP3水平均降低,且研究组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在痛风性关节炎的治疗中应用银苓消肿丸联合碳酸氢钠能够改善关节症状及功能,降低炎症因子水平,有效调节NLRP3、NF-κB信号通路,临床应用价值较高,值得推广。 展开更多
关键词 痛风性关节炎 银苓消肿丸 碳酸氢钠 骨破坏因子 Nod样受体蛋白3
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P2X7R过表达的巨噬细胞MSU晶体诱导痛风炎症反应过程中IL-1β、TNF-α、NLRP3表达观察
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作者 秦丽岩 冀琨 +3 位作者 陈邬锦 张蓓 孙玉萍 李瑞 《山东医药》 CAS 2024年第12期41-45,共5页
目的观察嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7的配体(P2X7R)过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导痛风炎症反应过程中NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白、IL-1β、TNF-α表达情况。方法取人单核细胞白血病细胞系THP-1,并随... 目的观察嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7的配体(P2X7R)过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导痛风炎症反应过程中NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白、IL-1β、TNF-α表达情况。方法取人单核细胞白血病细胞系THP-1,并随机分为过表达组、空白组、模型组、对照组;过表达组和空白组分别转染P2X7R过表达质粒、空白载体质粒,转染5 d,将过表达组、空白组、模型组THP-1细胞用100 ng/mL的PMA刺激3 h后分化为巨噬细胞,另将MSU晶体用氢氧化钠溶解配制成浓度为100μg/mL的MSU乳糜状悬液加入培养液中孵育6 h;对照组正常培养。分别采用RT-PCR法和Western blot法测算巨噬细胞P2X7R mRNA、蛋白,ELISA法检测巨噬细胞上清液IL-1β、TNF-α,Western blot法测算巨噬细胞NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白。结果与对照组比较,过表达组、空白组、模型组P2X7R mRNA和蛋白相对表达量升高,细胞上清液IL-1β、TNF-α水平升高,细胞NLRP3蛋白相对表达量升高(P均<0.05);与模型组、空白组比较,过表达组P2X7R mRNA、蛋白相对表达量升高,细胞上清液IL-1β、TNF-α水平升高,细胞NLRP3蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。结论P2X7R过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞MSU晶体诱导痛风炎症反应过程中IL-1β、TNF-α、NLRP3表达增加,IL-1β、TNF-α水平升高可能通过激活NLRP3蛋白来实现。 展开更多
关键词 嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7的配体 痛风 炎症因子 NOD样受体家族3炎症小体
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miRNA-432-5p在脂多糖诱导的肺泡上皮细胞损伤中的作用及可能机制研究
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作者 吴畏 杨飞云 +1 位作者 牛丽丹 石金河 《海南医学》 CAS 2024年第11期1521-1526,共6页
目的探讨miRNA-432-5p在脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤中的作用及可能机制。方法人肺泡上皮细胞A549随机分为对照组、LPS组、miRNA-432-5p mimics组及miRNA-432-5p siRNA组。利用CCK-8实验检测细胞的活性;利用ELISA法检测细胞培养... 目的探讨miRNA-432-5p在脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤中的作用及可能机制。方法人肺泡上皮细胞A549随机分为对照组、LPS组、miRNA-432-5p mimics组及miRNA-432-5p siRNA组。利用CCK-8实验检测细胞的活性;利用ELISA法检测细胞培养液中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量;利用RT-qPCR检测细胞中miRNA-432-5p mRNA的表达;利用Hoechst染色检测细胞的凋亡情况;利用Western blot检测细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase1)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白的表达。结果LPS组细胞的活性OD值(6 h:0.809±0.09;12 h:0.601±0.09;24 h:0.485±0.43)明显低于对照组的1.000±0.00,差异均具有统计学意义(P<0.05);LPS组细胞中miRNA-432-5p mRNA表达水平为1.563±0.10,明显高于对照组的1.000±0.00,细胞凋亡率为(41.52±1.83)%,明显高于对照组的(0.000±0.00)%,差异均有统计学意义(P<0.05);LPS组培养液中的TNF-α、IL-6和IL-1β含量分别为(36.32±6.07)pg/mL、(45.08±3.75)pg/mL、(40.87±6.65)pg/mL,明显高于对照组的(5.27±0.84)pg/mL、(5.57±0.65)pg/mL、(3.26±0.85)pg/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05),LPS组细胞中的NLRP3、Caspase1和IL-1β蛋白表达水平分别为0.734±0.08、0.305±0.06、0.430±0.05,明显高于对照组的0.163±0.03、0.025±0.01、0.032±0.01,差异均具有统计学意义(P<0.05)。miRNA-432-5p mimics组细胞凋亡率为(24.23±3.09)%,明显低于LPS组的(41.52±1.83)%,细胞活性为0.639±0.09,明显高于LPS组的0.468±0.07,差异均有统计学意义(P<0.05);miRNA-432-5p mimics组培养液中的TNF-α、IL-6和IL-1β含量分别为(22.85±4.01)pg/mL、(29.15±5.22)pg/mL、(20.63±3.89)pg/mL,明显低于LPS组的(36.32±6.07)pg/mL、(45.08±3.75)pg/mL、(40.87±6.65)pg/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05);miRNA-432-5p mimics组细胞中的NLRP3、Caspase1和IL-1β蛋白表达水平分别为0.473±0.04、0.121±0.02、0.279±0.04,明显低于LPS组的0.734±0.08、0.305±0.06、0.430±0.05,差异均有统计学意义(P<0.05)。miRNA-432-5p siRNA组细胞凋亡率为(56.44±3.25)%,明显高于LPS组的(41.52±1.83)%,细胞活性为0.348±0.06,明显低于LPS组的0.468±0.07,差异均有统计学意义(P<0.05);miRNA-432-5p siRNA组培养液中的TNF-α、IL-6和IL-1β含量分别为(51.08±4.12)pg/mL、(53.61±4.83)pg/mL、(59.97±3.62)pg/mL,明显高于LPS组的(36.32±6.07)pg/mL、(45.08±3.75)pg/mL、(40.87±6.65)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);miRNA-432-5p siRNA组细胞中的NLRP3、Caspase1和IL-1β蛋白表达水平分别为0.969±0.12、0.430±0.09、0.575±0.07,明显高于LPS组的0.734±0.08、0.305±0.06、0.430±0.05,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论miRNA-432-5p可通过抑制NLRP3炎性小体通路的激活,对受损细胞发挥保护作用。 展开更多
关键词 miRNA-432-5p NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 凋亡 细胞损伤
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基于NLRP3通路探讨线粒体自噬在PCOS卵巢组织炎症反应中的作用
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作者 李杨 聂岚 +2 位作者 罗婷 刘虹璐 罗姣 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第9期1573-1582,共10页
目的基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路探讨线粒体自噬在多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢组织炎症反应中的作用。方法人卵巢颗粒细胞(GCs)系SVOG用25 nmol/L双氢睾酮(DHT)处理24 h以建立PCOS细胞模型。SVOG细胞用携带NLRP3(Ad-NL... 目的基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路探讨线粒体自噬在多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢组织炎症反应中的作用。方法人卵巢颗粒细胞(GCs)系SVOG用25 nmol/L双氢睾酮(DHT)处理24 h以建立PCOS细胞模型。SVOG细胞用携带NLRP3(Ad-NLRP3)及阴性载体(Ad-EV)或NLRP3 shRNA(sh-NLRP3)及阴性对照(sh-NC)的腺病毒转染,以过表达或敲低NLRP3表达。使用Mito-Tracker染色和GFP-LC3染色评估细胞中线粒体自噬情况。分别通过TUNEL染色、JC-1染色、Mito-SOX染色分析细胞凋亡、线粒体膜电位、线粒体衍生超氧化物产生情况。32只雌性BALB/c小鼠随机分为对照(Con)组、脱氢表雄酮(DHEA)组、DHEA+sh-NC组、DHEA+sh-NLRP3组,每组8只。除Con组外,其他组用DHEA处理小鼠以建立PCOS模型。DHEA+sh-NLRP3组、DHEA+sh-NC组通过尾静脉注射浓度为1×109 TU/ml的慢病毒包装的sh-NLRP3或sh-NC。透射电子显微镜观察各组小鼠卵巢组织中线粒体的超微结构。结果与DHT+sh-NC组相比,DHT+sh-NLRP3组SVOG细胞的NLRP3水平降低(P<0.05)。DHT+sh-NLRP3组SVOG细胞中GFP-LC3和线粒体的共定位较DHT+sh-NC组增加(P<0.05)。与DHT+sh-NC组相比,DHT+sh-NLRP3组SVOG细胞的TUNEL阳性细胞的数目和Mito-SOX荧光密度降低、多聚体JC-1/单体JC-1比值增加(P<0.05)。与Con+Ad-EV组相比,Con+Ad-NLRP3组SVOG细胞的NLRP3水平、TUNEL阳性细胞数目、Mito-SOX荧光密度增加(P<0.05),GFP-LC3和线粒体的共定位以及多聚体JC-1/单体JC-1比值降低(P<0.05)。与Con组相比,DHEA组小鼠卵巢组织中TUNEL阳性细胞、相对活性氧(ROS)强度和受损线粒体百分比均显著增加(P<0.05)。与DHEA+sh-NC组相比,DHEA+sh-NLRP3组卵巢组织中TUNEL阳性细胞、相对ROS强度和受损线粒体百分比均降低(P<0.05)。结论NLRP3激活诱导的线粒体自噬活性导致线粒体功能障碍并促进GCs中线粒体相关凋亡。NLRP3敲低有利于线粒体稳态,并改善GCs对氧化应激损伤的抵抗,从而促进PCOS的恢复。 展开更多
关键词 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 线粒体自噬 多囊卵巢综合征 氧化应激 线粒体稳态 颗粒细胞 小鼠
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外周血TLR4和NLRP3表达与小儿肺炎支原体肺炎病情的相关性分析
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作者 王军 刘爱红 +1 位作者 张俊艳 张晓娟 《临床和实验医学杂志》 2024年第15期1649-1652,共4页
目的研究外周血Toll样受体-4(TLR4)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达与小儿肺炎支原体肺炎(MPP)病情的相关性。方法回顾性选取2023年1月至2023年12月入山西省儿童医院的92例MPP患儿为观察对象,设为观察组;同时选取同期入院体检的40名健康儿... 目的研究外周血Toll样受体-4(TLR4)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达与小儿肺炎支原体肺炎(MPP)病情的相关性。方法回顾性选取2023年1月至2023年12月入山西省儿童医院的92例MPP患儿为观察对象,设为观察组;同时选取同期入院体检的40名健康儿童设为对照组。参考病情严重程度将观察组患儿划分为重症组(n=35)与轻症组(n=57)。采集各组儿童的血样,对单个核细胞内NLRP3、TLR4相对表达量予以测定,同时对血清白细胞介素(IL)-18、IL-1β水平予以测定。分析MPP患儿NLRP3、TLR4表达水平与IL-18、IL-1β水平的相关性,以及采用受试者操作特征(ROC)曲线评估MPP病情评估中NLRP3、TLR4价值。结果观察组患儿的NLRP3、TLR4、IL-18、IL-1β水平分别为1.94±0.12、0.76±0.10、(179.78±16.31)pg/mL、(6.82±1.19)pg/mL,均明显高于对照组[1.66±0.10、0.60±0.05、(86.83±13.88)pg/mL、(4.41±1.17)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。重症组患儿的NLRP3、TLR4、IL-18、IL-1β水平分别为2.18±0.19、0.89±0.11、(213.09±19.58)pg/mL、(8.59±1.34)pg/mL,均明显高于轻症组[1.69±0.13、0.68±0.09、(150.57±14.97)pg/mL、(4.97±1.09)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析结果显示,MPP患儿IL-18、IL-1β随NLRP3、TLR4升高而上升,呈正相关(P<0.05)。ROC曲线显示,重症MPP预测中NLRP3、TLR4曲线下面积分别为0.993、0.949,预测价值均较好(P<0.05)。结论MPP患儿的IL-18、IL-1β、NLRP3、TLR4水平均明显上升,且NLRP3、TLR4水平随IL-18、IL-1β水平升高而上升,NLRP3、TLR4可作为MPP患儿病情进展预测的辅助因子。 展开更多
关键词 小儿 肺炎支原体肺炎 NOD样受体蛋白3 TOLL样受体-4 病情预测
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NLRP3炎性小体在治疗性浅低温后处理大鼠心肌缺血-再灌注中的作用
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作者 李亚琦 陈祎轩 +1 位作者 张静 余树春 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期178-184,共7页
目的 分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法 选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五... 目的 分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法 选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五组:空白对照组(S组)、心肌缺血-再灌注组(IR组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注组(MH组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP组(HT组)和34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP+MCC950组(HTM组),每组12只。S组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏180 min;IR组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 37℃灌注液再灌注120 min;MH组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 34℃灌注液再灌注120 min;HT组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入沉默信息调节因子2同源蛋白3(sirt3)抑制剂3-TYP后行34℃灌注液再灌注120 min;HTM组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入sirt3抑制剂3-TYP和NLRP3抑制剂MCC950后行34℃灌注液再灌注120 min。再灌注120 min后取离体心脏,采用ELISA法测定灌注后心脏漏液中IL-1β、IL-6浓度,Western blot法检测心肌组织中NLRP3和sirt3蛋白相对含量,1%氯化三苯基四氮唑染色计算心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理变化。结果 与S组比较,IR组、MH组、HT组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显升高(P<0.05);IR组、HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低,NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3和NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,MH组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3蛋白含量明显升高,NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05);HTM组心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与MH组比较,HT组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、±dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与HT组比较,HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论 治疗性浅低温(34℃)可通过改善离体心脏血流动力学参数、降低IL-6、IL-1β浓度、心肌组织中NLRP3蛋白含量、心肌梗死面积百分比、改善心肌病理学改变,减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与线粒体介导sirt3通路抑制炎性小体NLRP3的高表达有关。 展开更多
关键词 心肌 缺血-再灌注 治疗性浅低温 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 沉默信息调节因子2同源蛋白3 炎性小体 线粒体
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艾司氯胺酮通过糖原合成酶激酶-3β/NOD样受体热蛋白结构域蛋白3通路改善新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的研究
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作者 刘新燕 董丽蕴 +3 位作者 周佩佩 陈永学 王新波 孙颜 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第15期19-25,共7页
目的基于糖原合成酶激酶-3β/NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(GSK-3β/NLRP3)通路探讨艾司氯胺酮对新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的作用。方法将30只新生大鼠随机分为假手术组、模型组及艾司氯胺酮组,每组10只。假手术组新生鼠行颈部正中切口,... 目的基于糖原合成酶激酶-3β/NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(GSK-3β/NLRP3)通路探讨艾司氯胺酮对新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的作用。方法将30只新生大鼠随机分为假手术组、模型组及艾司氯胺酮组,每组10只。假手术组新生鼠行颈部正中切口,暴露双侧颈总动脉;模型组和艾司氯胺酮组新生鼠采用结扎颈总动脉联合低氧环境建立缺血缺氧模型;艾司氯胺酮组新生鼠给予艾司氯胺酮干预(50 mg/kg)。检测各组新生鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,心肌损伤、心肌细胞凋亡及凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶1/3/9(caspase 1/3/9)水平,心肌组织中性粒细胞浸润情况,以及心肌组织中GSK-3β、NLRP3蛋白水平变化。结果相比于假手术组,模型组新生鼠LVEF、LVFS降低,LVEDD、LVESD增高,且艾司氯胺酮组新生鼠LVEF、LVFS高于模型组,LVEDD、LVESD低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组血清CK-MB、cTnI、LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,心肌损伤及凋亡,心肌组织切割的caspase 1/3/9蛋白水平、中性粒细胞数量、GSK-3β、NLRP3蛋白水平增加,且艾司氯胺酮组上述指标低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾司氯胺酮通过抑制炎症反应改善新生鼠缺氧缺血性心肌损伤,其作用机制与GSK-3β/NLRP3通路有关。 展开更多
关键词 艾司氯胺酮 心肌损伤 糖原合成酶激酶-3Β NOD样受体热蛋白结构域蛋白3
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转染miR-223模拟物的巨噬细胞结核分枝杆菌清除能力、凋亡、炎症反应变化及miR-223与NLRP3靶向关系
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作者 李达 刘波 +1 位作者 刘丽红 李秋平 《山东医药》 CAS 2024年第24期33-37,共5页
目的 观察肺结核患者血清微小RNA-223(miR-223)水平变化,以及转染miR-223模拟物的巨噬细胞结核分枝杆菌(MTB)H37Rv清除能力、凋亡、炎症反应变化,并分析miR-223与NLRP3靶向关系。方法 选取37例份活动性肺结核患者血清标本(肺结核组)和同... 目的 观察肺结核患者血清微小RNA-223(miR-223)水平变化,以及转染miR-223模拟物的巨噬细胞结核分枝杆菌(MTB)H37Rv清除能力、凋亡、炎症反应变化,并分析miR-223与NLRP3靶向关系。方法 选取37例份活动性肺结核患者血清标本(肺结核组)和同期40例健康体检者血清标本(健康组),采用RT-PCR法检测两组血清标本中miR-223。体外培养人单核细胞株THP-1,经佛波脂刺激24 h后分化为巨噬细胞,将巨噬细胞随机分为健康组、MTB组、MTB+mimics-NC组、MTB+miR-223 mimics组,健康组细胞常规培养,MTB组、MTB+mimics-NC组、MTB+miR-223 mimics组均用MTB标准株H37Rv感染巨噬细胞,感染后MTB+mimics-NC组和MTB+miR-223 mimics组应用脂质体转染法分别将mimics-NC、miR-223 mimics转染至细胞中,采用RT-PCR法检测各组细胞miR-223及NLRP3、TNF-α、IFN-γ mRNA,流式细胞术测算各组细胞凋亡率,菌落形成单位(CFU)计数法检测各组H37Rv细菌负荷量。取对数生长期THP-1细胞,随机分为miR-223 mimics+NLRP3-WT组、mimics-NC+NLRP3-WT组、miR-223mimics+NLRP3-MUT组、mimics-NC+NLRP3-MUT组,用Lipofectamine 2000按照试剂盒说明书操作分别将miR-223mimics和NLRP3-WT、mimics-NC和NLRP3-WT、miR-223 mimics和NLRP3-MUT、mimics-NC和NLRP3-MUT共转染至各组细胞,转染后24 h检测各组细胞的相对荧光素酶活性,双荧光素酶报告基因实验验证miR-223与NLRP3是否存在靶向关系。结果 与健康组比较,肺结核组血清miR-223表达降低(P<0.05)。与健康组比较,MTB组miR-223表达、细胞凋亡率降低,NLRP3、TNF-α、IFN-γ mRNA表达及H37Rv细菌负荷量升高(P均<0.05);与MTB+mimics-NC组比较,MTB+miR-223 mimics组miR-223表达、细胞凋亡率升高,NLRP3、TNF-α、IFN-γ mRNA表达及H37Rv细菌负荷量降低(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,NLRP3是miR-223的靶向基因。结论 肺结核患者血清miR-223表达降低,转染miR-223模拟物能够促进巨噬细胞凋亡,增强MTB感染的巨噬细胞的除菌能力,减轻炎症反应,其机制可能与靶向调控NLRP3有关。 展开更多
关键词 微小RNA-223 结核分枝杆菌 巨噬细胞 肺结核病 活动性肺结核病 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3
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衔接蛋白失能同源物2通过抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3对结核性胸膜炎大鼠炎症和氧化应激的影响
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作者 张晓光 党萍 +1 位作者 霍琳 刘会 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第4期468-474,共7页
目的:探讨衔接蛋白失能同源物2(DAB2)抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对结核性胸膜炎大鼠炎症和氧化应激的影响。方法:按照随机数字法将60只SPF级雄性SD大鼠分为四组,每组40只。除正常对照组外,结核性胸膜炎组、DAB2组和pcDN... 目的:探讨衔接蛋白失能同源物2(DAB2)抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对结核性胸膜炎大鼠炎症和氧化应激的影响。方法:按照随机数字法将60只SPF级雄性SD大鼠分为四组,每组40只。除正常对照组外,结核性胸膜炎组、DAB2组和pcDNA-NLRP3组进行建模处理,以第2天是否抽出胸腔积液为模型建立成功。正常对照组不注射结核分枝杆菌H37RV悬液,DAB2组建模后第2天静脉注射AAV9-DAB2质粒,每天1次,连续注射7 d,DAB2+pcDNA-NLRP3组在注射AAV9-DAB2质粒500μg/L的同时注射pcDNA-NLRP380μl,正常对照组和结核性胸膜炎组的大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。进行各组呼吸功能指标测定,收集胸腔积液,记录积液量,观察3、5、7 d的胸腔积液粘连性情况,HE染色观察胸膜组织病理学情况,Western blot检测胸膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和MMP-9蛋白表达,荧光探针DCFH-DA分析检测活性氧(ROS)的水平。结果:与正常组相比,结核性胸膜炎组的大鼠的胸腔积液和胸膜厚度明显增加,用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)、用力呼气容积(FEV)0.3和FEV0.3/FVC显著降低,TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达显著升高,基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)蛋白表达显著降低,丙二醛(MDA)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平降低,ROS累积量明显升高(均P<0.001);与结核性胸膜炎组相比,DAB2组大鼠胸腔积液和胸膜厚度显著降低,FVC、PEF、FEV0.3和FEV0.3/FVC明显升高,DAB2组大鼠胸膜组织中的TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达明显降低,TIMP-1水平明显升高,MDA水平降低,SOD水平升高,ROS累积量明显降低(均P<0.001);与DAB2组相比,DAB2+pcDNA-NLRP3组大鼠胸腔积液和胸膜厚度明显升高,FVC、PEF、FEV0.3和FEV0.3/FVC明显降低,DAB2+pcDNA-NLRP3组的TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达明显升高,TIMP-1蛋白表达显著降低,MDA水平明显升高,SOD水平显著降低,ROS累积量显著升高(均P<0.001),各组大鼠在3、5、7 d的胸腔积液粘连性评分比较采用重复测量设计的方差分析,结果显示,不同时间点的胸腔积液粘连性评分比较差异具有统计学意义(均P<0.001);各组胸腔积液粘连性评分比较差异具有统计学意义(均P<0.001);各组胸腔积液粘连性评分变化趋势比较差异有统计学意义(均P<0.001);与模型组相比,DAB2组大鼠的胸膜内和肺间质内血管充血症状减轻,有少量的纤维组织增生,上皮样细胞团以及凝固型坏死也明显减少,淋巴细胞和中性粒细胞浸润也明显减少;与DAB2组相比,DAB2+pcDNA-NLRP3组大鼠的胸膜内和肺间质内血管充血症状加重,出现的纤维组织增生,上皮样细胞团以及凝固型坏死也明显增多,淋巴细胞和中性粒细胞浸润也明显增加。结论:DAB2通过抑制NLRP3的活性促进胸腔积液的吸收,降低胸膜厚度和粘连发生率,降低炎症反应和氧化应激水平,缓解结核性胸膜炎的进展。 展开更多
关键词 结核性胸膜炎 肺外结核病 衔接蛋白失能同源物2 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 炎症 氧化应激
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川陈皮素调节AMPK/NLRP3信号通路对脂多糖诱导的肾小球系膜细胞炎性损伤的影响
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作者 罗丹 王燕 +1 位作者 丁旭 胡耀 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期224-229,共6页
目的探讨川陈皮素(Nobiletin)调节AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞HBZY-1炎性损伤的影响。方法将HBZY-1细胞分为5组:正常组、LPS组(100 ng·m L^(-1)LPS)、川陈皮素组(100... 目的探讨川陈皮素(Nobiletin)调节AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞HBZY-1炎性损伤的影响。方法将HBZY-1细胞分为5组:正常组、LPS组(100 ng·m L^(-1)LPS)、川陈皮素组(100 ng·m L^(-1)LPS+40μmol·L^(-1)川陈皮素)、AMPK/NLRP3信号通路抑制剂雷帕霉素组(100 ng·m L^(-1)LPS+0.5μmol·L^(-1)雷帕霉素)、川陈皮素+雷帕霉素组(100 ng·m L^(-1)LPS+40μmol·L^(-1)川陈皮素+0.5μmol·L^(-1)雷帕霉素)。MTT法检测HBZY-1细胞毒性和增殖;ELISA法检测HBZY-1细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot法检测AMPK/NLRP3信号通路蛋白水平。结果与正常组比较,LPS组CAT、SOD、GSH水平、细胞OD值以及AMPK蛋白水平明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及NLRP3蛋白水平明显升高(P<0.05)。与LPS组比较,川陈皮素组CAT、SOD、GSH水平、OD值以及AMPK蛋白水平明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及NLRP3蛋白水平明显下降(P<0.05);而雷帕霉素组以上指标均呈现与川陈皮素组相反的趋势(P<0.05)。与川陈皮素组比较,川陈皮素+雷帕霉素组以上指标均呈现与川陈皮素组相反的趋势(P<0.05)。结论川陈皮素可能通过上调AMPK/NLRP3信号通路减轻LPS诱导的肾小球系膜细胞细胞炎性损伤。下调AMPK/NLRP3信号通路可消除川陈皮素对LPS诱导的肾小球系膜细胞细胞炎性损伤的改善作用。 展开更多
关键词 川陈皮素 AMP激活的蛋白激酶/NOD样受体蛋白3(AMPK/NLRP3)信号通路 脂多糖 肾小球系膜细胞 HBZY-1 炎性损伤
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NLRP3炎性小体激活对VCI海马组织凋亡及自噬的影响研究
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作者 董俊杰 王英 张玲 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第6期355-361,共7页
目的 探究NOD样受体蛋白3 (NLRP3)炎性小体激活对血管性认知功能障碍(VCI)海马组织凋亡及自噬的影响。方法 SPF级SD大鼠采用四血管阻断法复制VCI模型构建,根据研究目的分为正常对照组、假手术组、模型组、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)组。分别... 目的 探究NOD样受体蛋白3 (NLRP3)炎性小体激活对血管性认知功能障碍(VCI)海马组织凋亡及自噬的影响。方法 SPF级SD大鼠采用四血管阻断法复制VCI模型构建,根据研究目的分为正常对照组、假手术组、模型组、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)组。分别在造模前、造模后、给药后进行Morris水迷宫实验;同时取海马组织进行苏木精-伊红染色、TUNEL细胞凋亡、qRT-PCR检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、mTOR、NLRP3的表达水平、Western blot检测凋亡蛋白表达水平。结果 大鼠迷宫实验鉴定结果显示,造模后迷宫逃逸时间显著大于造模前,给药后模型组迷宫逃逸时间显著高于mTOR组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示,空白对照组无明显病变、假手术组稍有水肿,模型组海马组织局部有坏死灶,mTOR组仅有水肿。TUNEL染色结果显示,模型组海马组织中细胞凋亡相比其他组相对多,假手术组和mTOR组组织中细胞凋亡不明显,但各组间比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。qRT-PCR结果显示,模型组Akt、mTOR、NLRP3表达水平与正常对照组相比均有上升趋势,PI3K有降低趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。Western blot检测结果显示,p62、caspase-1、LC3-B、Bax蛋白在模型组与正常对照组、假手术组相比有上升趋势,与mTOR组相比有下降趋势;其中mTOR组LC3-B蛋白表达量与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NLRP3可能通过调控降低PI3K、升高Akt和mTOR水平促进海马神经元的凋亡而导致VCI的发生。 展开更多
关键词 P13K/AKT/mTOR信号通路 NOD样受体蛋白3 血管性认知障碍
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miR-138靶向HIF-1α介导NLRP3炎症小体对脑卒中大鼠神经元凋亡的影响
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作者 周德聪 贝宁 +2 位作者 李建红 王叶青 陈声妹 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期127-132,共6页
目的探究微小RNA(miR)-138对缺氧诱导因子(HIF)-1α和Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP)3通路的调控作用及对脑卒中大鼠神经元凋亡的影响。方法收集60例脑卒中患者及20例健康体检者血清,qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测miR-138表达。中... 目的探究微小RNA(miR)-138对缺氧诱导因子(HIF)-1α和Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP)3通路的调控作用及对脑卒中大鼠神经元凋亡的影响。方法收集60例脑卒中患者及20例健康体检者血清,qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测miR-138表达。中动脉线栓阻塞法建立大鼠脑卒中模型,设置假手术组、模型组、miR-138激动剂(miR-138 agomir)组、agomir-NC组、HIF-1α激活剂组、miR-138 agomir+HIF-1α激活剂组,每组15只。改良神经功能损害程度评分(mNSS)检测神经功能缺损症状;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死面积;尼氏及TUNEL染色法检测神经元损伤及凋亡;免疫组化法检测海马组织M1型巨噬细胞极化表面标志物CD11c、NLRP3阳性表达;Western印迹检测HIF-1α、NLRP3、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、半胱天冬蛋白酶(Caspase)-1、pro-Caspase-1蛋白表达。结果miR-138在脑卒中患者血清中表达较健康者显著降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组海马组织神经元损伤及凋亡加重,促炎表型的巨噬细胞浸润明显(CD11c阳性表达升高),脑梗死面积及神经功能缺损评分升高,miR-138表达降低,HIF-1α活化介导的NLRP3炎症小体活性升高,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-138 agomir干预治疗可缓解脑卒中大鼠神经元损伤及凋亡,降低脑梗死面积及神经功能缺损评分,抑制HIF-1α活化介导的NLRP3炎症小体激活发挥的促炎作用,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α激活剂可加重脑卒中大鼠神经元损伤及凋亡,并削弱miR-138 agomir发挥的抗HIF-1α/NLRP3活化、抗炎及抗凋亡作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-138表达,可通过抑制HIF-1α介导的NLRP3炎症小体活化,发挥抗脑卒中后神经元凋亡作用。 展开更多
关键词 miR-138 脑卒中 缺氧诱导因子-1Α Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 神经元凋亡
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梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3和Toll样受体4表达与Th1/Th2相关细胞因子的相关性研究
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作者 张燕 刘健 +1 位作者 黄富琴 王烜 《中国性科学》 2024年第8期136-140,共5页
目的探究梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)表达与辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)相关细胞因子的相关性。方法选取2021年2月至2022年4月川北医学院附属三台医院收治的197例梅毒患者作为研究对象。将进... 目的探究梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)表达与辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)相关细胞因子的相关性。方法选取2021年2月至2022年4月川北医学院附属三台医院收治的197例梅毒患者作为研究对象。将进行驱梅治疗后血清转阴者纳入转阴组(n=88),未进行驱梅治疗者纳入梅毒组(n=45),接受驱梅治疗后血清固定者纳入固定组(n=64)。另选取同期进行体检的健康人作为对照组(n=53)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血单个核细胞(PBMCs)中NLRP3、TLR4 mRNA相对表达水平;采用酶联免疫吸附试验法检测Th1/Th2相关细胞因子的表达水平;采用Pearson法分析TLR4、NLRP3 mRNA与Th1/Th2相关细胞因子的相关性。结果各组PBMCs中TLR4、NLRP3 mRNA表达水平比较,梅毒组>转阴组>对照组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组白介素(IL)-2、γ干扰素(IFN-γ)水平比较,对照组>转阴组>梅毒组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组IL-1β、IL-4、IL-10及IL-18水平比较,对照组<转阴组<梅毒组<固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);梅毒血清固定患者TLR4、NLRP3 mRNA表达与IFN-γ、IL-2呈正相关,与IL-1β、IL-4、IL-10、IL-18呈负相关(P<0.05)。结论梅毒血清固定患者NLRP3、TLR4 mRNA表达水平显著降低,且与Th1/Th2相关细胞因子密切相关。 展开更多
关键词 NOD样受体蛋白3 TOLL样受体4 梅毒血清固定 相关性 辅助性T细胞1/辅助性T细胞2相关细胞因子
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牡荆素调控AMPK/NLRP3途径介导的细胞焦亡对大鼠急性咽炎的作用机制研究
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作者 袁东杰 李艳峰 卢振民 《中医药信息》 2024年第9期26-33,共8页
目的:基于AMPK/NLRP3信号通路探究牡荆素对大鼠急性咽炎的影响及其调控机制。方法:60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阿莫西林组和牡荆素低、中、高剂量组,每组各10只。除对照组外,其余各组大鼠均采用咽部定向喷射25%氨水的方法构建... 目的:基于AMPK/NLRP3信号通路探究牡荆素对大鼠急性咽炎的影响及其调控机制。方法:60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阿莫西林组和牡荆素低、中、高剂量组,每组各10只。除对照组外,其余各组大鼠均采用咽部定向喷射25%氨水的方法构建急性咽炎模型。牡荆素各剂量组大鼠分别腹腔注射3、6、12 mg/kg牡荆素;阿莫西林组大鼠给予0.36 g/kg阿莫西林灌胃;其余腹腔注射等量0.9%生理盐水。各组大鼠于给药干预7 d后进行行为状态评分、咽部组织病理学染色观察,并进行血清炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α、PGE_(2)检测,筛选出牡荆素最佳给药剂量;同时检测咽部组织焦亡相关蛋白及AMPK/NLRP3表达。随后将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、牡荆素组(腹腔注射12 mg/kg牡荆素)、牡荆素+CC(AMPK抑制剂)组(腹腔注射12 mg/kg牡荆素后,立刻注射20 mg/kgCC),每组各10只。除对照组外,其余各组大鼠均采用咽部定向喷射25%氨水的方法构建急性咽炎,造模后使用相应药物干预,1次/d,共干预7 d。苏木素-伊红(HE)染色观察咽部组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6、IL-1β、TNF-α、PGE_(2)水平;Western blot检测咽部组织AMPK/NLRP3通路及细胞焦亡相关蛋白表达。结果:与模型组相比,牡荆素各剂量组大鼠行为状态评分均显著降低(P<0.05),血清IL-6、IL-1β、TNF-α、PGE_(2)水平降低(P<0.05),咽部组织病理性损伤明显减轻,且呈剂量相关性,筛选得出牡荆素12 mg/kg为最佳给药剂量。与模型组相比,牡荆素组大鼠咽部组织p-AMPK蛋白阳性率明显升高,NLRP3蛋白阳性率明显降低,细胞焦亡相关蛋白表达明显降低(P<0.05)。与牡荆素组相比,牡荆素+CC组大鼠咽部组织损伤程度加重,血清IL-6、IL-1β、TNF-α、PGE_(2)水平,细胞焦亡相关蛋白和NLRP3蛋白表达显著升高,p-AMPK/AMPK降低(P<0.05)。结论:牡荆素能够通过调控AMPK/NLRP3信号通路,抑制细胞焦亡,进而改善大鼠急性咽炎。 展开更多
关键词 急性咽炎 牡荆素 腺苷酸活化蛋白激酶/NOD样受体蛋白3通路 细胞焦亡
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黄芪下瘀血汤合方对四氯化碳诱导肝纤维化小鼠的干预作用及机制
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作者 平键 金晋 +1 位作者 孙磊 成扬 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第7期888-894,共7页
目的基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)通路探讨黄芪汤和下瘀血汤合方(黄芪下瘀血汤)对四氯化碳诱导肝纤维化小鼠的干预作用及其可能机制。方法取6周龄C5... 目的基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)通路探讨黄芪汤和下瘀血汤合方(黄芪下瘀血汤)对四氯化碳诱导肝纤维化小鼠的干预作用及其可能机制。方法取6周龄C57BL/6小鼠75只,随机选择15只作为正常组,其余小鼠腹腔注射15%四氯化碳橄榄油溶液(2 mL/kg体重,每周3次)造模。1周后,将造模小鼠随机分为模型组、黄芪汤组、下瘀血汤组和黄芪下瘀血汤组,每组15只。各用药组继续予四氯化碳造模的同时,每天给予相应药物进行灌胃,正常组和模型组灌胃等剂量双蒸水,连续灌胃5周。6周末处死各组小鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,HE染色和天狼猩红染色观察肝组织炎症和胶原沉积情况,试剂盒检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量,Western blot法检测肝组织中胶原增生标志物层连蛋白(FN)、I型胶原(Col I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达情况。结果黄芪汤、下瘀血汤、黄芪下瘀血汤均可明显降低肝纤维化模型小鼠肝功能和血清炎性细胞因子水平,上调肝组织SOD活性,降低MDA、Hyp含量,改善肝组织炎性损伤和胶原沉积,下调肝组织FN、Col I和α-SMA蛋白表达水平,且黄芪下瘀血汤较单用黄芪汤和下瘀血汤组有进一步增强的作用,尤其以肝组织胶原沉积和Hyp更为显著,差异均有统计学意义(P均<0.05)。黄芪下瘀血汤可下调肝组织NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达水平。结论黄芪下瘀血汤可有效改善四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠的肝功能,减轻肝组织炎症,减少胶原纤维沉积,且防治肝纤维化的作用强于黄芪汤和下瘀血汤,其机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路、抑制炎症及氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 肝纤维化 黄芪下瘀血汤 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1/白细胞介素-1β通路
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2型糖尿病下肢血管病变患者介入治疗后血清NLRP3及sVCAM-1水平对再狭窄的意义
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作者 张继光 杨贤达 靳开星 《中国循证心血管医学杂志》 2024年第5期573-576,582,共5页
目的探讨2型糖尿病下肢血管病变患者介入治疗后血清NOD样受体蛋白3(NLRP3)及可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平对再狭窄的意义。方法回顾性分析2022年1月~2023年1月于河北省邯郸市中心医院血管介入科104例成功行血管介入治疗的2型... 目的探讨2型糖尿病下肢血管病变患者介入治疗后血清NOD样受体蛋白3(NLRP3)及可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平对再狭窄的意义。方法回顾性分析2022年1月~2023年1月于河北省邯郸市中心医院血管介入科104例成功行血管介入治疗的2型糖尿病下肢血管病变患者的临床资料。根据介入后再狭窄发生情况分为再狭窄组(n=20)和无再狭窄组(n=84),比较两组患者一般资料及介入后24 h血清NLRP3、sVCAM-1水平,采用多因素Logistic回归模型分析再狭窄发生的影响因素;创建受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清NLRP3、sVCAM-1检测对再狭窄的预测价值。结果与无再狭窄组相比,再狭窄组患者2型糖尿病病程、下肢动脉病变长度更长,Fontaine分期Ⅳ期占比、下肢动脉完全闭塞占比及血清糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、NLRP3、sVCAM-1水平更高(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,下肢动脉完全闭塞、下肢动脉病变长度、HbA1c、NLRP3及sVCAM-1是2型糖尿病下肢血管病变患者介入后再狭窄发生的影响因素(P<0.05);ROC曲线显示,血清NLRP3、sVCAM-1联合检测对2型糖尿病下肢血管病变患者介入后再狭窄发生的预测价值较高,敏感度为95.00%,特异度为71.43%,ROC曲线下面积为0.929。结论血清NLRP3、sVCAM-1水平高表达均是2型糖尿病下肢血管病变患者介入治疗后再狭窄发生的危险因素,二者联合检测能提高2型糖尿病下肢血管病变患者介入治疗后再狭窄预测的准确性。 展开更多
关键词 2型糖尿病 下肢血管病变 介入治疗 NOD样受体蛋白3 可溶性血管细胞黏附分子-1
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