目的研究中枢神经系统损伤后Nogo-A及其受体Ng R在颅脑外伤大鼠脑组织中的表达变化。方法本课题采用SPF级SD大鼠100只,分为空白对照组(n=10)、假手术组(n=10)和损伤组(n=80)。对实验损伤组大鼠采用Feeney等自由落体撞击法制成急性中型...目的研究中枢神经系统损伤后Nogo-A及其受体Ng R在颅脑外伤大鼠脑组织中的表达变化。方法本课题采用SPF级SD大鼠100只,分为空白对照组(n=10)、假手术组(n=10)和损伤组(n=80)。对实验损伤组大鼠采用Feeney等自由落体撞击法制成急性中型脑外伤模型,损伤组随机分为1 d(n=16)、3 d(n=16)、5 d(n=16)、7 d(n=16)和10 d(n=16)5个组。用免疫组织化学的方法测定测量各组各时间点脑切片Nogo-A及Ng R蛋白的表达。结果颅脑创伤后1 d时创伤灶边缘脑组织中Nogo-A表达显著升高,伤后3 d Nogo-A表达有所下降,但仍高于假手术组(P<0.05),到伤后7 d Nogo-A表达又上升达到高峰,直至伤10 d,Nogo-A表达仍维持在较高的水平。创伤组Nogo-A表达均显著高于假手术组(P<0.05)。颅脑创伤后1天时创伤灶边缘脑组织中Ng R呈基础表达,与假手术组比较差别无统计学意义(P>0.05)。创伤后3 d Ng R表达较假手术组明显升高(P<0.05),在伤后7 d达到高峰值,直至伤后10 d Ng R表达仍处于峰值。结论颅脑创伤后Nogo-A呈双峰的表达规律,Nogo-A在创伤后急性期可能参与颅脑创伤的急性病理过程,在创伤修复期发挥抑制神经再生的作用,为开辟颅脑创伤救治的新方法提供依据。Ng R在颅脑创伤的恢复期显著升高,峰值持续时间长,Ng R介导颅脑创伤后神经再生的抑制,阻碍神经功能的恢复,为探寻颅脑创伤后神经功能恢复的治疗方法指出新的方向,提供实验依据。展开更多
文摘目的研究中枢神经系统损伤后Nogo-A及其受体Ng R在颅脑外伤大鼠脑组织中的表达变化。方法本课题采用SPF级SD大鼠100只,分为空白对照组(n=10)、假手术组(n=10)和损伤组(n=80)。对实验损伤组大鼠采用Feeney等自由落体撞击法制成急性中型脑外伤模型,损伤组随机分为1 d(n=16)、3 d(n=16)、5 d(n=16)、7 d(n=16)和10 d(n=16)5个组。用免疫组织化学的方法测定测量各组各时间点脑切片Nogo-A及Ng R蛋白的表达。结果颅脑创伤后1 d时创伤灶边缘脑组织中Nogo-A表达显著升高,伤后3 d Nogo-A表达有所下降,但仍高于假手术组(P<0.05),到伤后7 d Nogo-A表达又上升达到高峰,直至伤10 d,Nogo-A表达仍维持在较高的水平。创伤组Nogo-A表达均显著高于假手术组(P<0.05)。颅脑创伤后1天时创伤灶边缘脑组织中Ng R呈基础表达,与假手术组比较差别无统计学意义(P>0.05)。创伤后3 d Ng R表达较假手术组明显升高(P<0.05),在伤后7 d达到高峰值,直至伤后10 d Ng R表达仍处于峰值。结论颅脑创伤后Nogo-A呈双峰的表达规律,Nogo-A在创伤后急性期可能参与颅脑创伤的急性病理过程,在创伤修复期发挥抑制神经再生的作用,为开辟颅脑创伤救治的新方法提供依据。Ng R在颅脑创伤的恢复期显著升高,峰值持续时间长,Ng R介导颅脑创伤后神经再生的抑制,阻碍神经功能的恢复,为探寻颅脑创伤后神经功能恢复的治疗方法指出新的方向,提供实验依据。
