老年人上消化道出血与口服NSAIDs、Hp感染相互关系的探讨

目的 探讨老年人上消化道出血与服用 NSAIDs、Hp感染之间的关系。方法 采用病例对照分析的方法对 1 4 6例老年上消化道出血的病例组及非上消化道出血的对照组进行胃镜检查和 Hp感染检测 ,并统计 NSAIDs服用史。结果 老年人上消化道出血患者 (包括胃溃疡和十二指肠溃疡 )服用 NSAIDs较对照组明显增加 ;胃溃疡病例组 Hp感染率明显低于对照组 ;而十二指肠溃疡患者 ,两组之间 Hp感染率无明显差异。L ogistic回归分析结果证明 ,服用 NSAIDs可以增加老年人 (包括胃溃疡和十二指肠溃疡 )上消化道出血的危险性 ;Hp感染与胃溃疡所致上消化道出血的危险性呈负相关 ,而与十二指肠溃疡所致上消化道出血无明显关系。偶尔服用 NSAIDs同样可以增加老年人上消化道出血的危险性。结论 服用NSAIDs可增加老年人上消化道出血的危险性 ;Hp感染可减少胃溃疡上消化道出血的危险性 ,而与十二指肠溃疡关系不明显。服用 NSAIDs与

NSAIDs相关性消化性溃疡出血与非NSAIDs消化性溃疡出血的临床对照研究

目的探讨非甾体类抗炎药(NSAIDs)相关性溃疡出血与非NSAIDs消化性溃疡出血的差异。方法通过临床对照研究,比较46例NSAIDs相关性溃疡出血与88例非NSAIDs消化性溃疡出血的临床资料。结果 NSAIDs组年龄显著高于非NSAIDs组,女性患者比率高于非NSAIDs组;NSAIDs组具有心脑血管和/或风湿免疫性疾病的患者多于非NSAIDs组,而既往具有消化性溃疡病史的患者低于非NSAIDs组;NSAIDs组上腹痛症状显著低于非NSAIDs组;NSAIDs组发病时血糖高于非NSAIDs组;NSAIDs组胃溃疡比率显著高于非NSAIDs组。以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NSAIDs相关性溃疡出血发病年龄、性别、临床表现及溃疡的发生部位与非NSAIDs溃疡患者均有差异,熟悉NSAIDs相关性溃疡出血的特点有利于临床诊治。

非甾体类抗炎药(NSAIDs)相关性溃疡研究进展

非甾体类(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAIDs)是消化性溃疡的独立发病因素之一,已引起广大临床工作者的高度重视,为使临床过程中合理使用NSAIDs类药物,最大限度地避免相关性溃疡的发生。本文就近年来关于NSAIDs相关性溃疡的发病机制、高危因素、临床表现以及防治方面的研究进展作一综述。

益气活血方预防NSAIDs胃黏膜损伤临床观察

目的:通过观察益气活血方对HSP70、CGRP的作用探讨益气活血方预防NSAIDs相关性胃病可能的机制及靶点。方法:采用随机、平行对照的试验方法,将34例服用NSAIDs的患者,分为两组各17例。预防组加用益气活血方,对照组采用空白对照,疗程15天。观察临床不良反应发生情况,检测治疗前后患者胃黏膜保护相关指标HSP70、CGRP。结果:预防组与对照组相比,预防组的胃肠道不良反应发生率明显少于对照组(P<0.05),治疗组HSP70、CGRP水平治疗后比治疗前有明显上升(P<0.01);对照组HSP70、CGRP水平治疗前后比较无明显差异。结论:益气活血方对临床上使用NSAIDs所致的胃肠道不良反应有较好的预防作用。其作用机理可能与提高HSP70、CGRP表达,从而提高胃黏膜自身保护能力,减轻胃黏膜损害有关。

湿地植物根系分泌物中有机酸对NSAIDs胁迫的响应

以人工湿地典型植物芦苇(Phragmites australis)为研究对象,探索芦苇根系分泌物中有机酸对非甾体类消炎药(NSAIDs)混合物(双氯芬酸、布洛芬、吲哚美辛、酮洛芬、萘普生)长期胁迫的响应。首先,优化测定有机酸的高效液相色谱(HPLC)法;然后,构建水培和人工湿地两种体系,于NSAIDs胁迫下(地表水浓度级别,100 ng·L^(-1)),在芦苇幼苗期、展叶期和快速生长期,监测植物的生长生理情况,测定根部累积的NSAIDs浓度,并分析根系分泌物中有机酸的组分变化。结果表明:优化的HPLC方法可以在10 min内分离12种有机酸(草酸、酒石酸、奎尼酸、苹果酸、丙二酸、乳酸、乙酸、柠檬酸、琥珀酸、丙酸、富马酸和反乌头酸),检测限低于1 mg·L^(-1)。在两种体系中均发现,随着植物的发育,根系释放速率增大的有机酸包括奎尼酸、柠檬酸、丙酸、丙二酸、苹果酸和草酸,且在快速生长期尤为明显,表明芦苇在NSAIDs胁迫下可能通过根系释放特定的有机酸促进根际微生物降解NSAIDs,从而减少根系对NSAIDs的吸收,人工湿地体系中芦苇根部NSAIDs累积量的降低和叶绿素抑制作用的减轻间接支持了这一猜测。研究表明,奎尼酸、柠檬酸、丙酸、丙二酸、苹果酸和草酸具备提高人工湿地处理地表水NSAIDs效率的潜力。

NSAIDs致上消化道出血的临床特点分析

目的探讨非甾体抗炎药(NSAIDs)致上消化道出血的临床特点。方法对2008年10月至2010年10月NSAIDs组和非NSAIDs组上消化道出血患者的临床资料进行分析。结果 NSAIDs组与非NSAIDs组在病变性质和病灶数目上比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。NSAIDs组胃溃疡和复合溃疡发病率高于非NSAIDs组(P<0.05)。结论 NSAIDs是诱发或导致上消化道出血的明确原因,应加强对其临床特点的认识,合理应用的同时采取措施减少其不良反应的发生。

内镜下观察胃肠黏膜损伤与非甾体抗炎药(NSAIDs)的关系

目的通过内镜观察探讨胃肠黏膜损伤与非甾体抗炎药(NSAIDs)的关系。方法连续观察了200例内镜下胃肠黏膜损伤病例。根据是否服用NSAIDs药物将患者分为NSAIDs组(Ⅰ组)及非NSAIDs组(Ⅱ组)。结果Ⅰ、Ⅱ组患者分别占47.5%及52.5%(P>0.05)。与Ⅱ组比较,Ⅰ组中>60岁者占79.0%(P<0.001),无症状者占54.3%(P<0.05),胃溃疡占57.1%(P<0.05),溃疡并发出血占11.6%(p<0.01)。Ⅰ组合并上消化道出血的相对危险是Ⅱ组的7.04倍(x2=6.217,P<0.05)。结论NSAIDs相关性胃肠黏膜损伤具有较为特异的临床及胃镜下表现,其合并上消化道出血的危险性较高,应引起临床重视.

长期服用NSAID人群胃十二指肠黏膜损伤的临床流行病学研究及临床干预

目的探讨长期服用NSAID人群胃十二指肠黏膜损伤的临床流行病学及干预效果。方法以我院风湿免疫专科及心血管门诊2012年1月至2014年9月期间所收治204例长期服用NSAID药物患者为观察组,204例非NSAID药物服用者为对照组。比较两组的黏膜损伤评分、消化道症状评分,根据不同方式对患者继续分组,以明确临床干预在减轻该人群胃十二指肠黏膜损伤方面效果。结果 204例NSAID人群中,187例(91.7%)患者存在胃十二指肠黏膜损伤,显著高于非NSAID人群的22.5%(P<0.05);Hp阳性患者胃肠黏膜损伤发生率为98.0%,显著高于Hp阴性患者的85.8%(P<0.05)。干预组与非干预组、根除组与非根除组随访开始前胃肠黏膜损伤评分、消化道症状评分的比较均无显著差异(P>0.05);随访结束时干预组胃肠黏膜损伤评分、消化道症状评分显著低于非干预组(P<0.05),4例(7.5%)患者存在溃疡并发症,显著低于非干预组28.3%(P<0.05);根除组胃肠黏膜损伤评分、消化道症状评分显著低于非根除组(P<0.05),6例(12.2%)患者存在损伤情况,显著低于非根除组34.7%(P<0.05)。结论长期服用NSAID人群普遍存在胃肠黏膜损伤情况,且Hp感染人群概率更高。对未发生Hp感染人群,胃肠黏膜保护剂可减轻损伤,而Hp感染人群则需首先根除Hp再应用胃肠黏膜保护剂,以更好地保护其胃肠道。

不同联合用药方案救治非甾体类抗炎药物致上消化道出血的临床疗效

目的：比较分析不同联合用药方案治疗非甾体类抗炎药物（ NSAIDs）致上消化道出血的急诊患者的临床疗效及不良反应发生率。方法选取2008－01-2014－08急诊送入我院急救部接受治疗的248例因服用NSAIDs，经内镜检查证实为消化性溃疡并发出血患者作为研究对象，随机分为两组：埃索美拉唑组140例（应用埃索美拉唑针剂联合尖吻蛇毒血凝酶粉针剂及口服或鼻饲冻干粉血凝酶治疗），奥美拉唑组108例（应用奥美拉唑针剂联合尖吻蛇毒血凝酶粉针剂及口服或鼻饲冻干粉血凝酶治疗）。比较分析两组疗效、临床症状消失时间及不良反应发生率。结果两组临床总有效率分别为97．85％、88．88％。埃索美拉唑组显著高于奥美拉唑组，经卡方检验，差异有统计学意义（P ＜0．05）；两组临床症状平均消失时间分别为（3．2±2．1）d、（4.8±1．9）d，埃索拉唑组明显短于奥美拉唑组，经方差分析，差异有统计学意义（P＜0．05）；两组患者不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0．05）。结论埃索美拉唑联合尖吻蛇毒血凝酶、冻干血凝酶粉治疗NSAIDs致上消化道出血的临床疗效优于奥美拉唑联合尖吻蛇毒血凝酶和冻干血凝酶粉，止血作用确切，可有效地缩短患者入住急诊重症监护病房（ EICU）的时间，是较理想的急诊处置措施。

一类新型的抗炎镇痛药物——一氧化氮供体型非甾体抗炎药

传统的非甾体抗炎药(NSAIDs)和环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂临床应用极为广泛,但严重的胃肠道和新近发现的心血管不良反应限制了它们进一步的应用。一氧化氮(NO)供体型NSAIDs(NO-NSAIDs)的研发是近年来减少NSAIDs和COX-2选择性抑制剂不良反应的重要策略,此类药物既具有NSAIDs的抗炎、镇痛作用,又具有NO介导的胃肠道和心血管保护作用。本文简要介绍NO-NSAIDs的化学,重点综述NO-NSAIDs的药理特点、作用机制以及一些潜在的治疗应用。

非甾体类抗炎药致上消化道出血的临床分析

目的探讨非甾体类抗炎药(NSAIDs)致上消化道出血的临床特点。方法对182例上消化道出血患者的临床资料进行回顾性分析,根据出血前1周内是否服用过NSAIDs,将患者分为NSAIDs组(43例)和非NSAIDs组(139例)。对比分析两组患者的临床资料。结果两组比较,NSAIDs组与非NSAIDs组在年龄、溃疡类型等方面差异有统计学意义。结论应加强对NSAIDs相关性上消化道出血临床特点的认识,以减少NSAIDs的不良反应。

肿瘤性发热的诊治进展

肿瘤性发热是指由肿瘤本身所引起的发热,其发生的病理生理机制仍不清楚,可能与肿瘤细胞分泌的致热原有关,也可能与肿瘤坏死物质吸收有关。肿瘤性发热的诊断实际上是一个排除性诊断,即对发热的患者进行详尽的评估,如病史以及必要的理化检查,并排除其他原因的发热后,才考虑诊断为肿瘤性发热非甾体抗炎药如萘普生有助于区别肿瘤性发热和非肿瘤性发热。一旦确诊为肿瘤性发热,包括手术、化疗在内的抗肿瘤治疗手段均有助于控制肿瘤性发热,萘普生及其他的非甾体抗炎药可以有效地缓解和控制肿瘤性发热,有效率为82%～90%,若长期使用。

醋氯芬酸的合成

醋氯芬酸（aceclofenac，1），化学名为2-（2，6-二氯苯胺基）苯乙酰氧基乙酸，由西班牙Almirall-Prodesfarma制药公司研发，1992年首先在西班牙上市，1998年收入欧洲药典和英国药典。本品是口服强效非甾体抗炎药，适用于治疗各种风湿性关节炎、类风湿性关节炎、骨关节炎和脊椎炎，也适用于各种疾病引起的疼痛和发热，是治疗急慢性疼痛、抗炎的安全可靠的药物。

赖氨匹林对B16黑色素瘤的增殖抑制及促凋亡作用

目的探讨赖氨匹林(aspisol)在体外和体内对小鼠B16黑色素瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法利用MTT法和流式细胞术检测赖氨匹林对B16细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。用细胞悬液法将B16黑色素瘤细胞接种于小鼠前肢腋窝皮下,制备可移植肿瘤模型。次日给予不同浓度的赖氨匹林腹腔注射,每天1次,共28天,用达卡巴嗪(dacarbazine,DTIC)和生理盐水分别作阳性对照和阴性对照。计算aspisol的抑瘤率;原位凋亡检测法(TUNEL)检测赖氨匹林对肿瘤细胞凋亡的影响;免疫组化法检测aspisol对小鼠肿瘤组织的Survivin、C-erbB-2表达的影响。结果Aspisol可抑制B16细胞增殖,最大抑制率为(68.78±1.27)%,诱导B16细胞凋亡,最大凋亡率为15.8%。200、400、800mg·kg-1aspisol对小鼠黑色素瘤的抑瘤率分别为15.0%、32.3%、49.4%,40mg·kg-1DTIC的抑瘤率为51.4%。各给药组肿瘤细胞均呈现明显凋亡形态改变,不同浓度aspisol均明显下调小鼠肿瘤组织的Survivin、C-erbB-2表达。结论Aspisol在体外和体内能够抑制小鼠B16黑色素瘤增殖和诱导凋亡,其机制可能与抑制Survivin、C-erbB-2表达有关。

二氟尼柳嵌入镁铝水滑石的合成表征与研究

采用共沉淀法、离子交换法和焙烧复原法三种不同方法将二氟尼柳嵌入Mg-AI水滑石层间，得到一种有机-无机复合层状材料。通过XRD、IR、TG-DTA和元素分析等手段对材料表征，结果表明，共沉淀法和离子交换法成功地将二氟尼柳嵌入水滑石。得到的材料层状结构完整、晶相单一，且层间距扩大为1．81～2．14nm：IR分析表明二氟尼柳嵌入水滑石后，原二氟尼柳分子中的vc-o振动峰消失，在1567cm^-1和1412cm^-1处出现羧酸盐的-COO^-对称与不对称吸收谱带；二氟尼柳嵌入水滑石后其分解温度提高了140～180℃。此外，根据表征结果建立了材料超分子结构模型。即客体二氟尼柳与水滑石层板之间以静电力和氢键相互作用，以双层交替式倾斜地排列于层板之间。

非甾体抗炎药致胃肠道黏膜损伤的研究进展

随着非甾体抗炎药(NSAIDs)在临床的广泛应用,其对胃肠道黏膜的损害已受到越来越多的关注。笔者就NSAIDs胃肠道黏膜损害的发病机制、临床表现和防治等做一综述。

氟尼辛葡甲胺对大鼠小鼠的抗炎镇痛作用研究

氟尼辛葡甲铵盐是一种动物专用的非甾体抗炎药,具有镇痛和解热功能,但抗炎是其主要功效。本试验通过对鸡蛋清诱导的大鼠踝关节炎性肿胀模型和冰醋酸所致小鼠疼痛扭体反应来研究其抗炎镇痛效果。与对照组相比,FM高中低各剂量组(0.55、1.1、2.2 m g/kg)对大鼠足关节炎症均有显著的对抗作用(P<0.05,P<0.01),呈明显的量效关系。高剂量组(2.2m g/kg)抗炎功效明显优于吲哚美辛组(2.25 m g/kg)和地塞米松组(2.52 m g/kg)。中剂量组(1.1 m g/kg)作用堪比吲哚美辛,而低剂量组(0.55 m g/kg)稍逊于地塞米松。与同类对照药双氯芳酸钠(16.25 m g/kg)和安乃近(32.5 m g/kg)相比,结果显示FM(2.5 m g/kg)对小鼠扭体抑制作用最强,抑制率高达82.69%。

非甾体类抗炎药和幽门螺杆菌与消化性溃疡发病关系的临床分析

目的分析非甾体类抗炎药(NSAIDs)、幽门螺杆菌(Hp)与消化性溃疡发病的关系。方法对溃疡组与对照组进行询问服用NSAIDs史,采用快速尿素酶试验检测是否感染Hp。应用病例对照研究的方法,进行统计学处理与分析,采用单因素分析及多因素分析的方法计算病例组和对照组暴露于NSAIDs和Hp这一事件的优势比(OR)来评价发生消化性溃疡的相对危险度。结果①服用NSAIDs的消化性溃疡OR值为2.225;②服用NSAIDs发生消化性溃疡并发上消化道出血的OR值为3.635;③服用NSAIDs发生胃溃疡的OR值为2.537;发生十二指肠溃疡的OR值为1.996;④单纯感染Hp的消化性溃疡患者OR值为6.85,单纯服用NSAIDs的消化性溃疡患者OR值为6.10,既服用NSAIDs,且感染Hp的消化性溃疡患者OR值为13.70。结论①服用NSAIDs发生消化性溃疡的机率较不服用NSAIDs的大;②服用NSAIDs发生消化性溃疡并发上消化道出血的风险高于不服用NSAIDs;③服用NSAIDs发生胃溃疡比发生十二指肠溃疡的机率高;④Hp感染者同时应用NSAIDs增加发生消化性溃疡的危险性。

幽门螺杆菌感染对非甾体类抗炎药消化性溃疡转归的影响研究

目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)感染对非甾体类抗炎药(non-steroidal inflammatory dugys,NSAIDs)消化性溃疡(PU)转归的影响。方法400例确诊NSAIDs消化性溃疡和感染Hp患者按配对分组法分为根除Hp感染组(根除组)200例、单纯抑酸治疗组(抑酸组)200例。患者在研究治疗期间暂停服用NSAIDs。根除组予奥美拉唑(商品名:洛赛克)20mg,2次/d,克拉霉素0.5g,2次/d,羟氨苄阿莫西林1.0g,2次/d,共1周。第二至第八周予洛赛克20mg/d。抑酸组予洛赛克20mg/d共8周。二组患者在治疗后1个月、24个月进行胃镜和Hp复查,对比其溃疡的愈合率、复发率、并发症发生率情况。结果根除组Hp的根除率为98%,二组溃疡愈合率差异无统计学意义(85.7%比88.0%,P>0.05),2年内溃疡复发率:抑酸组明显低于根除组(26.5%比12.0%,P<0.05);胃溃疡(GU)并出血发生率:抑酸组明显低于根除组(28.1%比15.5%,P<0.05);十二指肠溃疡(DU)并出血发生率:二组差异无统计学意义(10.7%比9.5%,P>0.05)。结论Hp和NSAIDs是消化性溃疡发生的二个重要独立危险因素,二者间无相加或协同作用。Hp感染并不影响NSAIDs性溃疡的愈合,并且可能降低其近期的复发率。Hp感染与NSAIDs胃溃疡引起出血呈明显反比关系,而与十二指肠出血无关。

非类固醇消炎止痛药与癌症预防

非类固醇消炎止痛药 (NSAIDs)已被广泛用于治疗炎症发热、止痛及抗血小板活性。近期 ,临床、流行病学研究及动物实验均有证据表明NSAIDs尚有防癌作用 ,有可能成为临床预防癌症的方便途径。其可能的机制为 :1、抑制环氧化酶 1、2。 2、影响细胞周期 ,包括对增生与分化、肿瘤抑制基因或促进基因的影响及对细胞周期的抑制。 3、免疫监视。 4、增加酰基鞘氨醇的生成。 5、抑制细胞核κ因子 (NFκB)。然而 ,确切机制仍不十分清楚 。