补肾益心片对肾血管性高血压大鼠的降压作用及保护靶器官的研究

【目的】探讨补肾益心片降压机制及其对心脑肾靶器官的保护作用。【方法】建立Goldblatt’s二肾一夹型高血压大鼠模型 (G - 2K1C) ,以开搏通为对照药 ,设补肾益心片高、中、低剂量组 ,开搏通组 ,模型组 ,假手术组 ,灌胃 4周 ,测量鼠尾动脉血压、血浆NO、血小板聚集率及观察心、脑、肾的病理变化。尚观察了补肾益心片的利尿作用。【结果】 ( 1)补肾益心片高、中、低剂量组及开搏通组均能降低肾性高血压大鼠血压 ,与模型组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。 ( 2 )补肾益心片各剂量组与开搏通组均能促进NO合成 ,降低血小板聚集率 ,与模型组比较差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 ( 3)补肾益心片具有较缓和的利尿作用 ,但比氢氯噻嗪 (HCT)弱 (P <0 .0 1)。 ( 4 )补肾益心片各剂量组与开搏通组均能显著降低心、脑、肾靶器官的损害 (与模型组比较 ,P <0 .0 1)。【结论】补肾益心片能降低肾性高血压大鼠的血压 ,其降压机制可能与促进NO合成、抗血小板聚集、利尿有关。补肾益心片对心、脑。

国产卡维地洛对高血压病的降压疗效及安全性

目的：观察国产新药卡维地洛对轻、中度高血压病患者的降压疗效及安全性。方法：对符合入选标准的９０例高血压病患者，随机分２组，即试验药物卡维地洛组及拉贝洛尔组，观察用药前、后血压、心率、心电图及各项生化检查，同时记录不良反应。结果：单用卡维地洛治疗４周后，总有效率９５．６％，其中舒张压下降（１６±７）ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ），收缩压下降（２５±１６）ｍｍＨｇ，与治疗前相比Ｐ＜０．０１，与拉贝洛尔组治疗４周后降压总有效率相近，治疗过程中心率下降（１６±１０）次／分，两组均无严重不良反应发生，对血、尿、血液生化及心电图等均无显著影响。结论：国产卡维地洛对轻、中度高血压病患者具有明显降压疗效，不良反应轻微。

应激免疫抑制蛋白降低大鼠动脉血压

目的：探讨应激免疫抑制蛋白对大鼠动脉血压的作用。方法：将部分纯化的应激免疫抑制蛋白作静脉注射，ＭａｃＬａｂ记录仪记录血压。结果：足背静脉注射部分纯化的应激免疫抑制蛋白２００、４００和８００μｇ后，血压下降，并呈明显的量效关系。结论：应激免疫抑制蛋白可明显降低正常大鼠动脉血压。

倍他洛尔对中国高血压病人降压疗效及安全性观察

目的：评价倍他洛尔（ｂｅｔａｘｏｌｏｌ）对中国轻、中型原发性高血压病人的短期降压疗效及安全性。方法：７６例轻、中型高血压病病人。其中诊室血压组６３人，用随机双盲法观察服倍他洛尔４周后血压的变化及副作用；动态血压组１３人，用随机单盲法观察服倍他洛尔前后２４ｈ动态血压的变化。结果：倍他洛尔的降压作用可持续２４ｈ。４周总的降压有效率为８０．６％。药物的谷／峰比值大于５０％。４周内未发现明显的副作用。结论：中国轻、中型高血压病病人短期使用倍他洛尔（１０～２０ｍｇ／ｄ）降压安全、有效。

体外循环后鱼精蛋白不良反应的预防(附64例报告)

目的探讨体外循环不同途径给予鱼精蛋白所产生的不良反应及地塞米松对这些不良反应的预防作用。方法将 6 4例患者按给药途径及是否预防性给予地塞米松分为 4组 :A1,A2 ,B1和B2 组。A组升主动脉给药 ,B组颈内静脉给药 ;A1,B1组给予地塞米松 ,A2 ,B2 组不给予地塞米松。观察各组注射鱼精蛋白后 3,10 ,2 0 ,30min平均动脉压 (meanarterialpressure ,MAP)、平均肺动脉压 (meanpulmonaryarterialpressure ,MPAP)及气道压力(airwaypressure ,AP)的变化。结果A1组各时间点数据无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,A2 组给予鱼精蛋白 3min后血压下降 (P <0 .0 5 ) ;B1组给予鱼精蛋白 3min后血压下降 (P <0 .0 5 ) ,气道压力升高 (P <0 .0 5 ) ,B2 组给予鱼精蛋白 3,10 ,2 0min后血压明显下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,气道压力升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论从主动脉根部注射鱼精蛋白对血流动力学影响较静脉给药小 。

AV3V区和室旁核内的心房肽参与下丘脑前核升压反应

目的：分析下丘脑前核升压反应的机理。方法：实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠，脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：将Ｌ－谷氨酸钠注入下丘脑前核引起升压反应。该反应可被双侧ＡＶ３Ｖ区（或室旁核）内预先注射普鲁卡因或心房肽Ⅲ抗血清衰减；而静脉内分别注射酚妥拉明、心得安或甲基阿托品虽均可使该反应稍减小，但无统计学意义。结论：ＡＶ３Ｖ区和室旁核内的心房肽Ⅲ参与下丘脑前核升压反应。

血管紧张素Ⅱ作用于穹窿下器或最后区引起升压反应的机制

目的：分析血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡⅡ）引起大鼠穹窿下器（ｓｕｂｆｏｒｎｉｃａｌｏｒｇａｎ，ＳＦＯ）和最后区（ａｒｅａｐｏｓｔｒｅｍａ，ＡＰ）升压反应的机制。方法：大鼠脑内微量注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：（１）ＳＦＯ内或ＡＰ内分别注射ＡⅡ均引起升压反应；（２）ＳＦＯ升压反应可被双侧室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ，ＮＰＶ）内或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｍｅｄｕｌａ，ＲＶＬ）内分别注入［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ拮抗剂）衰减；（３）ＡＰ升压反应则被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬ内分别注入酚妥拉明衰减。结论：ＡⅡ作用于ＳＦＯ或ＡＰ均可通过ＮＰＶ和ＲＶＬ产生升压效应，但ＮＰＶ和ＲＶＬ内的ＡⅡ受体参与ＳＦＯ升压反应。

侧脑室注射毛冬青甲素对大白鼠动脉血压、心率的影响

本文报导侧脑室注射毛冬青甲素对SD大鼠(n=37)动脉血压和心率的影响。结果显示:不同剂量(0.001～20g/L,20μl)毛冬青甲素引起动脉降压效应呈“S”型曲线量效关系。收缩压和舒张压均明显下降,尤其以舒张压下降最显著,而心率的变化不大。结果表明:毛冬青甲素能够影响心血管活动的神经调节机制,主要使外周血管舒张,即降低外周阻力而发挥降压作用。

脑内谷氨酸在外测下丘脑-穹窿周围区升压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑-穹窿周围区升压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸钠（Glu）兴奋外侧下丘脑-穹窿周围区（LH／PF）引起的升压反应可分别被双侧室旁核或延髓头端腹外侧区（RVL）内注入谷氨酸二乙酯（Glu拮抗剂）削弱，也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减。结论：室旁核和RVL内的Glu均参与LH／PF升压反应，该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。

毛冬青甲素对家兔希氏束电图的影响

本文为了解毛冬青甲素对心传导系统的作用,进而探讨其抗心律失常的作用机理。实验将家兔分成两组,正常对照组(10只)和用药组(10只),用RM—6000四导生理记录仪同步描记希氏束电图(HBE)、心电图(ECG)和血压。本实验统计学处理后,结果表明:用药组注射毛冬青甲素后HBE的A—H间期为63.5±6.00ms,与静注前(47.3+8.22ms)比较P<0.001,与对照组比较P<0.001;注药后5～10分钟,心率248±13.0降至203±13.7次/分(P<0.05);多数家兔注药后5～10分钟收缩压平均下降2.85kPa(P<0.05),舒张压平均下降1.50kPa(P<0.05)。提示毛冬青甲素能使房室传导时间延迟,降低心传导系统的兴奋性,从而消除了异位搏动以及使心率减慢,血压下降,产生抗心律失常的效应。

GABA能中间神经元在外侧下丘脑降压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑（LH）降压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸（Glu）兴奋LH引起的降压反应可被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减，也可被延髓头端腹外测区（RVL）内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品或GDEE（Glu拮抗剂）削弱。进一步的实验显示LH降压区内预先注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱可反转Glu兴奋该区引起的降压反应。结论：Glu兴奋LH降压区可能通过其内的GABA能中间神经元抑制LH升压反应而产生降压效应。

尼可刹米和肾上腺素对窒息家兔呼吸和心血管活动的影响

家兔窒息兴奋期和抑制期注射尼可刹米,积分膈神经活动频率增快(P<0.01),但抑制期频率增值小于自然呼吸时和兴奋期(P<0.05,P<0.01)。抑制期幅度降低(P<0.01),减值低于兴奋期(P<0.01),注射肾上腺素引起动脉血压升高(P<0.01),增值均低于自然呼吸时(兴奋期P<0.05,抑制期P<0.01),抑制期又低于兴奋期(P<0.01),抑制期肾上腺素作用潜伏期延长和作用时间缩短均非常显著(P<0.01)。可见尼可刹米和肾上腺素对窒息时呼吸和心血管活动的作用减弱,且窒息时间愈长,作用愈弱。

谷氨酸注入下丘脑的背内侧核引起升压反应的机制

分析下丘脑背内侧核升压反应的机制。方法；大鼠脑内或静脉注射不同药物，记录血压和心率的变化。结果：（１）谷氨酸注入ＮＤＭ，Ｐ物质注入室旁核或延髓头端腹个侧区均引起升压反应；（２）ＮＤＭ升压反应可被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬ内注入Ｐ物质拮抗剂衰减，但ＲＶＬ内注入阿托品无此效应；（３）静脉注射酚妥拉明也能使ＮＤＭ升压反应减小，而心得安或甲基阿托品静静脉注射对该反应影响。

腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应

目的：分析中央杏仁核（ｎｕｃｌｅｕｓａｍｙｇｄａｌｏｉｄｅｕｓｃｅｎｔｒａｌｉｓ，ＡＣ） 升压反应的中枢机制。方法：大鼠脑内注射不同药物，记录血压和心率的变化。结果：谷氨酸兴奋ＡＣ 引起的升压反应可被αＨｅｌｉｃａｌ ＣＲＦ［９４１］ （ αＨ ＣＲＦ，ＣＲＦ拮抗剂） 或［ ＤＰｒｏ２ ，ＤＰｈｅ７ ，ＤＴｒｐ９］Ｐ物质（ＤＰＤＰＤＴ，ＳＰ 拮抗剂） 分别注入双侧腹内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｖｅｎｔｒｏｍｅｄｉａｌｉｓ，ＮＶＭ） ，室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ，ＮＰＶ）或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ ｍｅｄｕｌｌａ，ＲＶＬ）衰减。结论：结合作者其他工作已证明腹内侧核升压反应是通过背内侧核作用于ＮＰＶ 和ＲＶＬ 实现的，各环节都有ＣＲＦ和ＳＰ参与，此工作结果进一步表明腹内侧核背内侧核升压机制是ＡＣ 升压反应中枢机制的一部分，ＣＲＦ和ＳＰ是该神经通路中的递质。

红核参与心血管活动调节的途径

本文研究了红核（ＲＮ）的升压效应及实现此效应的可能途径。证明电刺激大鼠一侧ＲＮ可使血压升高，心率稍减慢。其中升压效应可被对侧延髓外侧网状核（ＮＲＬ）内注射利多卡因所部分阻断；ＲＮ与ＮＲＬ之间的多巴胺（ＤＡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）递质系统在ＲＮ的升压效应中起重要作用。

大豆皂甙和神经肽Y在下丘脑后核引起的心血管效应中的关系

微量注射大豆皂甙（Ｔｓ）到下丘脑后核（ＰＨＮ）能引起平均动脉压（ＭＡＰ）升高，心率加快，其效应与向ＰＨＮ内注入神经肽Ｙ（ＮＰＹ）相似。分别注入不能引起血压、心率发生明显变化的微量Ｔｓ、ＮＰＹ，如果合并注入ＰＨＮ则可引起血压、心率的显著变化，表明二者互有加强作用。Ａｔｒｏｐｉｎｅ可以对抗Ｔｓ、ＮＰＹ或Ｔｓ＋ＮＰＹ同时注入ＰＨＮ的升压效应，提示ＮＰＹ是通过激活脑内Ｍ受体而实现升压效应的，而Ｔｓ的心血管效应又可能是经过脑内ＮＰＹ介导和加强的。