植物系统获得的抗病性和信号传导

植物在长期的进化过程中，需要不断地抵抗病原微生物的侵害。在这种长期相互影响的共进化过程中，植物逐渐形成一系列复杂而行之有效的保护机制来抵御病原微生物的侵染。在植物抵御病原微生物侵染的过程中，宿主植物的抗病基因（R）产物与病原微生物无毒基因（Avr）产物的...

运动和胰岛素对高血糖大鼠骨骼肌JNK和p38信号传导系统的调节作用

目的 :观察运动和胰岛素对高血糖大鼠骨骼肌细胞应激激活蛋白激酶 JNK和 p38信号通道活性的作用 ,为糖尿病的运动疗法提供分子生物学依据。方法 :1 2周龄、体重2 0 0— 2 30g的SD大鼠 1 8只 ,腹腔内注射链脲佐菌素 ,建立持续高血糖模型。然后随机分为运动组、胰岛素组和对照组。运动组采用活动平板 ,坡度 1 0 % ,速度 2 0m/min ,运动2 0min后取标本 ;胰岛素组给予皮下注射胰岛素 ,30min后取标本 ;对照组不参与运动也不给予胰岛素注射。运用化学发光法测定骨骼肌JNK和 p38活性。 结果 :骨骼肌JNK活性在运动组分别高于对照组和胰岛素组 ,胰岛素组JNK活性与对照组无显著差异。骨骼肌p38活性在运动组和胰岛素组较对照组显著增高。结论 :在高血糖状态下 ,运动使得骨骼肌JNK和p38激酶的活性增高 ,提示通过对JNK和 p38信号转导通道的调节作用 ,参与了骨骼肌结构和代谢功能的适应性改变 ;胰岛素可以激活骨骼肌 p38通道但对JNK的活性无影响 ,提示通过对 p38的激活 ,改善了葡萄糖转载体的内在活性。

Notch1信号系统在氟西汀上调大鼠海马神经再生中的作用

目的了解慢性氟西汀干预正常大鼠所导致的海马神经再生上调与Notch1信号系统功能改变的关系。方法应用大鼠腹腔注射氟西汀建立在体模型,分为对照组、14 d干预组、28 d干预组(n=12),采用免疫组化、real time PCR和Western blot,测定大鼠海马神经干细胞的增殖、存活和分化以及Notch1信号通路各个因子(NICD、Hes1、Hes5、Jag1)的基因及蛋白表达水平的改变。结果①与对照组(2919.50±188.80)比较,14 d氟西汀干预组(3706.50±228.04)、28 d氟西汀干预组(4334.33±217.48)海马齿状回神经干细胞增殖明显增加(P<0.001);与对照组(2404.50±148.77)相比,Flu干预28 d组(3273.16±156.68)海马齿状回神经干细胞存活明显增加(P<0.001);与对照组比较,氟西汀干预组NeuN/BrdU、GFAP/BrdU比例无明显差异(P>0.05)。②与对照组[NICDmRNA(0.30±0.03),Hes1mRNA(0.53±0.03),Hes5mRNA(0.21±0.02),Jag1mRNA(1.04±0.07)]比较,氟西汀(Flu)干预14d组[NICDmRNA(0.45±0.05),Hes1mRNA(0.65±0.06),Hes5mRNA(0.31±0.06),Jag1mRNA(2.46±0.39)]和Flu干预28 d组[NICDmRNA(0.42±0.03),Hes1mRNA(0.85±0.06),Hes5mRNA(0.39±0.02),Jag1mRNA(3.21±0.34)]Notch1信号通路各因子基因水平均明显升高(P<0.01或P<0.001)。③与对照组[NICD(2.36±0.17),Hes1(1.09±0.25),Jag1(2.33±0.31)]比较,Flu干预14 d组[NICD(3.20±0.25),Jag1(2.86±0.25)]和Flu干预28 d组[NICD(3.40±0.19),Hes1(1.43±0.13),Jag1(3.35±0.14)]NICD、Hes1、Jag1蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.001)。与对照组Hes5比较,Flu干预14 d组Hes5和Flu干预28 d Hes5蛋白水平无改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟西汀促进大鼠海马齿状回神经干细胞的增殖和存活,但对分化无影响;同时,海马Notch信号功能激活,提示Notch1信号系统可能参与氟西汀介导的大鼠海马神经再生上调。

抑郁状态下大鼠海马Notch1信号系统的改变

目的了解大鼠抑郁模型中海马神经重塑障碍与Notch1信号系统功能改变的关系。方法 54只大鼠随机分为CUMS 14 d组、CUMS 28 d组和对照组,前两组接受慢性不可预知温和应激和孤养(chronicunpredictable mild stress,CUMS)14 d和28 d建立抑郁模型。采用免疫组化、免疫荧光、RT-PCR和Western blot法,测定大鼠海马神经干细胞的增殖、存活和分化以及Notch1信号通路各个因子的基因及蛋白表达水平的改变。结果与对照组比较,CUMS 14 d组和CUMS 28 d组大鼠海马神经干细胞增殖与存活明显减少(P<0.001),CUMS 28 d组大鼠海马神经干细胞分化NeuN/BrdU、GFAP/BrdU比例无明显差异(P>0.05)。与对照组比较,CUMS 14 d组和CUMS 28 d组Notch1信号通路各因子(NICD、Hes1、Hes5和Jag1)基因表达和蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论抑郁大鼠海马齿状回神经干细胞增殖和存活受到抑制,但分化无改变;同时,大鼠海马Notch1功能下调。提示Notch1信号系统可能与抑郁症海马神经再生障碍有关。

水杨酸在诱导系统获得抗性中的信号传导作用

水杨酸 (SA)是植物的一种内源信号传导物质 ,外源SA能诱导植物防卫基因的表达并对病害产生部分保护效果 ;内源SA水平增加与防卫基因和抗病性发展一致 ,因此 ,SA是植物产生系统获得抗性 (SAR)必不可少的条件 ,但SA不是诱导SAR产生的唯一条件 ,SAR的产生是SA与其他物质共同作用的结果。一旦SAR诱导植物在侵染点产生一种信号 ,经过某些信号物质的传导最终可系统性地传播到整株植物 ,SA可能是这种信使 ,但这种信号的化学本质和分子机制尚缺乏实验证据。

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠肺功能及Notch信号传导通路的影响

目的:观察新风胶囊对佐剂关节炎(AA)大鼠足跖肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、肺系数(LI)、肺功能变化、调节性T细胞(Treg)及肺组织Notch受体、配体表达的影响。方法:将84只大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型(Model)组、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TGT)组和新风胶囊低剂量(XFC-L)组、新风胶囊中剂量(XFC-M)组、新风胶囊高剂量(XFC-H)组,每组12只,分别给动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)0.1mL致炎(除NC组外),致炎后第19d开始给药。NC组及Model组均给予生理盐水,其余5组分别给予MTX、TGT、XFC。观察各组大鼠上述各指标的变化。结果:①与NC组相比,Model组大鼠E、AI、LI在1s内平均呼气流量(FEV1/FVC)、肺泡炎积分、Notch3、Notch4、Delta1表达明显升高(P<0.01);用力肺活量(FVC)、25%肺活量的最大呼气流量(FEF25)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMF)、用力最大呼气流量(PEF)、CD4+T细胞、CD25+T细胞、CD4+CD25+Treg、Notch1、Jagged1、Jagged2表达明显降低(P<0.01)。②与Model组相比,各治疗组大鼠体重、FVC、FEF25、FEF50、FEF75、MMF、PEF、Notch1、Jagged1、Jagged2及Treg的表达升高;E、AI、LI、FEV/FVC及Notch3、Notch4、Delta1的表达降低(P<0.05或P<0.01)。③与XFC-M组相比,其余各治疗组LI、肺泡炎积分及Notch3、Delta1升高;FVC、FEF25、FEF50、FEF75、MMF、PEF及Notch1、Jagged1、CD4+T细胞、CD4+CD25+Treg降低(P<0.05或P<0.01)。结论:AA大鼠存在关节局部的炎症反应和肺功能的降低,通过相关分析得知肺功能降低与Notch信号传导通路的表达有关;新风胶囊能明显改善AA大鼠关节症状和肺功能,可能通过促进Delta1、Notch3、Notch4的表达、抑制Jagged1、Jagged2、Notch1表达,降低炎症反应和免疫复合物沉积,改善关节和肺部症状。

葡聚六糖诱导黄瓜结构抗性及系统信号传导机制

为研究葡聚六糖诱导黄瓜对霜霉病的系统抗性机制,采用生理生化方法测定了诱导后黄瓜不同叶位叶片中木质素和可溶性酚含量,苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶(POD)活性,Ca2+、水杨酸(SA)和茉莉酸(JA)的含量变化。结果表明:葡聚六糖可以诱导黄瓜对霜霉病的系统抗性,经葡聚六糖处理的植株不同叶位叶片木质素和可溶性酚含量,PAL和POD活性,Ca2+、SA和JA含量都明显升高,说明葡聚六糖是通过积累结构抗性物质,经SA和JA传递抗病信号,从而诱导黄瓜对霜霉病的系统抗性。

肾炎宁对IgA肾病大鼠肾脏转化生长因子Smad2信号传导系统的影响

目的观察肾炎宁对IgA肾病(IgAN)大鼠肾脏病理学改变的影响,以探讨该方剂针对IgAN的治疗效果以及作用和机制。方法将30只健康雄性SD大鼠,适应性喂养1周后按重量(g)随机分为3个组,每组分为10只,分别分为正常组、模型组和肾炎宁组。除正常组外其余2组均给予隔日1次口服0.1%牛血清白蛋白(BSA)酸化水共6周,在第7周开始后每周连续给3 d尾静脉注射BSA缓冲溶液,共连续给6周,并于第8周末追加注射葡萄球菌肠毒素B(SEB),每周只给1次,共给连续3周后以复制IgAN实验模型,正常组大鼠口服及注射均等量0.9%氯化钠注射液。于第9周末开始对肾炎宁组给予肾炎宁煎剂灌胃服用,正常组组、模型组均灌服等量0.9%氯化钠注射液,总共给药8周。并分别于造模型前、造模型后第6个周末、8个周末、12个周末、第16个周末用代谢笼收集24 h的尿液,并进行24 h的尿蛋白定量测定。于16周末处死实验大鼠,股动脉取血样,留取实验大鼠肾脏组织,在光镜观察大鼠肾小球的变化,免疫荧光观察IgA沉积情况,免疫组化及聚合酶链反应(PCR)对肾组织中Smad2进行半定量分析。结果与正常组比较,模型组和肾炎宁组阳性增强的核占小球细胞的百分比值显示显著增加(P<0.05),与模型组比较,肾炎宁组的表达情况明显低下(P<0.05)。RT-PCR结果可以显示:与正常组相比较,模型组和肾炎宁组Smad2mRNA的值显著增加(P<0.05),与模型组比较,肾炎宁表达情况明显降低(P<0.05)。结论肾炎宁能够抑制受体活化性蛋白smad2的表达,从而抑制IgAN大鼠肾脏中smad2信号传导通路的激活,减少大鼠肾脏ECM沉积,延缓IgAN的进程。

蓝藻信号传导系统研究进展

对编码蓝藻二元系统和真核型蛋白质激酶(STPK)的基因研究做一综述,并对它们在信号传导中的作用模式进行了讨论 蓝藻是地球上最早出现的光合自养原核生物,它们重要的生态地位,不论是作为生物资源而显示对人类有利的一面,还是因为严重发生的产毒水华而对人类社会有害的一面都吸引了越来越多的研究。在长期的生物进化过程中,它们发展了一系列独特的形态和生理代谢机制,使其能在各种不同生境中生长、繁殖和扩增。研究蓝藻信号传导途径为阐明其高度环境适应性提供理论基础。

Notch信号通路与神经系统肿瘤

Notch信号在神经系统的发育过程中对细胞增殖和分化的调控起关键性的作用。Notch信号通路的失调与神经系统肿瘤关系密切,在神经母细胞瘤,胶质瘤,髓母细胞瘤等神经系统来源的肿瘤中均发现Notch信号通路受体、配体及其下游成分的失调。通过对Notch信号通路的调控可以诱导肿瘤细胞的分化及促进死亡,Notch信号分子可作为神经系统肿瘤基因治疗及新药开发的靶点。

急性高原缺氧对大鼠心脏信号传导系统的影响

目的 探讨急性高原缺氧对大鼠心脏信号传导系统的影响。方法 实验大鼠随机分为平原对照组和高原缺氧组。采用Western blot法检测心肌抑制性G蛋白α亚单位(Giα)含量,放射免疫法测定cAMP浓度及酶放射化学分析测定AC、PKA活性。结果 与平原对照组相比,高原缺氧组大鼠心肌Giα含量降低,在缺氧12h时下降非常显著(P<0.01);AC活性变化不明显,但cAMP浓度和PKA活性在急性缺氧12h显著升高。结论 急性高原缺氧对大鼠心脏信号传导系统具有明显的损伤作用,可能是引发心功能障碍的重要原因之一。

Notch信号系统调控骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化

背景:Notch信号系统在调控骨髓间充质干细胞的定向分化中起关键作用,但尚无涉及干细胞分化为心肌细胞及其分化机制的报道。目的:分析Notch信号系统在骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中的调控作用。方法:将分离培养的骨髓间充质干细胞与心肌细胞共培养,Jagged1组加入Notch激活剂Jagged1,DAPT组加入Notch激活剂Jagged1和抑制剂DAPT,对照组加入PBS缓冲液。用反转录-聚合酶链反应、免疫组化等方法检测干细胞分化为心肌细胞的情况及Notch信号系统的表达。结果与结论:骨髓间充质干细胞在体外可分化为心肌细胞,与DAPT组及对照组相比,Jagged1组的干细胞分化为心肌细胞的比率提高,心肌标志物表达增多,并且Notch1和Jagged1表达增强。证实Notch信号系统对骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞起正向调控作用。

信号传导及转录活化因子STAT与消化系统疾病的关系

信号传导及转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)家族包括7个成员,他不仅参与正常的生理过程,而且还存在于肿瘤组织中.信号通常产生于细胞膜表面的受体,酪氨酸激酶被组成性激活后再激活STAT分子并使之磷酸化,然后进入细胞核内,STAT在核内与特异性的DNA启动子结合,调节相关基因的表达. 正常生理条件下各种STAT蛋白的活化过程是短暂的,通常持续数分钟至几小时.大多数人类肿瘤中都有STAT的组成性激活,尤其是Stat1、Stat3和Stat5.Stat1的功能主要与生长抑制有关,而Stat3和Stat5可通过抑制凋亡或诱导细胞增生作用参与肿瘤的发生和发展.通过小分子抑制剂阻断酪氨酸激酶的信号传导,可抑制不同肿瘤细胞株中Stat3 或Stat5的组成性激活.相对而言,缺乏STAT活性作用的正常细胞或肿瘤细胞对药物的耐受能力更强,如使用非显性STAT或反义寡核苷酸,直接干预STAT信号时可获得相似的效应.有关STAT信号途径的研究为人类肿瘤的干预治疗提供了新的分子标靶.目前国内外关于STAT在消化系统疾病中的研究才刚刚起步,发展前景广阔,本文就其研究进展作—综述.

双组分信号传导系统与变异链球菌的致病相关特性

双组分信号传导系统(TCSTS)在变异链球菌感受态形成、生物膜形成、结构稳定、菌素产生、产酸耐酸特性等毒力因子表达方面起着重要的作用,为其在菌斑生物膜中的竞争和生存提供了诸多生态性优势。本文就变异链球菌TCSTS的组成、TCSTS对变异链球菌致病相关特性的影响、TCSTS的应用意义等作一综述。

Notch信号传导通路和滋养细胞侵袭

Notch受体是进化上高度保守的跨膜受体蛋白家族,广泛存在于多个物种中。研究发现,Notch信号传导通路相关分子广泛存在于人体不同组织中,调节细胞的增殖、分化及凋亡等,参与恶性细胞的侵袭转移,并且和胚胎发育、血管发生及胎盘血管生理性改变等过程密切相关。综述关于Notch信号传导通路增强滋养细胞侵袭性,参与胎盘血管形成等方面的研究。

Notch信号系统调节肿瘤干细胞生长的机制及应用

Notch从无脊椎动物到脊椎动物的多个物种中表达，其家族成员的结构具有高度保守性，在细胞分化、发育中起着关键作用。目前在脊椎动物中共发现了4个Notch同源体，包括Notch1、Notch2、Notch3、Notch4。其中Notch1不仅对正常细胞分化起重要作用，而且与一些肿瘤的发生、发展相关。最近研究发现，其在肿瘤干细胞发展过程中也起了相当重要的作用。

Notch1信号通路在消化系统恶性肿瘤发病中的研究进展

消化系统恶性肿瘤在我国乃至全世界具有较高的发生率及死率,恶性肿瘤发生、发展的多基因网络多步骤调控综合作用的特点决定了其总体治疗效果特别是中晚期肿瘤的治疗效果较差,因此深入研究其发病机制是提高总体治疗效果的关键。近年来国内外学者研究发现Notch1信号通路参与了消化系统恶性肿瘤发生、发展过程,具有抑癌作用或致癌作用,阐明Notch1信号通路在消化系统恶性肿瘤中的作用对于全面揭示其发病机制非常重要,在此基础上Notch1基因有望成为消化系统恶性肿瘤分子靶向治疗的新靶点。本文就该信号通路在消化系统恶性肿瘤发生、发展方面的研究进展做一综述。

变形链球菌信号传导系统研究进展

变形链球菌通过信号传导系统来感应外界环境信号,改变相关基因的表达以适应环境因素的变化。本文介绍了信号传导系统的基本结构和作用机制,以及信号传导系统对变链菌生物学活性的调控作用,如介导感受态的产生、调控生物膜的形成等。探明信号传导系统在变链菌致病过程中的作用机制,可为控制变链菌感染提供另一种思路。