目的:通过Notch信号通路探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马神经干细胞增殖的促进作用,阐明其治疗脑梗死的可能机制。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模...目的:通过Notch信号通路探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马神经干细胞增殖的促进作用,阐明其治疗脑梗死的可能机制。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过巢蛋白(nestin)免疫组化法观察脑缺血大鼠海马神经干细胞增殖情况,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)和RT-PCR检测海马组织中Notch信号通路上关键信号分子Notch1和胞内片段(NICD)的表达情况,同时使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果:电针"曲池"、"足三里"穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状;促进脑缺血后海马神经干细胞(nestin+)的增殖(模型组vs电针组:173.40±38.76 vs 246.80±47.73,P=0.028);增强Notch信号通路中Notch1和NICD的表达,并提高血清中VEGF的分泌。结论:电针可通过活化Notch信号通路,同时促进VEGF的分泌,促进海马神经干细胞的增殖,来实现对脑缺血的治疗作用。展开更多
文摘目的探究麻黄细辛附子汤对Th2偏移、Treg细胞功能及Notch信号通路的干预作用。方法体外培养CD4+T细胞,流式细胞仪鉴定纯度,使用白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ抗体(Anti-IFN-γ)诱导建立Th2细胞分化模型,DAPT及麻黄细辛附子汤干预24 h后收集上清及细胞,ELISA检测白细胞介素-5(IL-5)、干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子β1(TGF-β1)含量,RT-PCR检测T细胞特异性转录因子(T-bet)、转录因子结合蛋白-3(GATA-3)、叉头翼状螺旋转录因子3(FOXP3)、Notch1 mRNA表达,Western blotting检测T-bet、GATA-3、FOXP3、Notch1蛋白表达。结果1)较之空白组,模型组IL-5含量升高,IFN-γ、TGF-β1含量降低(P<0.01);较之模型组,各给药组IL-5含量降低,IFN-γ、TGF-β1含量升高(P<0.01)。2)较之空白组,模型组Tbet、FOXP3 mRNA表达降低,GATA-3、Notch1 m RNA表达升高(P<0.01);较之模型组,各给药组T-bet、FOXP3 mRNA表达升高,GATA-3、Notch1 m RNA表达降低(P<0.01)。3)较之空白组,模型组T-bet、FOXP3蛋白表达降低,GATA-3、Notch1蛋白表达升高(P<0.01);较之模型组,各给药组T-bet、FOXP3蛋白表达升高,GATA-3、Notch1蛋白表达降低(P<0.01)。结论1)麻黄细辛附子汤能够下调IL-5分泌和GATA-3表达,促进IFN-γ分泌和T-bet表达,纠正Th2偏移。2)麻黄细辛附子汤有助于Treg细胞分化增殖,能够促进TGF-β1分泌和FOXP3表达。3)麻黄细辛附子汤能够通过抑制Notch1表达,促进Treg细胞功能发挥,纠正Th2偏移。
文摘目的:通过Notch信号通路探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马神经干细胞增殖的促进作用,阐明其治疗脑梗死的可能机制。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过巢蛋白(nestin)免疫组化法观察脑缺血大鼠海马神经干细胞增殖情况,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)和RT-PCR检测海马组织中Notch信号通路上关键信号分子Notch1和胞内片段(NICD)的表达情况,同时使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果:电针"曲池"、"足三里"穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状;促进脑缺血后海马神经干细胞(nestin+)的增殖(模型组vs电针组:173.40±38.76 vs 246.80±47.73,P=0.028);增强Notch信号通路中Notch1和NICD的表达,并提高血清中VEGF的分泌。结论:电针可通过活化Notch信号通路,同时促进VEGF的分泌,促进海马神经干细胞的增殖,来实现对脑缺血的治疗作用。