养阴活血方对鼻咽癌放疗减毒增效的临床观察

目的:观察中药养阴活血方对鼻咽癌放疗减毒增效的作用。方法:将100例初治鼻咽癌住院患者随机分为A、B两组,A组为中药养阴活血方配合常规放疗组50例,B组为单纯常规放疗组50例,观察两组的急性放射反应及放疗按时完成率、鼻咽原发灶及颈部肿大淋巴结的消退情况、放疗后1、3年生存率、复发率与转移率。结果:放疗后两组的口咽粘膜急性放射反应总的发生率基本相似,但A组的程度比B组轻,因此放疗按时完成率A组为98％,B组为84％(X2=4.40,P<O.05)。外照射剂量达50Gy时鼻咽原发灶消失率:A组为74％、B组为52％;前者高于后者(X2=4.29,P<O.05)。治疗后1、3年生存率两组比较差异无显著性。但两组3年生存者复发及转移率:A组为17.95％、B组为33.33％,组间比较差异有显著性(X2=4.92,P<0.05)。结论:中药养阴活血方配合鼻咽癌放疗可以减轻放疗反应,提高放疗按时完成率,从而减少放疗后复发及转移。

补肾活血法组方中药防治肾间质纤维化的实验研究

目的 探讨依据补肾活血法组方中药对进展性肾间质纤维化的防治作用。方法 制备大鼠肾间质纤维化模型 ,将大鼠随机分为假手术组 ,高、低剂量治疗组和模型组。观察肾间质病变的程度及角蛋白 (CK)、波形蛋白(Vim )和α-平滑肌肌动蛋白 (α- SMA)在肾间质的表达情况。结果 治疗组肾间质损伤程度明显轻于模型组 (P<0 .0 1) ;Vim、α- SMA阳性细胞表达明显少于模型组 ,CK表达明显多于模型组 (P<0 .0 1)。结论 补肾活血法组方中药使肌成纤维细胞的表达减少 ,上皮细胞的表达增强 ,说明其抑制并逆转了肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化 ,阻止了肾间质纤维化的进程。

补肾活血中药复方对去卵巢大鼠骨密度和骨组织神经肽Y的影响

目的探讨补肾活血中药复方对去卵巢大鼠骨密度及血浆和骨组织神经肽Y(NPY)的影响及对防治骨质疏松的作用机制。方法选择6月龄SD雌性大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、补肾活血中药复方低剂量组和高剂量组。模型组、复方低剂量组与高剂量组均行双侧去卵巢手术,手术1 w后中药复方低、高剂量组用灌胃法1.16 g/100 g和10.44 g/100 g给服中药,模型组灌服生理盐水,12w后观察各组大鼠骨密度的改变,采用实时荧光定量(RT-PCR)检测骨组织NPY m RNA的表达美联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血浆和骨组织NPY含量,Western印迹检测骨组织NPY的表达。结果与假手术组比较,模型组骨密度明显降低(P<0.01),骨组织中NPY蛋白和m RNA的表达量明显升高(P<0.01),血清和骨组织中NPY的含量也明显升高(P<0.01)。中药复方低剂量和高剂量组骨密度明显高于模型组(P<0.01),血浆和骨组织中NPY蛋白和m RNA的表达量明显降低(P<0.01或0.05),但仍高于假手术组(P<0.01)。结论补肾活血中药复方能够调节血浆和骨组织的NPY,这可能是其抗骨质疏松的作用机理之一。

益气活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学的影响

目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察益气活血化痰中药复方对其肺组织形态学的影响。方法采用气管内注入内毒素和烟熏的复合法建立COPD模型,分别于造模开始第20、30、40天给予益气活血化痰中药复方和罗红霉素干预(各组分别简称h20、h30、h40、r20、r30、r40),通过胶原特殊染色及图像分析法观察干预因素对肺组织形态学的影响。结果结合病理及肺功能检查结果,模型符合人类COPD特点。HE染色显示药物干预组气道壁炎症及上皮层改变较模型组有不同程度的减轻。天狼星红染色显示模型组胶原纤维较对照组增多,用药组较模型组减少。模型组管壁较正常对照组显著增厚(P<0.01);h20、h30组与r20、r34(r30合r40)组比较,管壁厚度均较模型组显著减小(P<0.05)。模型组胶原层较对照组显著增厚(P<0.01);h20、h30、h40及r20组小气道胶原层厚度均较模型组减小(P<0.05)。结论益气活血化痰方可能通过抑制以胶原为主的细胞外基质过度沉积,从而干预COPD气道重塑,延缓气流受限进程。

补肾活血汤含药血清对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

【目的】探讨补肾活血汤促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外成骨细胞分化的能力。【方法】用不同浓度的补肾活血汤含药血清干预BMSCs,7 d后应用4-硝基苯基磷酸二钠盐(PNPP)偶氮法测定碱性磷酸酶(ALP)活性,21 d后行茜素红染色(ARS)观察钙盐沉积情况判定成骨能力,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测Runx相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的基因表达以评估成骨能力。【结果】与空白血清组比较,补肾活血汤低、中、高剂量血清组BMSCs的ALP活性、茜素红染色面积及Runx2、OCN、OPN基因表达水平均升高(P<0.05或P<0.01)。【结论】补肾活血汤可促进BMSCs向成骨细胞分化,其机制可能与上调Runx-2、OCN、OPN表达有关。

益气养阴活血方治疗糖尿病肾病30例临床研究

目的观察益气养阴活血方药治疗糖尿病肾病(DN)的疗效。方法在常规治疗基础上以益气养阴活血方药治疗DN30例,并设对照组30例进行比较观察。结果治疗组总有效率(76.7%)明显高于对照组(50%)。治疗组治疗后,尿蛋白排泄率、24小时尿蛋白定量明显减少(P<0.05或P<0.01),低密度脂蛋白胆固醇明显降低(P<0.01)。结论益气养阴活血方药治疗DN具有调整脂代谢、减少蛋白尿、改善肾功能及主要临床症状、延缓肾功能减退进程等作用。

益气养阴活血中药改善2型糖尿病胰岛素抵抗研究

目的:探讨益气养阴活血中药改善气阴两虚血瘀型2型糖尿病患者胰岛素抵抗的机制。方法:将70例2型糖尿病胰岛素抵抗患者随机分为对照组和治疗组各35例。基础治疗均为口服格列吡嗪或达美康,治疗组在此基础上加用益气养阴活血中药。3个月为1个疗程。观察两组患者治疗前后空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖(postprandial 2 hours blood glu-cose,P2BG)、空腹血胰岛素(fasting insulin,FINS)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobinA1c,GHbA1c)、血脂、凝血功能等指标的变化,并计算稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasismodel assessment insulin resistance,Homa-IR)指数。结果:两组患者治疗3个月后,FBG、P2BG、FINS、GHbAlc、Homa-IR及血脂、凝血指标均显著改善(P<0.05,P<0.01),治疗组改善程度显著优于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗组降糖疗效和中医证候疗效显著优于对照组(P<0.01)。结论:益气养阴活血中药在防治和改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及血脂紊乱、血液高凝状态方面具有一定的疗效。

补肾活血方保护FSGS小鼠足细胞的实验研究

[目的]观察补肾活血方对局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠足细胞骨架蛋白desmin,足细胞裂孔膜蛋白nephrin及肾母细胞瘤wt1的影响,探讨此组方保护足细胞的作用机制。[方法]以阿霉素诱导方式完成FSGS肾病模型制备,在1周之后以补肾活血方开展治疗(设为治疗组),时间持续6周。然后再设空白对照组与模型组。针对3组的尿、血及肾组织等进行收集,并检测体质量、血清白蛋白(ALB)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)以及尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR)等。通过光镜针对肾组织形态变化情况进行观察分析,以免疫荧光完成小鼠的肾组织nephrin荧光强度测定工作;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测3组肾组织当中的desmin、wt1表达水平。[结果]模型组UAER、UACR显著高于空白对照组与治疗组(P<0.01),模型组体质量和ALB显著低于空白对照组和治疗组(P<0.01)。空白对照组nephrin免疫荧光表达具有连续性特征,而模型组则是具有少量点状或者片状特征,较空白对照组和治疗组表达明显减少。模型组当中的wt1 mRNA表达水平明显低于治疗组、空白对照组(P<0.01),而desmin mRNA表达水平明显超过空白对照组、治疗组(P<0.01)。[结论]采用补肾活血组方可以降低FSGS小鼠蛋白尿,同时有可能和wt1、nephrin表达水平上调,以及desmin表达水平下调存在关系。

中药冠心一号方治疗冠心病48例临床研究

【目的】观察具有益气养阴、活血祛瘀作用的中药冠心一号方(由党参、麦冬、五味子、玉竹、川芎、知母、丹参、三七、郁金组成)治疗冠心病心绞痛的疗效及其对血脂、血液流变学指标的影响。【方法】采用随机数字表法将88例患者随机分为治疗组(48例)和对照组(40例)。两组均给予西药消心痛、倍他乐克和肠溶阿斯匹林治疗,治疗组在此基础上服用中药冠心一号方治疗,两组均以4周为1个疗程。观察两组的临床症状总疗效、心绞痛疗效和心电图疗效,并于治疗前后检测两组患者的血脂水平和血液流变学指标。【结果】治疗后治疗组的临床症状总疗效、症状评分、心绞痛疗效和心电图疗效均优于对照组(P<0．05或P<0．01)。治疗后治疗组血中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量均有下降(P< 0．05),而对照组下降不明显(P>0．05)。治疗后两组的全血高切粘度(WBHSV)、全血低切粘度(WBLSV)均有下降 (P<0．05或P<0．01),且治疗组比对照组下降更明显(P<0．05);治疗组的血浆粘度(PV)、红细胞聚集指数均有下降 (P<0．01),而对照组的下降作用不明显(P>0．05)。【结论】中药冠心一号方能较好地改善冠心病心绞痛患者的临床症状及心电图缺血表现,这可能与其降低患者的血脂水平和改善血液流变学指标有关。

养阴益气活血方药不同配伍对VSMC的影响

目的:探讨养阴益气活血方药不同配伍对高胰岛素、高脂血清诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的拮抗作用。方法:通过MTT比色测定及形态学方法观察养阴益气活血方药各组药物血清的作用效果。结果:人参与麦冬组药物血清有较明显的抗VSMC增殖作用,形态学观察显示各组药物血清可不同程度缓解高胰岛素、高血脂造成的形态学改变。结论:养阴益气活血方药物各药物血清治疗瘀血的机制与血管平滑肌细胞有密切联系。

养阴益气活血方对早期糖尿病肾病患者病情进展及微炎症状态的影响

目的探讨养阴益气活血方对早期糖尿病肾病患者病情进展及微炎症状态的影响。方法纳入2014年1月—2018年12月治疗的80例早期糖尿病肾病患者进行研究,依据随机对照原则分为2组,每组40例。对照组予以常规西药治疗,观察组在此基础上予以养阴益气活血方治疗,比较2组患者临床疗效、治疗前后肾功能指标及血清炎症因子水平情况。结果观察组患者治疗总有效率高于对照组,差异显著(P<0.05);观察组患者治疗后尿白蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平均低于对照组,差异显著(P<0.05);观察组患者治疗后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于对照组,差异显著(P<0.05)。结论养阴益气活血方治疗早期糖尿病肾病疗效显著,能够有效改善糖尿病肾病患者肾功能和微炎症状态。

养阴益气活血方药对VEC血管调节物质的影响

目的:观察养阴益气活血方药物血清对血管内皮细胞(VEC)病理模型血管调节物质的影响及其对血瘀证的治疗机理。方法:经LPS及养阴益气活血方药物血清作用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)12h后,取上清培养液测定NO与ET水平。结果:养阴益气活血方药物血清可降低LPS所致NO与ET的升高。结论:养阴益气活血方可以维持VEC血管调节物质的动态平衡,维持其正常生理功能,从而能有效预防和治疗血瘀证。

滋阴活血方对阴虚血瘀型糖尿病周围神经病症的影响

目的考察滋阴活血方结合常规治疗对阴虚血瘀型糖尿病周围神经病患者的影响。方法将94例患有该病的患者按照随机分配原则平均划分成2组,分别为对照组与观察组。对照组患者采用常规降血糖和营养神经治疗方法,观察组47例在对照组治疗基础上再予口服中药滋阴活血方。3个月后再将对照组与观察组进行不同治疗时期的Hb A1C、CRP、HOMA-IR、运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)和中医证候积分对比,并观察2组临床疗效及不良反应情况。结果2组患者在治疗结束后都没有出现异常症状。相比治疗开始前,观察组的患者治疗结束后C反应蛋白值和证候积分出现了显著减少,另外MCV相比之下也出现了显著增加,总有效率明显高于另一组(P<0.05)。结论滋阴活血方结合西医常规疗法可改善糖尿病周围神经病患者的中医临床表现,并改善神经传导速度,值得临床推荐使用。

健脾化湿法及含药血清对小鼠胰星状细胞活化增殖的影响

目的:观察健脾化湿法及含药血清对小鼠胰星状细胞活化增殖的影响以筛选出最佳药物效应浓度。方法:体外传代培养小鼠胰星状细胞,采用MTT比色法观察健脾化湿方药血清、卡莫司他药物血清及空白血清对小鼠胰星状细胞活化增殖影响。结果:健脾化湿方药组均能够有效抑制小鼠胰星状细胞的活化增殖,终浓度为10%的健脾化湿方药组与同等浓度的空白血清组比较有差异(P<0.05),与无血清组比较亦同样有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾化湿法及含药血清可有效抑制小鼠胰星状细胞的活化增殖,10%是其最佳药物效应浓度。

养阴益气活血方对培养人脐静脉内皮细胞抗凝和纤溶功能的作用

目的研究养阴益气活血方药对培养人脐静脉内皮细胞抗凝和纤溶功能的作用。方法养阴益气活血方由生地黄、黄芪、川芎各等份组成;活血方由川芎一味组成。采用血清药理学方法观察养阴益气活血方和活血方对培养人脐静脉内皮细胞抗凝、纤溶功能的作用。结果与对照组比较,养阴益气活血方和活血方均有显著增高培养人脐静脉内皮细胞中6-酮-前列环素F1α(6-keto-PGF1α)含量〔(412.5±42.7)ng/L和(231.7±30.1)ng/L比(137.6±13.5)ng/L〕、提高组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的活性〔(0.920±0.072)kU/L和(0.679±0.062)kU/L比(0.516±0.052)kU/L〕、抑制组织型纤溶酶原激活物抑制物(PA I)活性〔(0.622±0.071)kAU/L和(0.851±0.085)kAU/L比(0.934±0.076)kAU/L〕、降低内皮素(ET)含量〔(35.7±4.9)ng/L和(46.8±5.1)ng/L比(58.6±6.2)ng/L〕、提高一氧化氮(NO)含量〔(21.68±2.26)mm o l/L和(15.15±1.73)mm o l/L比(8.67±1.24)mm o l/L〕的作用,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且养阴益气活血方的作用显著优于活血方(P均<0.05)。结论养阴、益气、活血方药的相互配伍在抗栓、溶栓方面具有协同作用;养阴生津是治疗血瘀证的重要法则。

补肾活血法对顺铂诱导急性肾损伤小鼠的治疗作用

目的：观察补肾活血法组方对顺铂诱导的急性肾损伤（AKI）小鼠的治疗作用。方法选择雄性BALB/c小鼠21只，按随机数字表法分为对照组、AKI模型组、补肾活血法组方治疗组，每组7只。采用单次腹腔注射顺铂20 mg/kg的方法复制AKI模型；治疗组给予补肾活血法组方10μL · g^-1· d^-1，AKI模型组和对照组给予等体积生理盐水灌胃；各组均连续给药6d。观察各组小鼠体质量的变化；收集各组小鼠静脉血，检测血肌酐（SCr）水平；取肾组织观察肾质量，并于光镜下观察肾组织病理学变化，计算急性肾小管坏死评分（ATN）。结果与对照组比较，AKI模型组体质量、肾质量显著降低〔体质量（g）：17.18±0.29比19.33±1.43，肾质量（g）：0.28±0.01比0.32±0.11，均P＜0.01〕，SCr、ATN评分均显著升高〔SCr（μmol/L）：86.77±10.97比14.37±0.81，ATN评分（分）：3.33±0.52比0.17±0.41，均P＜0.01〕；与AKI模型组比较，治疗组体质量（g：18.70±0.28）、肾质量（g：0.31±0.01）显著升高，SCr（μmol/L：21.98±5.52）、ATN评分（分：2.00±0.63）显著下降（均P＜0.01）。光镜下可见：AKI模型组小鼠肾小管上皮细胞水肿、坏死，肾间质有炎性细胞浸润，肾小球形态大致正常；治疗组小鼠肾小管坏死程度较AKI模型组明显减轻，肾小球大致正常。结论补肾活血法组方能降低顺铂诱导的AKI模型小鼠的SCr，改善其肾组织的病理学改变，对AKI有治疗作用。

益气活血中药复方对CVB3乳鼠心肌细胞感染模型NADH脱氢酶亚基1和2表达的影响

目的:研究益气活血中药复方对CVB乳鼠心肌细胞感染模型NADH脱氢酶亚基1和2表达的影响,以期从基因水平揭示益气活血中药复方治疗CVB3心肌炎的作用机制,进一步证实益气活血中药复方是治疗CVB3病毒性心肌炎的有效方剂。方法:通过改良的抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分离大鼠心肌细胞病毒组和益气活血中药复方给药组差异表达的基因,并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证。结果:SSH结果显示中药组中NADH脱氢酶亚基1和NADH脱氢酶亚基2基因的表达均比病毒组中低,这一结果通过荧光RT-PCR得到验证。结论:益气活血法能够通过调节NADH脱氢酶亚基1和2的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的。

补肾活血中药复方含药血清通过调节NCC和CLC-5对高盐诱导的体外NRK-52E细胞发挥保护作用

目的:探讨补肾活血中药复方含药血清(NKABRS)通过钠氯同向转运体(NCC)和电压门控性氯离子通道5(CLC-5)对高盐诱导的体外大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E损伤、凋亡和骨代谢相关因子表达的影响及作用机制。方法:取SPF级2月龄雌性SD大鼠30只,随机分为对照组与补肾活血中药复方组,分别灌胃给药后制备对照血清和补肾活血中药复方含药血清并作用于体外培养的NRK-52E细胞,CCK-8法检测NKABRS对细胞活力的影响。体外培养的NRK-52E细胞,分为对照组、NKABRS(3%)组、NaCl(0.25 mol/L)组和NaCl+NKABRS组,CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot和RT-qPCR法检测细胞内骨桥蛋白(OPN)、NCC、CLC-5、骨形态发生蛋白7(BMP-7)和1α-羟化酶(CYP27B1)的表达,免疫荧光法检测细胞内CLC-5和NCC的蛋白含量及分布。通过RNA干扰技术敲减NRK-52E细胞NCC和CLC-5的表达,RT-qPCR检测敲减后各组细胞内BMP-7、1α-羟化酶和OPN的表达。结果:NaCl(0.25 mol/L)可抑制体外NRK-52E细胞的活力并增加其细胞凋亡率(P<0.01),同时增加细胞NCC和OPN表达,并减少CLC-5、BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01);NKABRS可增加NaCl诱导的细胞活力并降低细胞凋亡率(P<0.01),降低NCC和OPN表达,并提高CLC-5、BMP-7和1α-羟化酶的表达(P<0.01)。沉默体外培养的NRK-52E细胞内NCC基因可下调OPN表达并增加BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01),NKABRS可进一步提高BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.05);沉默细胞内CLC-5基因可增加OPN表达并减少BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01),NKABRS可抑制OPN表达并上调BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01)。结论:NKABRS可减轻高浓度NaCl引起的体外NRK-52E细胞的损伤和凋亡,其机制可能与减少NCC表达并增加CLC-5及细胞内骨代谢正向调节因子1α-羟化酶和BMP-7的表达有关。

自拟益气活血方口服联合温阳散湿方熏洗治疗糖尿病下肢血管病变的临床疗效

目的探讨自拟益气活血方口服联合温阳散湿方熏洗治疗糖尿病下肢血管病变(Lower extremity arterialdisease in diabetic patients,LEADDP)的临床疗效。方法选取2018年1月—2019年8月期间安徽医科大学第一附属医院收治的120例LEADDP患者,按随机数字表法分为观察组与对照组,每组各60例。对照组采用常规西医治疗,观察组在对照组基础上接受自拟益气活血方口服联合温阳散湿方熏洗治疗。治疗8周后,观察比较两组患者治疗前后中医证候评分、踝肱指数(Ankle brachial index,ABI)、血糖[空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 h Postprandial blood glucose,2 h PG)、糖化血红蛋白(Haemoglobin A1c,HbA1c)]、血脂[总胆固醇(Total cholesterol,TC)、血清三酰甘油(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(Low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(High density lipoprotein-choesterol,HDL-C)]及血液流变学(全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、红细胞压积)指标及不良反应情况。结果治疗后两组患者中医证候评分明显下降,ABI指标明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组中医证候评分明显低于对照组,ABI指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血糖FBG、2 h BG、HbA1c指标与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);且两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者血脂TC、TG、LDL-C指标均较治疗前明显下降,HDL-C较治疗前上升,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组TC、TG、LDL-C明显低于对照组,HDL-C明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、红细胞压积均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、红细胞压积均较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均未发现肝肾功能异常、水电解质紊乱、胃肠反应等药物不良反应情况。结论常规西医治疗基础上采用自拟益气活血方口服联合温阳散湿方熏洗治疗LEADDP可有效改善LEADDP相关症状、下肢缺血情况及血脂、血液流变学指标,且安全性佳。

Mechanism of Erhuang capsule for treatment of multiple sclerosis

Erhuang capsule, a typical formula based on traditional Chinese medicine theory, is widely used to ameliorate multiple sclerosis, inflammation and side effects of glucocortJcoid treatment. Oligodendrocyte precursor cells are neural stem cells that are important for myelin repair and regeneration. In the present study, Erhuang capsule effectively improved clinical symptoms and neurological function scores, reduced mortality and promoted recovery of neurological functions of mice with experimental autoimmune encephalomyelitis. The mechanism of action involved significant increases in oligodendrocyte precursor cell proliferation in specific regions of the brain and spinal cord, increased oligodendrocyte lineage gene 2 expression and enhanced oligodendrocyte precursor cell differentiation.