肠愈灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β含量的影响

目的:观察不同剂量的肠愈灌肠方对UC大鼠的治疗作用及其对血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β水平的影响,探讨其治疗UC可能的作用机制。方法:将90只SPF级SD大鼠随机分为6组(正常对照组、模型组、美沙拉嗪对照组、肠愈灌肠方低剂量组、肠愈灌肠方中剂量组、肠愈灌肠方高剂量组),每组15只,用DSS溶液建立UC大鼠模型,各组均予以相应的药物灌肠,共治疗15 d。评估各组大鼠一般生存状况、DAI评分、CMDI评分、炎症病理学评分并用ELISA法检测各组大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β的含量。结果:肠愈灌肠方组(低剂量组、中剂量组、高剂量组)及美沙拉嗪对照组均能有效改善大鼠一般生存状况及降低DAI评分(P<0.05),其中肠愈灌肠方中剂量组及美沙拉嗪对照组在降低大鼠DAI评分方面疗效相当(P>0.05);在结肠黏膜损伤及病理学观察方面,肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能有效降低大鼠CMDI评分及炎症病理学评分(P<0.05),其中肠愈灌肠方高剂量组能最大程度上改善肠黏膜损伤情况,促进黏膜愈合(P<0.05);肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能有效降低大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β含量(P<0.05),且各组间相比有统计学意义(P<0.05)。结论:肠愈灌肠方可能通过调节NOXs-ROS-P38MAPK信号通路从而抑制相应的促炎性细胞因子IL-1β的表达进而发挥治疗作用。

NOXs在肝纤维化中的作用机制研究

还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOXs)在肝纤维化中,有助于活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的产生,进而介导内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的发生及IRE1α-XBP1(inositol-requiring enzyme 1 alpha,IRE1α;X-box binding protein 1,XBP1)信号通路的激活。ROS是指分子氧(O_2)单电子还原后生成的化学性质更为活跃的一类氧代谢产物及其衍生物,包括超氧阴离子(O_2^-)、羟自由基(·OH)、过氧化氢(H_2O_2)以及次氯酸根离子(OCl^-)等。它们可以与生物体内大量分子,包括无机分子、蛋白、脂质、碳水化合物和核酸广泛互作,介导氧化还原修饰,引起脂质过氧化,进而引起肝细胞损伤。另可作为第二信使影响包括肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)在内的各种细胞的信号转导,导致HSC的异常活化和增殖,分泌大量胞外基质(extracellular matrix,ECM),进而促使肝细胞凋亡并诱发肝纤维化。该文将对近年来NOXs在肝纤维化中的作用机制研究作一综述,旨在为抗肝纤维化的研究提供新的视角和治疗靶标。

noxs基因:病原菌菌膜形成及毒力调控的潜在靶点

noxs基因介导产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)是动植物细胞中普遍存在的"胁迫应答信号分子"。有研究表明细菌中也存在类似的noxs基因,当病原细菌面临不良生存环境时,该基因被激活并通过产生ROS来调控菌膜形成和细菌毒力因子,本文对noxs基因及其介导产生的ROS在此过程中的作用予以综述。

基于沙地猫群优化–最小二乘支持向量机的动态NOx排放预测

针对火电机组频繁调峰导致机组燃烧状态不稳,进而导致锅炉出口NOx浓度波动范围大的问题,提出一种基于沙地猫群优化(sand cat sarm optimization,SCSO)的最小二乘支持向量机(leastsquaressupportvectormachine,LSSVM) NOx动态预测模型。首先利用k近邻互信息计算时间延迟的同时筛选辅助变量。然后,基于SCSO算法进行输入变量阶次的选择。使用包含辅助变量时间延迟和阶次的信息作为模型的输入,SCSO算法优化最小二乘支持向量机参数,建立动态NOx排放最小二乘支持向量机预测模型(SCSO-LSSVM动态软测量模型)。最后将模型与未加入迟延的LSSVM模型,加入迟延的LSSVM模型和粒子群优化算法(particle swarm optimization,PSO)优化最小二乘支持向量机参数的动态软测量模型进行对比验证。结果表明,相较于其他模型,该文建立SCSO-LSSVM动态软测量模型均方根误差、平均绝对误差、平均绝对误差最小,预测精度最高,而且在NOx浓度剧烈波动时也能够较好地预测NOx浓度,具有很好的动态特性。

NH_(3)/CH_(4)/CH_(3)OH多孔介质燃烧特性模拟研究

氨(NH_(3))是一种无碳燃料,有望作为热能发电的替代燃料降低碳排放。多孔介质燃烧是一种可提高燃烧速率和稳定性的燃烧技术,实验表明其用于氨与反应性更强的燃料进行混燃可以同时提高燃烧强度和燃烧稳定性,但缺乏相应的模型研究。该文基于多孔介质导热强度高的特性,其内部燃烧满足一维假设,建立了一维多孔介质燃烧模型,对NH_(3)分别与甲烷(CH_(4))、甲醇(CH_(3)OH)掺混时的燃烧特性进行模型计算。计算结果显示多孔介质对两种混合燃料的作用不同,对于CH_(4)/NH_(3)燃料,多孔介质可以明显提高燃烧速率并降低富燃状态的NH_(3)残留;对于CH_(3)OH/NH_(3)燃料,提高燃烧速率和降低NH_(3)残留的效果较差;对两种混合燃料,可燃气体预混后直接送入多孔介质燃烧都增加一定的NOx排放,增加效果相同,而分级燃烧可以显著降低NOx排放。

大型炉排炉清洁高效燃烧的问题剖析与实炉优化

大型炉排炉被广泛应用于生物质及生活垃圾的能源化转化,但由于其设计和运行仍处于工程经验探索阶段,实际运行过程中,存在过量空气系数大、气固相燃尽差、NO_(x)原始排放高等问题。针对炉排炉复杂的层燃反应过程,构建了大颗粒转化模型和多成分并行颗粒层燃模型,实现对炉排炉燃烧过程的精细化数值模拟。并通过与实验结果进行对比,验证模型的精度。利用数值模拟方法,分别针对生活垃圾和农业秸秆的大型炉排炉进行了实炉分析与优化,并根据表面着火和底部着火2种层燃模式,进行了现场运行调整。结果表明:某中拱型垃圾焚烧炉的炉膛局部高温和NO_(x)排放较高的问题,源自于前后侧烟道的组分分布、燃烧和还原反应与设计预期的偏离,运行优化后消除了实炉的局部高温,NO_(x)排放亦显著下降,所提出的结构改进方案可使NO_(x)原始排放降低至26.8 mg/m^(3);某秸秆振动炉排发电锅炉的床层和气相燃烧效率低的问题,源自于大一次风的对流冷却作用和炉膛内的“烟囱流”现象,运行优化后实炉CO排放大幅减少,发电负荷显著上升。

LHPP通过调控NOX2/SHP2通路活性抑制结直肠癌的增殖、侵袭和转移

目的探讨组氨酸磷酸酶(LHPP)通过氧化应激通路对结直肠癌增殖、侵袭和迁移的影响,并初步阐明其作用机制。方法使用Liposome3000进行细胞转染操作。将质粒OE-NC、OE-LHPP和寡核苷酸片段si-NC、si-LHPP分别转染进SW480细胞中,通过Western Blot检测LHPP、NOX2、p-SHP2的蛋白表达量;将质粒OE-NC、OE-LHPP组转染进SW480细胞中并同时使用NCA刺激,通过Western Blot检测NOX2、p-SHP2、p-PI3K、p-ERK1/2、MMP-9、Cyclin D1的蛋白表达量;将质粒OE-NC、OE-LHPP转染进SW480和SW620细胞中,并同时使用NAC刺激,通过划痕实验检测细胞的迁移距离,Transwell实验检测通过孔的细胞数量,克隆形成实验检测细胞的增殖能力。结果SW480细胞中OE-LHPP组LHPP和NOX2蛋白表达水平明显高于OE-NC组(P<0.05),但p-SHP2蛋白表达水平明显低于OE-NC组(P<0.01);SW480细胞中si-Si-LHPP组LHPP和NOX2蛋白表达水平明显低于OE-NC组(P<0.01),但p-SHP2蛋白表达水平明显高于si-NC组。与OE-NC组相比,SW480细胞中OE-LHPP的NOX2蛋白表达水平明显升高(P<0.01),但p-SHP2、p-PI3K、p-ERK1/2、MMP-9、Cyclin D1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),SW480和SW680细胞迁移距离缩短、穿过孔的细胞数量减少和细胞克隆形成数量减少;加入NAC干预后,消除了SW480和SW680细胞中OE-NC组和OE-LHPP组在NOX2、p-SHP2、p-PI3K、p-ERK1/2、MMP-9、Cyclin D1的差异,也消除了细胞划痕、细胞侵袭和细胞增殖的差异。结论LHPP通过促进氧化应激抑制SHP2、PI3K和ERK通路活性进而抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移的影响进而缓解结直肠癌的进展。

γ-亚麻酸对糖尿病小鼠记忆衰退的影响及机制

目的 探究γ-亚麻酸(GLA)对糖尿病小鼠记忆衰退的影响及机制。方法 选取16只8周龄野生型小鼠,雌雄各半,分成GLA组及对照组,对所有小鼠使用1 g/kg D-果糖加10%饮用水饮食(持续40 d)诱导糖尿病小鼠记忆衰退模型。对照组小鼠给予每日1 mg/kg生理盐水灌胃,GLA组小鼠给予每日1 mg/kg GLA灌胃。干预7 d后,以Morris水迷宫评估小鼠的学习和记忆障碍情况,处死小鼠取大脑皮层及海马组织,以HE染色检查二者病理改变,以透射电镜观察小鼠海马神经元超微结构变化,以Western Blot实验检测小鼠海马组织中GRP78、GRP94、NOX2和NOX4蛋白表达水平。结果 GLA组小鼠的逃逸潜伏期短于对照组,穿越环次数高于对照组(P<0.05)。GLA组小鼠大脑皮层和海马组织病理变化以及海马神经元超微结构损伤程度均较对照组轻。GLA组小鼠海马组织GRP78、GRP94、NOX2和NOX4蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。结论 GLA能通过抑制海马神经元内质网应激反应,进而改善糖尿病小鼠记忆衰退。

黄芩总黄酮对支气管哮喘大鼠的治疗作用及miR-133a-3p/NOX4/NLRP3信号轴表达的影响

目的黄芩总黄酮对支气管哮喘大鼠的治疗作用及miR-133a-3p/NOX4/NLRP3信号轴表达的影响。方法清洁级SD大鼠100只分为正常对照组、模型组、地塞米松组(200 mg/kg)、黄芩总黄酮低剂量组(100 mg/kg)、黄芩总黄酮高剂量组(200 mg/kg),每组20只。除正常对照组外,模型组、地塞米松组、黄芩总黄酮低高剂量组通过卵清蛋白(OVA)建立支气管哮喘模型,并予以相应药物干预。实验结束后,检测肺泡灌洗液淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞计数,以及肺/体比值、肺损伤评分、动脉血氧分压(PaO_(2))水平;反逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹法检测肺支气管组织微小RNA-133a-3p(miR-133a-3p)、NADPH氧化酶4(NOX4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)水平。结果与正常对照组比较,模型组肺泡灌洗液淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞计数、肺/体比值、肺损伤评分,以及支气管组织中NOX4、NLRP3蛋白和mRNA表达水平升高,PaO_(2)水平、支气管组织中miR-133a-3p表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组、黄芩总黄酮低剂量组和黄芩总黄酮高剂量组肺泡灌洗液淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞计数、肺/体比值、肺损伤评分,以及支气管组织中NOX4、NLRP3蛋白和mRNA表达水平降低,PaO_(2)水平、支气管组织中miR-133a-3p表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与地塞米松组比较,黄芩总黄酮低剂量组、黄芩总黄酮高剂量组肺泡灌洗液淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞计数、肺/体比值、肺损伤评分,以及支气管组织中NOX4、NLRP3蛋白和mRNA表达水平升高,PaO_(2)水平、支气管组织中miR-133a-3p表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与黄芩总黄酮低剂量组比较,黄芩总黄酮高剂量组肺泡灌洗液淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞计数、肺/体比值、肺损伤评分,支气管组织中NOX4、NLRP3蛋白和mRNA表达水平升高,PaO_(2)水平、支气管组织中miR-133a-3p表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芩总黄酮对大鼠支气管哮喘具有明显治疗作用,其机制可能与黄芩总黄酮促进miR-133a-3p的表达进而抑制NOX4/NLRP3信号轴的激活相关。

60 t/h煤粉预热燃烧锅炉宽负荷运行特性研究

为满足国家“双碳”目标下煤炭清洁高效利用领域的迫切需求,在工业锅炉、电站锅炉等领域开发了煤粉预热燃烧技术。煤粉先进入流态化预热燃烧器中高温改性,再进入锅炉炉膛分级配风燃烧,从而实现了煤高效、低氮燃烧,并在1台60 t/h煤粉锅炉上进行了技术验证。锅炉侧墙对冲布置了2只预热燃烧器,单只预热燃烧器设计热功率为26 MW,以烟煤为原料,在10%~100%负荷范围开展了6个不同负荷的锅炉运行特性和NOx排放特性试验研究,结果表明:该锅炉在各负荷下运行状态稳定、良好,无助燃条件下实现了10%超低负荷稳定运行;预热燃烧器各参数合理、循环状态稳定,满足锅炉宽负荷的运行要求;负荷下锅炉燃烧效率均在97%以上,10%、20%负荷下锅炉热效率大于85%,30%及以上负荷锅炉热效率均在90%以上;通过调整配风,锅炉各负荷下NO_(x)原始排放均低于50mg/m^(3)(φ(O2)=9%)。60 t/h煤粉预热燃烧锅炉的成功示范,为煤粉高效清洁灵活燃烧技术的发展和应用提供了重要支撑。

生物质CFB氮氧化物排放建模与优化控制

由于生物质循环流化床(CFB)燃烧不稳定,为实现负荷波动过程中机组NO_(x)的动态预测,从锅炉燃烧机理切入,建立了氧量模型与即燃碳模型;对炉内NO_(x)自生成与自还原机理进行分析,并结合数学建模的方法,建立了NO_(x)动态排放模型。进行给料量、二次风量开环阶跃试验;分析NO_(x)排放与氧量耦合情况,采用简化对角解耦与前馈补偿解耦法解除耦合。结合某130 t/h生物质CFB实际运行数据进行仿真试验。结果表明:模型拥有较好的预测效果,能反映氧量及NO_(x)排放过程的动态特性,可实现给料量控制NO_(x)排放质量浓度、二次风控制氧体积分数的单回路控制,所设计的NO_(x)排放质量浓度模型及解耦控制方法可以为今后生物质CFB机组适应动态运行以及智能控制策略设计提供参考。

污泥秸秆共混水热碳化固体炭产物的燃烧及NO_(x)生成特性

选取市政污泥和玉米秸秆为原料,在不同质量掺混比和反应温度条件下进行水热碳化,通过分析炭产物的燃料性质、燃烧失重和NOx生成规律,探究了共混水热碳化条件对炭产物燃料性质及燃烧NOx生成特性的影响。结果表明:共混水热碳化可得到干基高位发热量(HHV)为15.89 MJ/kg的炭产物,同时脱除原料中的部分氨基氮和无机氮,并将挥发分中的氮转化为热稳定性较强的焦炭氮;水热碳化过程中,蛋白质与木质纤维组分间的交互反应会表现出固氮作用,随着原料中秸秆掺混比的增加,水热炭中吡咯氮、吡啶氮和季氮的质量分数增加,但其NO兆焦生成量降低;当污泥秸秆掺混比为1∶1、水热反应温度为220℃时,水热炭的NO兆焦生成量达到最低,为209.8 mg/MJ。

NOX4在胃癌评价中的意义探索

目的:探究NADPH氧化酶4(NOX4)在胃癌中的表达、预后、信号通路的作用及与肿瘤组织中浸润的免疫细胞的关系。方法:从癌症基因图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)下载数据,分析NOX4在胃癌组织和正常组织的表达、NOX4表达水平和患者临床病理因素的关系、信号通路的基因富集分析及免疫浸润分析。结果:NOX4表达量肿瘤组织较正常组织明显偏高,具有一定的诊断价值;NOX4是一个重要的预后因子,高表达组患者预后不良;NOX4的表达和患者临床病理分期相关;NOX4和WNT、转化生长因子-β(TGF-β)及细胞黏附分子(CAMs)信号通路相关;对于NOX4高表达组而言,主要影响肿瘤组织的因素为M2型巨噬细胞及浆细胞浸润。结论:在胃癌形成进展中,NOX4发挥着重要影响。

基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化小型猪炎症反应的影响

目的 观察健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化(AS)小型猪氧化应激和炎症反应的影响,基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨其作用机制。方法 将12只巴马小型猪随机分为对照组、模型组和健脾祛痰化瘀方低、高剂量组,每组3只。采用高脂饮食饲养24周构建动脉粥样硬化模型,给药组同时在饲料中添加健脾祛痰化瘀方。分别于给药0、16、24周检测小型猪一般体征(体长、腹围、体质量、食物摄入量和粪便含水量),HE染色观察主动脉形态,油红O染色观察主动脉和心肌组织脂质沉积,透射电镜观察胸主动脉组织超微结构,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,ELISA检测血清活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量,Western blot检测主动脉组织NADPH氧化酶5(NOX5)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、VCAM-1、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小型猪16、24周腹围、体质量、食物摄入量增加(P<0.01),主动脉内膜明显增厚,内皮细胞破坏,脂质沉积,平滑肌细胞水肿,线粒体肿胀明显,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量升高,HDL-C含量降低(P<0.01);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,健脾祛痰化瘀方低、高剂量组16、24周腹围、体质量、食物摄入量减少(P<0.05,P<0.01),斑块面积和脂质沉积减少,内皮细胞破坏减轻,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量降低,HDL-C含量升高(P<0.01,P<0.05);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论 健脾祛痰化瘀方可减轻小型猪AS,其机制可能与抑制NOX5-ERK1/2信号通路激活、减轻氧化应激诱导的炎症反应有关。

动脉粥样硬化中差异表达铁死亡相关基因的鉴定:生物信息学分析

目的:铁死亡在动脉粥样硬化的发生和发展中起着至关重要的作用。本研究旨在已有研究的基础上,通过生物信息学分析进一步筛选鉴定与动脉粥样硬化中铁死亡相关的差异表达基因。材料方法:首先,mRNA表达谱数据集GSE100927从基因表达综合数据库中筛选,并使用R软件(4.0.0版)分析与动脉粥样硬化和铁死亡相关的潜在差异表达基因。随后,对选定的候选基因进行蛋白质–蛋白质相互作用分析、基因本体富集分析和京都基因与基因组百科全书通路富集分析等研究,最终构建受试者工作曲线,来预测其功能。结果:我们通过差异性分析确定了23个可能的与动脉粥样硬化铁死亡相关的潜在靶点。进一步通过基因本体富集分析发现这些候选基因的功能可能主要与氧化应激有关。蛋白质–蛋白质相互作用网络展示出绝大多数候选靶点存在密切的相互作用。最终我们再次从23个候选的潜在靶点中筛选了2个基因作为关键基因,即HMOX1和NOX4。结论:生物信息学分析鉴定了23个潜在的动脉粥样硬化铁死亡相关差异表达基因,而HMOX1和NOX4这2个基因可能作为关键基因在动脉粥样硬化过程中发挥更关键的作用。本研究结果可能有助于进一步了解动脉粥样硬化的发病机制,并为进一步指导临床治疗提供重要依据。

基于注意力模块化神经网络的城市固废焚烧过程氮氧化物排放预测

氮氧化物(nitrogen oxides,NO_(x))浓度的实时精准检测是实现脱硝过程闭环控制的前提,对提高城市固废焚烧(municipal solid waste incineration,MSWI)过程脱硝效率具有重要意义。为此,提出了一种基于注意力模块化神经网络(attention modular neural network,AMNN)的MSWI过程NO_(x)排放预测方法。首先,模拟脑网络“分而治之”处理复杂任务的特性,利用模糊C均值(fuzzy C-means,FCM)聚类算法将待预测任务划分为多个子任务,从而降低预测任务复杂度;其次,针对各子任务,设计一种自组织模糊神经网络(self-organizing fuzzy neural network,SOFNN)构建子模型,通过神经元增删机制和二阶学习算法提高子模型的学习效率和学习精度;然后,提出了一种基于注意力机制的子模型整合策略,进一步提高预测模型的泛化性能;最后,通过基准实验Mackey-Glass时间序列预测和北京某MSWI厂实际数据验证了AMNN的可行性和有效性。

平喘宁调节PI3K信号通路干预寒哮大鼠肺组织气道炎症机制

目的探讨平喘宁基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)调控相关信号分子表达,对于卵清蛋白(OVA)致敏诱导的寒哮大鼠模型肺组织气道炎症的作用机制。方法将105只健康雄性SD大鼠随机分为7组,分别为正常组、模型组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组,每组15只。在寒冷环境下,以OVA对除正常组之外的其他组大鼠进行致敏,以建立模型。造模成功后,每日予以正常组和模型组等体积0.9%氯化钠溶液,平喘宁高、中、低剂量组分别予以平喘宁汤剂14.578、7.289、3.645 g/(kg·d)灌胃给药,桂龙咳喘宁组、地塞米松组分别予以桂龙咳喘宁片溶于0.9%氯化钠溶液的药液0.405 g/(kg·d)、地塞米松片溶于0.9%氯化钠溶液的药液0.405 mg/(kg·d)灌胃给药。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肺组织病理变化;酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-13、IL-25水平;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA、维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-I)mRNA、胶原蛋白VⅠ(Col6)mRNA的表达水平。在整个实验过程中,对大鼠一般行为学状况进行观察和记录。结果HE染色法可见相较于正常组,模型组大鼠肺组织的平滑肌增生,有明显炎性细胞浸润,管壁增厚;相较于模型组,各治疗组大鼠肺组织病理情况均有改善。ELISA法可见相较于正常组,模型组大鼠BALF中IL-13、IL-25表达上升(P<0.01);相较于模型组,平喘宁高、中、低剂量组的IL-13、IL-25表达差异均有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR法可见相较于正常组,模型组大鼠肺组织中NOX4、RIG-I、Col6 mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01);相较于模型组,各治疗组差异均有统计学意义(P<0.01)。大鼠一般行为学状况观察可见相较于正常组,模型组大鼠形体消瘦,皮毛枯槁,扎堆聚集,呼吸急促,打喷嚏,可闻及哮鸣声;相较于模型组,用药后各治疗组在呼吸频率、活动状态、哮鸣声响、皮毛情况等各方面均有改善。结论平喘宁通过调节PI3K信号通路中NOX4、RIG-I、Col6的表达减轻寒哮大鼠气道炎症。

基于神经网络的重型车辆远程监控NOx传感器露点保护过程数据修复方法

为解决重型车辆远程监控数据中NOx传感器露点保护过程的数据无效问题,利用一辆国六重型车辆的PEMS测试对露点保护期间的高NOx排放问题进行探究,验证了利用神经网络算法修复数据和提高远程监测数据利用率的可行性。结果表明,NOx传感器露点保护过程会导致30%以上的NOx排放量未被统计;在露点保护期间,超过90%的数据显示车辆速度低于54 km/h、发动机冷却液温度低于82℃、SCR入口温度低于245℃、SCR出口温度低于225℃。神经网络算法可有效修复露点保护过程中失效的NOx测量值,对发动机原始排放和车辆尾管排放的累计排放量误差都在4%以内。

锅炉燃烧系统变分模态分解建模方法研究

建立准确的燃烧系统模型是实现锅炉燃烧优化的基础。针对现有建模方法多步预测精度不足的问题,提出一种锅炉燃烧系统变分模态分解(VMD)建模方法。该方法将传统单个模型的预测方式转换为基于数据分解的混合模型预测方式。首先,采用VMD将输出信号分解为多个规律变化的平稳序列,以降低数据的复杂度。然后,针对每个模态信号,利用在线最小二乘支持向量机算法和时间序列预测算法分别建立预测模型。最后,通过合成得到最终的预测结果。仿真结果表明,该方法有效提升了燃烧模型的单步和多步预测精度,可以为实现锅炉闭环燃烧优化控制奠定良好基础。该方法有助于解决常规燃烧系统建模方法中只关注单步预测误差而忽视多步预测误差的问题。

混合器对柴油机排放物影响的试验研究

柴油车的尿素通过混合器热解为NH_(3)与NOx反应,NH_(3)在混合器中分布均匀的差异影响了NOx的转化效率与NH_(3)泄漏。试验选取了不同混合器进行WHTC瞬态循环与WHSC稳态循环试验。结果表明:SCR的NOx转化效率与转化速率随混合器流场均匀性的提升而提高,且流场均匀性能高的混合器对抑制NH_(3)泄漏更有效果。3#混合器的瞬态与稳态循环NOx比排放为0.186g·(kW·h)^(-1)与0.041g·(kW·h)^(-1),NH_(3)泄漏为0.254×10^(-6)与0.068×10^(-6);2#混合器的瞬态与稳态循环NOx比排放分别为0.346 g·(kW·h)^(-1)与0.063 g·(kW·h)^(-1),NH_(3)泄漏为2.944×10^(-6)与2.254×10^(-6)。