基于Nrf2/ROS信号通路探讨岩藻多糖对食管癌细胞增殖的抑制作用

目的:探讨岩藻多糖对食管癌增殖的影响,并分析其机制。方法:MTT法分析细胞增殖抑制率,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针检测ROS水平,Western blot法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、caspase-3水平,研究岩藻多糖对细胞增殖以及Nrf2/ROS信号通路的影响。裸鼠成瘤实验验证岩藻多糖对瘤体的瘤重、瘤体积及Nrf2、HO-1、NQO-1水平的影响。结果:1~16µg/mL岩藻多糖极显著抑制ECA109细胞增殖,48 h IC50为3.26µg/mL。与对照组(0.1%DMSO)相比,1、2、4µg/mL岩藻多糖处理后的ECA109细胞出现核凝聚、染色质不规则收缩、凋亡小体等明显的凋亡特征,(极)显著促进ECA109细胞凋亡,极显著下调Bcl-2表达水平,极显著上调Bax、Cleaved-caspase-3表达水平,极显著增加ROS水平,极显著降低Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05,P<0.01);Nrf2过表达能显著下调岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖效果,显著下调ROS水平,显著上调Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05)。体内实验显示,50、100 mg/kg岩藻多糖极显著抑制瘤体体积、瘤体质量,下调瘤体Nrf2、HO-1、NQO-1水平(P<0.05)。结论:岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖,对体内移植瘤抑瘤效果显著,其机制与调控Nrf2/ROS信号通路有关。

海马区Sigma-1R/Nrf2/ROS信号通路与神经病理性疼痛诱发焦虑情绪的关系

神经病理性疼痛是一种临床常见的慢性疼痛,发病机制复杂且尚不明确,目前临床治疗药物效果欠佳且不良反应较明显。持续的疼痛和长期的药物不良反应可导致患者诱发焦虑和抑郁等情绪障碍,极大降低了患者的生活质量。神经病理性疼痛和焦虑情绪的转化与海马密切相关,且Sigma-1R和Nrf2/ROS信号通路为调控神经病理性疼痛或焦虑的重要作用靶点。因此,本文就海马Sigma-1R/Nrf2/ROS信号通路与神经病理性疼痛诱导焦虑样行为的关系进行综述。