1p32缺失在初诊多发性骨髓瘤患者中的预后意义

目的:分析1p32缺失在初诊多发性骨髓瘤(MM)患者中的预后意义。方法:回顾性分析2017年4月至2022年12月在江苏省人民医院就诊的341例初诊MM患者的临床资料,结合遗传学特征,尤其是1号染色体遗传学异常中的1p32缺失,分析患者的生存及预后。结果:341例初诊MM患者中,1p32缺失阳性患者占7.0%(24/341),伴有1p32缺失的MM患者的无进展生存(PFS)显著短于不伴有1p32缺失患者(P<0.001),总生存(OS)同样更短(P<0.001)。COX风险回归分析显示,1p32缺失是影响MM患者生存的独立危险因素。同时伴有1q21扩增和1p32缺失,即“1号染色体双打击”MM患者的PFS及OS相较于仅有1q21扩增或仅有1p32缺失MM患者更差(PFS:P<0.001;OS:P<0.001)。结论:1p32缺失是影响MM患者PFS及OS的独立危险因素,1p32缺失应广泛应用于初诊MM的预后判断。

染料激光联合同位素32P贴敷治疗手术瘢痕的疗效

目的探讨染料激光联合同位素32P贴敷治疗手术瘢痕的疗效。方法选取2020年1月至2021年6月赣南医学院第一附属医院皮肤科收治的114例手术瘢痕患者作为研究对象,按照随机抽签法分为对照组与观察组,各57例。对照组给予染料激光治疗,观察组给予染料激光联合同位素32P贴敷治疗。比较两组临床疗效和治疗前后症状评分、血清学指标及治疗安全性。结果观察组治疗总有效率为92.98%,高于对照组的77.19%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组瘙痒评分、视觉模拟评分法(VAS)、温哥华瘢痕量表(VSS)评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论染料激光联合同位素32P贴敷治疗手术瘢痕的疗效显著,能改善患者的皮肤瘙痒、疼痛症状及瘢痕状态,抑制血清生长因子水平,治疗安全性较高。

^(32)P敷贴+曲安奈德序贯治疗皮肤瘢痕疙瘩近期疗效及其VTIQ评估的临床研究

目的:探讨^(32)P敷贴近距离放疗+瘤体内注射曲安奈德混合液序贯综合治疗皮肤瘢痕疙瘩的近期疗效及声触诊组织成像定量技术(VTIQ)对其疗效评估的初步临床应用。方法:收集2022年6月至2023年1月对在本院核医学门诊就诊的23例皮肤瘢痕疙瘩患者(观察组),采用^(32)P敷贴近距离放疗+瘤体内注射曲安奈德混合液序贯综合方法进行治疗,治疗前、后行改良法温哥华瘢痕量表(VSS)评分,同时对病灶进行声触诊组织成像定量技术(VTIQ)测定剪切波速度(SWV,m/s),用以评估其近期疗效;收集本院核医学门诊2020年6月至2023年1月仅行^(32)P敷贴近距离放疗的共29例皮肤瘢痕疙瘩患者作为对照组,比较两组疗效。结果:(1)对23例观察组患者的34个病灶共完成了102次注射和68次^(32)P敷贴近距离放疗,总有效率(治愈+显效)为79.41%(27/34),对照组29例患者的42个病灶共进行了173次^(32)P敷贴近距离放疗,总有效率为80.95%(34/42),两组总有效率差异无统计学意义(χ^(2)=0.028,P=0.867);观察组的每病灶^(32)P治疗次数(次数/病灶)和总疗程(d)较对照组显著减少[2.00(2.00,2.00)比4.00(3.25,5.00);66.00(63.25,72.00)比169.0(132.2,194.0),P<0.01)]。(2)观察组治疗后SWVmax(m/s)和SWVmean(m/s)皆较治疗前显著下降(5.79±3.05比6.75±3.80,4.68±1.92比5.35±2.38,P<0.05),治疗后改良法VSS评分(分)较治疗前减少(9.04±1.85比11.03±2.33,P<0.05),治疗前SWVmean与改良法VSS评分呈一定程度的相关性(r=0.44,P<0.05)。结论:^(32)P敷贴近距离放疗+瘤体内注射曲安奈德混合液序贯治疗皮肤瘢痕疙瘩的近期疗效满意,与单独^(32)P敷贴相比,在不降低疗效的同时显著减少了^(32)P敷贴治疗次数和缩短了总疗程;声触诊组织成像定量技术(VTIQ)可望为早期疗效评估提供敏感、客观的定量指标。

基于P32蛋白的山羊痘病毒抗体荧光微球检测方法的建立

为建立一种山羊痘病毒(GTPV)抗体快速检测方法,试验将携带GTPV结构蛋白P32基因的重组质粒pET28a-P32转化至大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞中,经IPTG诱导后获得了重组蛋白,纯化后经Western blot鉴定表明该蛋白具有良好的特异性和反应原性。以荧光微球为标记材料对P32蛋白进行标记,通过优化反应条件制备了快速检测GTPV抗体的荧光微球免疫层析试纸条,并对其性能进行评价。结果:该试纸条与山羊副流感病毒3型(CPIV3)、小反刍兽疫病毒(PPRV)、羊口疮病毒(ORFV)的阳性血清均无交叉反应;阳性血清稀释至800倍仍能检出阳性,敏感性较高;批内变异系数小于10%,批间变异系数小于15%,稳定性较好;与ELISA检测方法对比的总符合率为92.5%。综上,本试验建立的荧光微球试纸条可用于GTPV抗体的快速检测和流行病学调查。

牛结节性皮肤病病毒P32蛋白的原核表达及多克隆抗体制备

为原核表达牛结节性皮肤病病毒(LSDV)P32蛋白并制备其多克隆抗体,本研究基于GenBank中LSDV-P32基因序列,使用多种生物信息学工具对P32蛋白的理化性质及生物学特性进行分析,选择富含B细胞表位的区段连接至pCold-TF载体,优化表达条件,重组蛋白纯化后利用SDS-PAGE和Western blot鉴定。将纯化后的P32蛋白免疫獭兔,制备多克隆抗体,利用ELISA、IFA和Western blot对多克隆抗体进行特性鉴定。结果显示:本研究利用原核表达系统成功表达了可溶性LSDV-P32蛋白,最佳表达条件为诱导温度15℃、IPTG终浓度0.1 mmol/L、摇床转速120 r/min、诱导时间30 h;制备的兔源多克隆抗体ELISA效价可达1∶409600,可应用于ELISA、Western blot和IFA试验。本研究为LSDV-P32蛋白功能的研究及相关检测试剂研发提供了一定技术支撑。

miR-32-5p通过p53/SLC7A11信号通路介导的铁死亡对甲状腺癌细胞增殖的作用机制

目的探讨miR-32-5p能否通过调节p53/SLC7A11信号通路介导的铁死亡影响甲状腺细胞增殖。方法将TPC-1细胞随机分为Control组、miR-NC组、miR-32-5p组、miR-32-5p+Fer-1组、miR-32-5p+si-p53组、miR-32-5p+Fer-1+si-p53组。RT-PCR检测细胞中miR-32-5p相对表达量;CCK-8法检测细胞增殖;检测细胞中Fe^(2+)、MDA、SOD、GSH及ROS的含量;JC-1法检测细胞中线粒体膜电位水平;蛋白质印迹检测细胞中p53、GPX4、SLC7A11蛋白表达。结果甲状腺癌细胞系BCPAP、TPC-1、SW1736细胞中miR-32-5p相对表达量均低于人正常甲状腺细胞系HT-ori3细胞(P<0.01)。和Control组相比,miR-32-5p组细胞中miR-32-5p相对表达量、细胞中MDA含量、Fe^(2+)含量和ROS荧光强度及细胞中p53蛋白表达明显增加,细胞存活率、细胞中GSH含量和SOD活性、线粒体膜电位水平及细胞中GPX4、SLC7A11蛋白表达明显降低(P<0.01);和miR-32-5p组相比,miR-32-5p+Fer-1组、miR-32-5p+si-p53组和miR-32-5p+Fer-1+si-p53组细胞中miR-32-5p相对表达量、细胞中MDA含量、Fe^(2+)含量和ROS荧光强度及细胞中p53蛋白表达均明显降低,细胞存活率、细胞中GSH含量和SOD活性、线粒体膜电位水平及细胞中GPX4、SLC7A11蛋白表达明显增加(P<0.01);且miR-32-5p+Fer-1+si-p53组细胞中miR-32-5p相对表达量、细胞中MDA含量、Fe^(2+)含量和ROS荧光强度及细胞中p53蛋白表达明显低于miR-32-5p+Fer-1组,细胞存活率、细胞中GSH含量和SOD活性、线粒体膜电位水平及细胞中GPX4、SLC7A11蛋白表达高于miR-32-5p+Fer-1组(P<0.05)。结论过表达miR-32-5p可通过促进铁死亡抑制甲状腺癌何丽琼细胞增殖,其可能和调控p53//SLC7A11信号通路有关。

^(32)P-β射线致急性放射性皮肤损伤模型的建立及损伤机制

背景:急性放射性皮肤损伤的临床表现为反复发作的坏死性溃疡,其发病机制仍不完全清楚,建立合适的动物模型对其发病机制及预防治疗的研究具有重要临床价值。目的:建立急性β射线放射性皮肤损伤模型,初步探究其损伤机制。方法:69只SD大鼠随机分为30,45和^(60)Gyβ射线照射组(n=21)及对照组(n=6),采用^(32)P放射性核素对大鼠背部进行单次局部照射,对照组除不照射外其余操作与各照射组相同。造模后监测各组大鼠体质量,各照射组分别于照射后第7,15,30,45,60天各取3只大鼠切取皮肤组织观察损伤情况,包括皮肤外观、苏木精-伊红染色、Masson染色、透射电镜、TUNEL实验观察,另外采用免疫组化、Western Blot观察皮肤样本中Bcl-2、Bax及P53凋亡相关蛋白的表达。结果与结论:①照射后大鼠无意外死亡,体质量呈逐渐增加趋势;②大鼠皮肤出现不同程度的表皮层坏死、炎症细胞浸润、毛囊及附属器减少、胶原纤维断裂,以^(60)Gy、^(45)Gy表现明显,血清炎症因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平显著升高,呈剂量依赖性;③电镜结果显示细胞内出现不同程度的线粒体数量减少、空泡化以及核固缩,细胞凋亡程度呈现一定的剂量依赖性;④免疫组织化学及Western Blot结果显示,照射后皮肤组织P53及Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减弱,^(45)Gy、^(60)Gyβ射线组与30 Gyβ射线组相比差异有显著性意义(P<0.05);^(60)Gyβ射线组与^(45)Gyβ射线组相比差异有显著性意义(P<0.05);⑤结果提示,^(32)P放射性核素^(45)Gy及^(60)Gy照射大鼠背部可成功建立急性放射性皮肤损伤动物模型,其机制与凋亡相关因子P53、Bax上调及Bcl-2下调有关,该模型可为放射性皮肤损伤预防治疗及相关机制研究提供参考。

循环外泌体miR-485-3p和miR-32-5p表达与早发冠心病发病的相关性研究

目的分析循环外泌体miR-485-3p、miR-32-5p表达和早发冠心病发病的相关性。方法回顾性纳入2023年10月至2024年5月确诊为早发冠心病的50例患者作为观察组,另外纳入同期检查排除冠心病诊断的50例健康体检者作为对照组,收集两组基本资料和临床资料,对存在差异的指标采取多元logistic回归模型分析早发冠心病的影响因素,采取Spearman相关分析法分析血浆外泌体miR-485-3p、miR-32-5p水平和早发冠心病发生及Gensini积分的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价血浆外泌体miR-485-3p、miR-32-5p单独或联合对早发冠心病的预测价值。结果观察组的冠心病家族史比例、吸烟史比例、低密度脂蛋白(LDL)、miR-485-3p、miR-32-5p及Gensini积分均高于对照组(P<0.05)。存在差异的指标采取多元logistic回归模型分析,发现吸烟史、冠心病家族史、LDL、miR-485-3p、miR-32-5p均为影响早发冠心病发生的主要因素,OR值分别为6.997(95%CI:1.578~31.027)、16.671(95%CI:1.666~166.799)、2.632(95%CI:1.060~6.537)、12.717(95%CI:2.629~61.505)、6.000(95%CI:1.839~19.571)。早发冠心病和循环外泌体miR-485-3p、miR-32-5p表达呈正相关关系(r=0.525、0.548,P<0.05);早发冠心病Gensini积分和循环外泌体miR-485-3p、miR-32-5p表达也呈正相关关系(r=0.485、0.506,P<0.05)。ROC曲线发现,循环外泌体miR-485-3p、miR-32-5p预测早发冠心病的ROC曲线下面积(AUC)值分别为0.927、0.936,联合预测的AUC值达到0.957。结论循环外泌体miR-485-3p、miR-32-5p在早发冠心病中表达均上调,二者与早发冠心病发病及冠脉病变程度呈正相关,均为疾病发生的影响因素,能当作预测疾病发生的潜在生物标志物,且联合两项指标的预测价值更高。

LncRNA MIR503HG靶向miR-32-5p调控 ITGA6表达对非小细胞肺癌增殖与迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIR503HG、微小RNA(miRNAs)-32-5p、整合素α(ITGA)6在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其对NSCLC细胞增殖和迁移的影响。方法 从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中提取273例NSCLC患者癌组织及其对应癌旁组织的LncRNA、miRNA及转录组mRNA的芯片数据,R软件中MAX STAT函数包统计分析LncRNA MIR503HG、miR-32-5p、ITGA6在NSCLC中的表达。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测80例NSCLC患者癌组织标本和NSCLC细胞系中LncRNA MIR503HG、miR-32-5p、ITGA6 mRNA表达。双荧光素酶实验证明LncRNA MIR503HG、miR-32-5p、ITGA6的关系。依次以LncRNA MIR503HG-mimic-NC、LncRNA MIR503HG-mimic、miR-32-5p-agomir-NC、miR-32-5p-agomir、LncRNA MIR503HG-mimic+miR-32-5p-agomir、LncRNA MIR503HG-mimic+miR-32-5p-agomir+pcDNA3.1-ITGA6、miR-32-5p-agomir+pcDNA3.1-ITGA6转染H1299细胞,另设定正常(Normal)组细胞。EDU染色实验与Transwell小室实验检测各组细胞体外增殖与转移活性;裸鼠体内皮下种植肿瘤模型检测细胞体内生长与转移能力。Western印迹检测ITGA6、E-钙黏蛋白(cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达。结果 在线分析结果显示,与癌旁组织和BEAS-2B细胞相比,LncRNA MIR503HG、ITGA6 mRNA在NSCLC组织和NSCLC细胞表达升高,miR-32-5p mRNA下降,差异具有统计意义(均P<0.05)。双荧光素酶实验证实LncRNA MIR503HG靶向miR-32-5p表达,miR-32-5p靶向ITGA6表达。过表达LncRNA MIR503HG可增强H1299细胞的体外增殖与转移及体内生长与转移能力,ITGA6和Vimentin表达升高,E-cadherin表达降低,miR-32-5p-agomir可部分逆转这一作用,而pcDNA3.1-ITGA6可部分修复这一逆转作用,差异均具有统计意义(P<0.05)。结论 下调LncRNA MIR503HG表达能降低H1299细胞增殖与转移能力,发挥抑癌效应,其机制可能与靶向miR-32-5p调控ITGA6表达水平有关,为NSCLC的治疗提供靶点。

^(32)P示踪法研究溶磷真菌对磷肥转化固定和有效性的影响

采用3 2 P示踪技术 ,研究了溶磷青霉菌P8对肥料磷与土壤有效磷的转化、固定和有效性的影响 .结果表明 ,溶磷青霉菌菌剂能够增加玉米、花生的生物量 ,促进作物对土壤和肥料磷素的吸收 ;溶磷菌剂具有防止有效磷转化为难溶Ca10 P的作用 ,增加有效态磷 (Ca2 3 2 P、Ca8 3 2 P)的比例 .随时间延长 ,施入的3 2 P转化为Ca10 P的数量 (或比例 )逐渐增加 ,但是相对于未接种菌剂处理 ,接种青霉菌菌剂的土壤磷和肥料磷转化为Ca10 P比例最低 .溶磷青霉菌菌剂不仅能够防止有效磷向难溶磷Ca10 P的转化 ,而且其效果能够维持较长时间 .

冬小麦群体根系^(32)P吸收活力与群体光合速率关系的研究

利用同位素示踪技术,研究了冬小麦（鲁麦14）群体根系吸收活力和群体光合速率变化动态之间的关系。结果表明:返青到成熟,冬小麦群体根系^(32)P吸收活力与群体光合速率符合回归方程y=2.050+1.641x（r=0.8163）;群体根系^(32)P吸收活力与根层~14C光合产物集运速率显著相关（r=0.9629）,其变化主要受根层、茎层、叶层^(32)P矿质集运速率的影响;群体光合速率的变化与根层、茎层和叶层的^(32)P矿质集运速率之间的关系都极为密切,其变化显著受根层^(14)C光合产物集运速率的影响;根层、叶层和穗层的^(14)C光合产物集运速率与其^(32)P矿质集运速率的变化之间关系密切。

应用^(15)N、^(32)P示踪法研究双季稻一次性全层施肥技术的肥料效应

试验在双季高产稻区湖南醴陵市大田条件下进行。为比较一次性施肥技术与高效施肥技术肥料效应的差异 ,应用15N和3 2 P双标记研究了一次性施肥法的肥料效应 ,结果表明 :与对照法相比 ,一次性施肥技术可以促进水稻前中期对养分的吸收和增加干物质的积累量 ,全生育期水稻对氮和磷肥的利用率、氮肥回收率、水稻生物产量及谷物产量与对照相当。但由于一次性施肥法操作简单 ,有利于双季稻大面积平衡增产 。

微波和^(32)P敷贴治疗跖疣近期疗效观察

目的探讨微波和32P敷贴治疗跖疣的临床疗效及其应用价值。方法门诊随机选择跖疣患者161例并随机分成两组,微波治疗组65例局麻下微波去除疣体病灶;32P敷贴治疗组96例,将放射性核素32P液均匀滴于与病灶相同大小的纱布块上,晾干后将其固定于相应病灶表面进行敷贴治疗。每周敷贴1次,平均5～6次,至脱痂痊愈。观察和比较两组的临床反应和疗效。结果微波治疗组临床治愈率、复发率、副作用发生率、并发症发生率分别是36.9%,53.8%,80.0%和44.6%;32P敷贴治疗组分别是96.9%,3.1%,37.5%,15.6%。结论32P敷贴治疗足底跖疣较微波治疗方法简便安全,痛苦小,疗效显著,副作用少。

^(32)P敷贴和激光治疗手足寻常疣

为了探讨P和激光治疗寻常疣的临床疗效及其应用价值,门诊随机选择手足寻常疣患者229例,其中32男性83例,女性146例,平均年龄34.6±19.5(x±s)岁。这些患者被随机分成两组:激光治疗组,127例,局麻下以CO2激光汽化或切割除掉疣体,若病灶数目多,需分次分批治疗,32P敷贴治疗组,102例,将放射性核素P液均匀滴于滤纸上,晾干后将其固定于相应病灶表面进行敷贴治疗,每次持续敷贴时间为4—8h,32其病损表面吸收剂量为984—1968cGy,每周敷贴1次,直至痊愈,观察临床反应和疗效。结果表明:激光治疗组临床有效率、治愈率、复发率、副作用发生率、并发症发生率分别是100%、55.9%、44.1%、17.3%、25.2%,32P敷贴治疗组分别是100%、91.2%、5.9%、19.6%、7.8%。结论:32P敷贴治疗手足寻常疣,方法简便,安全,痛苦小,疗效显著,复发率低,副作用和并发症少,是一种成功有效的治疗方法。

有机物料对平邑甜茶根系^(32)P吸收动力学参数的影响

研究了3种有机物料对平邑甜茶实生苗吸收根、生长根、褐色木质根磷吸收的影响。结果表明,3类根对磷的吸收均符合离子吸收动力学模型。有机物料的加入均不同程度地提高了Imax,而Km有所降低。不同处理间根系磷吸收动学力学参数有差异:在夏季各类根的Imax表现为鸡粪处理>羊粪处理>花生秧处理,秋季为羊粪处理>鸡粪处理>花生秧处理(Km值的大小顺序与之相反)。3类根的磷吸收动力学参数差异较大,吸收根其Imax是褐色木质根的7.4～8.7倍,生长根是褐色木质根的4.7～5.8倍。而褐色木质根的Km值是吸收根的1.1～1.5倍,是生长根的1.0～1.2倍。说明吸收根和生长根对磷的吸收潜力、与磷的亲和力均大于褐色木质根。夏季根系对磷的最大吸收速率与植株生物量呈极显著正相关,秋季未达到显著水平(褐色木质根除外)。

利用^(32)P示踪技术研究土壤磷素活性剂对大豆吸收土壤和肥料磷素量的影响

应用 3 2 P示踪技术研究了土壤磷素活化剂在磷肥肥效方面的影响。结果表明 ,施用土壤磷素活化剂可增加土壤磷素和肥料磷素的供应强度 ,促进大豆对土壤磷素和磷肥磷素的吸收。

羊痘病毒P32蛋白编码基因的克隆及表达

为获得山羊痘病毒膜蛋白重组P32抗原,根据其基因序列设计合成了1对特异性引物, 对CaPV P32基因进行了PCR扩增,产物大小约为969 bp;产物回收纯化后,将其克隆至pBAD／ Thio-TOPO载体中,转化TOP10大肠埃希氏菌感受态细胞,与已报道的多株CaPV P32基因序列的同源性高达99％;相应地,氨基酸序列同源性为98％。经测序筛选出阳性克隆,该重组菌株经 L-arabinose诱导,可稳定、高效地表达CaPV P32抗原。表达蛋白为融合蛋白,分子质量约 51．53 ku。

用^（32）P示踪法研究石灰性土壤中磷素的形态及有效性变化

水溶性磷肥施入土壤后，其有效性随时间延长而降低，短期内（２个月）有２／３左右变成不可提取态磷（Ｏｌｓｅｎ）法，其形态主要是Ｃａ８—Ｐ，Ａｌ—Ｐ，Ｆｅ—Ｐ型磷酸盐。在种植玉米时，施入的磷肥２２．６—２７．８％转化成Ｃａ２—Ｐ，２７．５—３０．６％转化成Ｃａ８—Ｐ，９．１—１０．０％转化成Ａｌ—Ｐ，１０．５—１５．６％转化成Ｆｅ—Ｐ，１１．３—１８．８％被玉米吸收利用。Ｃａ２—Ｐ、Ｃａ８—Ｐ、Ａｌ—Ｐ和Ｆｅ—Ｐ型磷酸盐对玉米生长都有一定的肥效，它们对植物干物质生产的效率（即引入每百毫克磷所产生的植株干重）的大小顺序是：Ｃａ２—Ｐ＞Ａｌ—Ｐ＞Ｃａ８—Ｐ＞Ｆｅ—Ｐ。Ｃａ（１０）—Ｐ型磷酸盐对玉米生长无效。

羊痘病毒P32基因的克隆与原核表达

根据发表的羊痘病毒P32基因,设计一对特异性引物,PCR扩增P32全长基因,将其克隆入pMD-18-T载体,获得重组质粒pMD-P32。再将P32基因亚克隆入原核表达栽体pGEX-4T-1,获得重组表达质粒pGEX-P32,转化大肠埃希菌BL21后用IPTG诱导,表达产物经SDS-PAGE分析。结果表明,P32全长基因在大肠埃希菌中以融合形式成功表达,分子质量为58ku左右,与预期大小相符。

山羊痘病毒P32基因的克隆与序列分析

应用PCR技术,用特异性引物扩增出羊痘病毒结构蛋白P32基因,连接于pMD18-T载体,转化到JM109感受态细胞,对重组质粒双酶切、PCR鉴定与序列分析得出:P32结构蛋白基因全长969 bp,编码323个氨基酸.与山羊痘病毒和绵羊痘病毒P32基因序列同源性分别达99%和97%;与山羊痘病毒和绵羊痘病毒P32基因编码的氨基酸同源性分别达98.9%和96%.