O^6-烷基鸟嘌呤-DNA烷基转移酶基因多态性与肿瘤易感性的关系

【目的】通过比较表达在中国仓鼠卵巢(CHO)细胞中野生型和突变型O6-烷基鸟嘌呤-DNA烷基转移酶(AGT)对二氯乙基亚硝脲(BCNU)细胞毒性作用的反应差异,探测AGT错译突变体的功能意义。【方法】将野生型及不同突变型AGTcDNA分别转染CHO细胞,选择稳定表达AGT的细胞株,用BCNU作用细胞,以存活细胞簇的数量作为判断细胞毒性标准。【结果】表达AGTLeu84Phe和Leu84Phe/Ile143Val/Lys178Arg突变体的细胞对BCNU的毒性作用抵抗力显著减弱,与此不同的是,其余突变体Ile143Val、Lys178Arg、Ser184Asn以及Ile143Val/Lys178Arg对BCNU毒性作用的抵抗性较野生型AGT无明显差异。【结论】AGTLeu84Phe突变体在修复BCNU造成的DNA损伤过程中酶活性降低。提示AGT基因多态性可能与肿瘤易感性有关。

p53、O^(6)-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶在老年脑胶质瘤患者中的表达及其与预后的相关性分析

目的探究p53、O^(6)-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)在老年脑胶质瘤患者中的表达及其与预后的相关性。方法选取2019年8月至2022年6月新疆喀什地区第二人民医院收治的49例老年脑胶质瘤患者的组织标本为试验组,另选取新疆喀什地区第二人民医院同期收治的35例高血压性脑出血患者的正常脑组织标本为对照组。根据WHO分级将老年脑胶质瘤患者分为Ⅰ/Ⅱ级老年脑胶质瘤组(21例)和Ⅲ/Ⅳ级老年脑胶质瘤组(28例)。根据预后不同将老年脑胶质瘤患者分为预后不良组(27例)和预后良好组(22例)。比较分析对照组与试验组患者的p53、MGMT阳性表达率,不同级别老年脑胶质瘤患者的p53、MGMT阳性表达率,不同预后老年脑胶质瘤患者的p53、MGMT阳性表达率。分析p53、MGMT阳性表达率与老年脑胶质瘤患者临床病理特征的关系以及p53、MGMT阳性表达率与老年脑胶质瘤患者预后的相关性。采用受试者工作特征曲线分析p53、MGMT阳性表达率对老年脑胶质瘤患者预后不良的预测价值。结果试验组患者的p53、MGMT阳性表达率均显著高于对照组(P<0.05)。Ⅲ/Ⅳ级老年脑胶质瘤组患者的p53、MGMT阳性表达率均显著高于Ⅰ/Ⅱ级老年脑胶质瘤组(P<0.05)。预后不良组患者的p53、MGMT阳性表达率均显著高于预后良好组(P<0.05)。p53、MGMT阳性表达率与老年脑胶质瘤患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置等临床病理特征无关(P>0.05)。Pearson相关性分析结果显示,p53、MGMT阳性表达率均与老年脑胶质瘤患者的预后呈显著负相关(r=-0.575,P=0.001;r=-0.528,P=0.001)。受试者工作特征曲线分析结果显示,血清p53、MGMT阳性表达率联合指标预测老年脑胶质瘤患者预后不良的曲线下面积为0.912,显著高于p53阳性表达率(曲线下面积为0.734)和MGMT阳性表达率(曲线下面积为0.788)单一指标(P<0.05)。结论脑胶质瘤组织中的p53、MGMT阳性表达率明显升高,与肿瘤分级、预后显著相关,且对老年脑胶质瘤患者的预后不良具有一定预测价值。

人O^6-烷基鸟嘌呤-DNA烷基转移酶突变体对O^6-苄基鸟嘌呤耐药性的研究

目的 探讨人O6 烷基鸟嘌呤 DNA烷基转移酶 (O6 alkylguanine DNAalkyltransferase ,O6 AGT)中单个氨基酸的改变对O6 苄基鸟嘌呤 (O6 benzylguanine ,O6 BG)抑制作用敏感性的影响。方法应用定点诱导突变的方法 ,将人AGT的第 15 6位点的甘氨酸突变为丙氨酸 ,第 140位点的脯氨酸突变为丙氨酸 ,并检测了重组蛋白的活性。结果 点突变G15 6A和P140A的重组蛋白的AGT活性分别为(2 44± 90 )fmol/mg和 (2 31± 48)fmol/mg蛋白 ,与野生型AGT活性 (2 2 3± 35 )fmol/mg蛋白相近 ,并且对O6 BG具有耐药性。O6 BG对突变后的G15 6A AGT和P140A AGT的IC50 分别为 7.2 0 μg/ml和 0 .92 μg/ml,而对野生型AGT的IC50 为 0 .0 6 8μg/ml,耐药性分别提高了 10 5 .8及 13.5倍。 结论 应用G15 6A和P140A基因转导 。

潮汕地区食管癌患者O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因多态性的分析

背景与目的初步研究中国食管癌高发区之一潮汕地区食管癌患者和正常人群O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因编码84、143及160位密码子的单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)。材料与方法应用双色荧光杂交微阵列技术分别检测潮汕地区100例食管鳞状细胞癌患者及65例健康对照外周血MGMT基因84位密码子(C2740214T)单核苷酸多态性;用同样的方法检测76例食管鳞状细胞癌患者和50例健康对照MGMT基因143位密码子(A2798995G)、160位密码子(G2799046A)单核苷酸多态性。结果基因型分布符合Hardy-Weinberg定律。统计分析显示食管鳞状细胞癌组与对照组84位密码子2740214C和2740214T等位基因频率差异无统计学意义(P=0.402),2740214CT基因型在病例组和对照组中所占的比例分别为16%和12.3%,2740214TT基因型在病例组中所占的比例是2%。食管鳞状细胞癌组变异基因型拥有者(CT+TT)高于对照组,但差异无统计学意义(P=0.327),2740214TT基因型仅见于个别肿瘤患者,而在正常对照中未发现。143位密码子A2798995G位点仅在对照组中发现一例杂合子,其余均为野生型纯合子,病例组与对照组基因型和等位基因频率差异均无统计学意义。160位密码子G2799046A位点检测在所有的病人和对照中均为野生型纯合子。结论潮汕地区食管鳞状细胞癌患者和正常人群中存在MGMT基因多态性,84位密码子C2740214T位点的突变型纯合子仅见于肿瘤患者,可能与食管鳞状细胞癌有关。

O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶在大肠癌中的表达及意义

目的:检测大肠癌组织中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的表达情况及其在肿瘤发生发展中的作用和临床意义。方法:采用SABC免疫组化法检测79例大肠癌标本中MGMT的表达情况。结果:大肠癌中MGMT阳性率为53.16%(42/79),其阳性表达与性别、癌细胞浸润深度无关(P>0.05),与患者年龄、淋巴结转移情况有关(P<0.05)。结论:检测MGMT的表达情况对于大肠癌恶性程度的判断及临床化疗方案的制定具有指导作用。

O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶与肿瘤

DNA修复酶O6 -甲基鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (MGMT)是机体修复烷基加合物的关键酶。该酶结构与功能异常与肿瘤发生、发现、有效治疗及肿瘤耐药性等方面都有着密切的联系 ,本文综述了近年来的研究进展。

乳腺癌组织中O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶的表达

采用原位杂交方法检测30例乳腺癌组织O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达水平。结果显示,MGMT阳性率为93.4%(28/30),其中高表达28.6%(8/28),中、低表达71.4%(20/28)。乳腺癌组织MGMT的表达与临床分期无关。

O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因多态性与新疆哈萨克族食管癌易感性关系的研究

目的为探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因多态性与新疆哈萨克族食管癌易感性的关系。方法运用病例-对照研究的方法,PCR-RFLP技术检测新疆哈萨克族食管癌51例及非癌对照109例的MGMT84C>T和MGMT135G>T单核苷酸多态(SNPs)的基因型。结果MGMT84C>T位点的三种基因型CC,CT,TT,在哈萨克族食管癌中所占比例分别为76.5%(39/51)、17.6%(9/51)、5.9%(3/51),对照组分别为77.0%(84/109)、18.3%(20/109)、4.6%(5/109),两组间分布差异不显著(P=0.938,P>0.05);MGMT135G>T位点的三种基因型GG,GT,TT,在哈萨克族食管癌中所占比例分别为90.2%(46/51)、7.8%(4/51)、2.0%(1/51),对照组分别为82.6%(90/109)、16.5%(18/109)、0.9%(1/109),两组间分布差异不显著(P=0.295,P>0.05);MGMT84C>T位点和MGMT135G>T位点联合分析,在食管癌组0突变等位基因与1-4突变等位基因所占比例分别为68.6%(35/51)、31.4%(16/51);对照组分别为:63.3%(69/109)、36.7%(40/109),两组间分布差异也不显著(P=0.511,P>0.05)。结论MGMT84C>T和MG-MT135G>TSNPs与哈萨克族食管癌易感性可能无关联。

O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶siRNA联合替莫唑胺对黑素瘤细胞增殖的影响

目的:研究O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O^6-methylguananine-DNA methyltransferase,MGMT)对人黑素瘤细胞耐替莫唑胺(temozolomide,TMZ)的影响及机制。方法:体外培养人黑素瘤A375细胞、M14细胞、MV3细胞,采用RT-qPCR及蛋白质印迹法检测细胞MGMT的表达量;CCK-8法检测细胞的增殖抑制率;蛋白质印迹法检测不同干扰序列对黑素瘤细胞MGMT的干扰效果;蛋白质印迹法检测细胞内PARP,DNA-PKcs和NF-κB蛋白表达。结果:RT-PCR及蛋白质印迹法结果显示不同黑素瘤细胞MGMT表达量不同,其中A375细胞MGMT表达量最高,MV3细胞的表达量最少;蛋白质印迹法结果显示转染MGMT siRNA后黑素瘤细胞MGMT表达量明显下降(P<0.05);CCK-8结果显示TMZ对A375细胞及M14细胞的生长增殖有抑制作用,并且这种作用呈时间和剂量依赖性(P<0.05);蛋白质印迹法结果可见MGMT siRNA联合TMZ处理组PARP,DNA-PKcs,NF-κB蛋白表达减弱(P<0.05)。结论:MGMT siRNA联合TMZ显著抑制黑素瘤A375和M14细胞增殖。

O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因多态性与肿瘤易感性的关系

目的 :探讨中国南方汉族人群O6 甲基鸟嘌呤 DNA甲基转移酶 (MGMT)基因 5个外显子的多态性与肿瘤易感性的关系。方法 :采用聚合酶链式反应 (PCR) 单链构象多态性 (SSCP) DNA直接测序法对 10 0例正常人和 88例肿瘤患者外周血白细胞进行MGMT基因多态性研究。结果 :正常人群和肿瘤患者第 3外显子第 84位密码子的第 1个碱基C被T所取代 ,导致错义突变 (CTT→TTT) ,氨基酸由亮氨酸 (Leu)变成了苯丙氨酸 (Phe) ;第 4外显子第 94位密码子的第 3个碱基C被T所取代 ,导致同义突变 (TTC→TTT ,均编码Phe)。这 2个位点的多态性在 2组人群中的检出率差异不存在统计学意义 (P >0 .0 5 )。同时在肿瘤患者中还检测到MGMT基因第 5外显子第 2 0 0位密码子的第 2个碱基G被C取代 ,即GGC→GCC ,所编码的氨基酸由甘氨酸变为缬氨酸 ,这一多态不存在于正常对照中。结论 :MGMT基因第 3、4、5外显子上存在着多态性 ,其中第 3、4外显子的多态改变与肿瘤形成的关系较弱 ,而第 5外显子的多态仅见于肿瘤患者 ,可能与肿瘤的形成有关。

肺癌患者O^6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶基因多态性研究

目的 检测人类O6 甲基鸟嘌呤 DNA甲基转移酶 (MGMT)基因 5个外显子的单核苷酸多态 (SNPs)及其与肺癌的关系。方法 采用聚合酶链式反应 (PCR) 单链构像多态性 (SSCP) DNA直接测序法对 10 0例正常人和 6 0例肺癌患者外周血白细胞进行MGMT基因SNPs研究。结果 在正常人群和肺癌患者中检测到MGMT基因的第 3、4外显子上存在着SNPs ,即第 3外显子上第 2 5 0位碱基C被T所取代 ,导致错义突变 (CTTTTT ,使Leu84Phe) ;第 4外显子上第 2 80位碱基C被T取代 ,导致同义突变 (TTCTTT ,均编码Phe)。这两个位点的SNPs在两组人群间的检出率差异无显著性(P >0 0 5 )。结论 MGMT基因第 3、4外显子上存在着SNPs ,其多态改变与肺癌形成的关系较弱。

DNA-烷基转移酶(AGT)抑制剂及其在抗肿瘤耐药作用方面的研究进展

烷化剂类抗癌药物可攻击细胞DNA分子众多部位,产生一系列DNA加合物,影响DNA复制和转录等过程,从而诱导细胞变异或凋亡。O6-烷基鸟嘌呤-DNA烷基转移酶（O6-alkylguanine-DNA alkyltransferase,AGT）是哺乳动物体内普遍存在的一种DNA修复蛋白酶,可使受损DNA得以修复,导致肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性,降低肿瘤化疗的效果。就近年来有关DNA烷化损伤、AGT介导的肿瘤细胞的耐药性以及AGT抑制剂的应用研究进展进行综述。

以DNA修复蛋白AGT为靶向的PET显像剂前体O^6-苄基鸟嘌呤类似物的体外初步生物评价(英文)

合成一系列O6-苄基鸟嘌呤(O6-BG)类似物,并且采用MTT法评价其体外对DNA修复蛋白AGT的抑制作用,探讨其作为潜在的正电子发射断层成像技术(PET)显像剂前体的可能性。以鸟嘌呤作为起始原料分别合成了O6-BG及其类似物HMBG,MOBG,MOMOBG,BABP和PEG。采用MTT方法,通过测定合成产物增强HeLa细胞对1,3-双(2-氯乙基)亚硝基脲(BCNU)药物敏感性的强弱来评价其对AGT的抑制作用。合成产物对AGT抑制活性强弱排序为HMBG≥O6-BG≥MOBG≥MOMBG,而BABP和PEG基本未表现出任何的AGT抑制活性。HMBG,MOBG和MOMBG具有良好的体外活性,其正电子核素标记物可能成为有前景的用于肿瘤AGT显像的PET显像剂。

O^(6)-苄基鸟嘌呤增强1,3-二(2-氯乙基)-亚硝基脲对人肝癌细胞及其移植瘤的抗肿瘤作用(英文)

应用噻唑蓝 (MTT)法检测 O6-苄基鸟嘌呤(O6- BG)与 1 ,3-二 (2 -氯乙基 ) -亚硝基脲 (BCNU)合用的细胞毒作用及透射电镜检测凋亡细胞的方法研究了 O6- BG对 O6-烷基鸟嘌呤 - DNA烷基转移酶(O6- AGT )阳性的人肝癌细胞 SMMC- 772 1对BCNU细胞毒作用敏感性的影响及其与 BCNU合用治疗移植瘤的协同效果 .结果显示 :1 .5- 6.0 mg· L-1的 O6- BG预先作用 2 h后 ,SMMC- 772 1细胞对 BCNU的敏感性明显增加 ;0 .75- 6.0 mg· L-1的 O6- BG可完全快速地抑制肿瘤细胞的 AGT活性并持续 1 2 h;ip 90 mg· kg-1的 O6- BG预处理 2 h后给予 2 5mg·kg-1的 BCNU治疗 ,可使动物 sc接种的人肝癌移植瘤生长延迟 38.6d,诱导肿瘤细胞凋亡 ,并且可明显抑制肿瘤组织的转移酶活性 .说明 O6- BG与 BCNU合用于

DNA修复基因O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶在人群肺癌发生中的作用

目的 探讨DNA修复基因O6 甲基鸟嘌呤 DNA甲基转移酶 (O6 methylguanine DNAmethyltransferase ,hMGMT)在人群肺癌发生中的作用。方法 用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测 15 0例肺癌组织、40例正常肺组织、5 0对肺癌病例和对照外周血单个核细胞中hMGMT基因mRNA的表达 ;用免疫组化检测p5 3、C MYC、K RAS基因表达 ;并分析有关暴露因素对修复基因hMGMT表达的影响 ,以及hMGMT基因与 p5 3、C MYC、K RAS等癌变相关基因的关系。 结果3 2 .7% ( 49 15 0 )的肺癌组织和 5 .0 % ( 2 40 )的正常肺组织存在hMGMT基因表达低下 ,hMGMT基因表达低下与肺癌发生的危险度OR值为 9.2 2 ( 2 .0 5～ 5 7.65 )。 2 0 .0 % ( 10 5 0 )的肺癌病人外周血和4% ( 2 5 0 )的正常人外周单个核细胞血细胞也可检出hMGMT基因表达低下。探讨影响hMGMT基因表达的各种暴露因素 ,发现吸烟可抑制hMGMT基因表达。另外发现 ,K RAS癌基因的过度表达与hMGMT表达低下有关 (P <0 .0 5 ) ;而 p5 3、C MYC基因的表达与hMGMT无关。结论 DNA修复基因hMGMT可能在肺癌发生中起着重要的作用 ,其表达低下是人群发生肺癌的危险因素之一 。

食管癌与O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因多态性的关系

目的探讨O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）基因多态性与新疆哈萨克族食管癌的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检测160例新疆哈族样本（51例食管鳞状细胞癌及109例对照）的MGMT基因5个单核苷酸多态性（SNPs）的基因型。结果Promoter 485C〉A等位基因在两组间的分布经Logistic模型计算，差异有统计学意义（P〈0．05）；5个SNPs联合分析，0突变等位基因和1～10突变等位基因在两组间的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论MGMT基因Promoter 485C〉A与新疆哈族食管癌相关；5个SNPs的联合作用与新疆哈族食管癌相关，突变等位基因增加了患食管癌的病风险。

敲减lncRNA BAIAP2-AS1对胶质瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制

目的探讨敲减长链非编码RNA(lncRNA)BAIAP2反义RNA 1(BAIAP2-AS1)对胶质瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法体外传代培养胶质瘤细胞系A172、LN229、U251及正常人星形胶质细胞系NHA。取传3代、对数生长期细胞,采用RT-qPCR法检测各细胞中微小RNA-491-5p(miR-491-5p)、BAIAP2-AS1、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)mRNA表达,选择lncRNA BAIAP2-AS1、miR-491-5p、MGMT mRNA相对表达量变化较显著的胶质瘤细胞进行后续实验。取上述胶质瘤细胞,随机分为空白对照组、BAIAP2-AS1 shRNA组、NC shRNA组、BAIAP2-AS1 shRNA+miR-491-5p inhibitor组、BAIAP2-AS1 shRNA+NC inhibitor组,BAIAP2-AS1 shRNA组、NC shRNA组分别转染BAIAP2-AS1 shRNA、NC shRNA,BAIAP2-AS1 shRNA+miR-491-5p inhibitor组、BAIAP2-AS1shRNA+NC inhibitor组分别转染BAIAP2-AS1 shRNA与miR-491-5p inhibitor、BAIAP2-AS1 shRNA与NC inhibitor,空白对照组不予转染。转染48 h,收集细胞,采用MTT法检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用细胞划痕实验检测细胞迁移率,采用RT-qPCR法检测BAIAP2-AS1、miR-491-5p、MGMT mRNA表达。采用StarBase在线数据库预测miR-491-5p与BAIAP2-AS1、MGMT的互补位点,并采用双荧光素酶报告基因实验验证其靶向调控关系。结果与NHA细胞比较,A172、LN229、U251细胞lncRNA BAIAP2-AS1、MGMT mRNA相对表达量较高,miR-491-5p相对表达量较低(P均<0.05)。以U251细胞lncRNA BAIAP2-AS1、MGMT mRNA相对表达量较高,miR-491-5p相对表达量较低,故以U251细胞进行后续实验。与空白组、NC shRNA组比较,BAIAP2-AS1 shRNA组细胞活性、细胞迁移率、BAIAP2-AS1、MGMT表达显著降低(P均<0.05),细胞凋亡率及miR-491-5p表达显著升高(P均<0.05);与BAIAP2-AS1 shRNA组、BAIAP2-AS1 shRNA+inhibitor NC组比较,BAIAP2-AS1 shRNA+miR-491-5p inhibitor组细胞活性、细胞迁移率、MGMT表达显著增加(P均<0.05),细胞凋亡率及miR-491-5p表达显著降低(P均<0.05)。经StarBase在线数据库预测和双荧光素酶报告基因实验验证,BAIAP2-AS1可靶向调控miR-491-5p表达、miR-491-5p可靶向调控MGMT表达。结论敲减BAIAP2-AS1可通过调节miR-491-5p/MGMT轴抑制胶质瘤细胞增殖、迁移并促进其凋亡。

居室空气中主要挥发性化学物对小鼠脏器O^6-DNA甲基转移酶表达的影响

目的探讨居室空气中主要挥发性化学物对小鼠肺、肝、肾、睾丸组织O6-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)表达的影响。方法根据20户新装修居室空气中甲醛、苯、甲苯、二甲苯和氨的平均质量百分构成比采用化学纯品配制混合染毒液(0.9124g/ml)。将昆明种小鼠随机分为4组,低剂量组(7.5mg/m)3、中剂量组(15mg/m3)、高剂量组(30mg/m3),每组10只。在静式染毒柜中每天染毒1次,每次4h,共染毒9周。对照组不加混合物,在染毒柜中放置时间与染毒组相同。应用链霉亲和素生物-过氧化物酶(SABC)免疫组化法对小鼠肺、肝、睾丸、肾组织中MGMT进行检测。结果高、中、低剂量染毒组小鼠肝、肺、睾丸组织中MGMT表达降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。肾组织中MGMT表达各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论居室空气中主要挥发性化学物对小鼠肝、肺、睾丸组织MGMT表达可能具有抑制作用。

Sy-MRI联合DWI在预测胶质瘤MGMT甲基化中的应用

目的探讨集成MRI(synthetic MRI,Sy-MRI)联合扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)在预测胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O^(6)-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)启动子甲基化状态中的应用价值。材料与方法前瞻性纳入2020年10月至2021年12月在宁夏医科大学总医院行肿瘤切除术并具有完整病理结果及免疫组化的胶质瘤患者47例,所有患者术前均在GE Architect 3.0 T超导型磁共振扫描仪接受Sy-MRI及DWI序列扫描,根据术后MGMT启动子甲基化的病理结果分为甲基化组和非甲基化组。对增强前后的Sy-MRI各参数图(pre-T1、post-T1、pre-T2、post-T2、pre-PD及post-PD)与基于DWI的表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)图进行配准,随后测量胶质瘤实质部分在上述参数图的信号。采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验对比MGMT启动子甲基化组和非甲基化组各参数的差异,对差异有统计学意义的参数采用多因素logistic回归分析。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估各参数独立及其联合诊断MGMT启动子甲基化的效能,并采用DeLong检验对比ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)的差异。结果MGMT启动子甲基化组post-T1、pre-T2、post-T2、post-PD值低于非甲基化组,差异有统计学意义(P<0.05),pre-T1、pre-PD值两组间差异无统计学意义(P>0.05),甲基化组ADC值低于非甲基化组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,pre-T2[OR=1.031,95%置信区间(confidence interval,CI):1.002~1.062,P=0.038]、post-T1(OR=1.003,95%CI:1.001~1.007,P=0.015)、ADC(OR=1.041,95%CI:1.008~1.072,P=0.047)是预测胶质瘤MGMT甲基化的独立影响因素。ROC曲线分析结果显示,pre-T2、post-T1及ADC值独立诊断MGMT启动子甲基化的AUC值分别为0.722、0.808及0.685,上述三参数联合模型诊断MGMT启动子甲基化的AUC为0.815。DeLong检验结果显示联合参数模型的诊断效能高于ADC值,差异有统计学意义(P=0.03),pre-T2、post-T1与联合参数模型的AUC值差异无统计学意义(P>0.05)。结论Sy-MRI技术能够良好地诊断胶质瘤MGMT启动子甲基化,诊断效能显著高于DWI。当Sy-MRI参数联合DWI的ADC值时诊断效能更高。