CIK细胞对胃癌OCUM-2MD3细胞体内外杀瘤活性的实验研究

目的 研究正常人细胞因子激活的杀伤细胞 (Cytokine inducedkiller,CIK)对人胃癌细胞株OCUM 2MD3的体外细胞毒活性以及对胃癌腹膜移植模型的体内抗肿瘤作用。方法 取正常人外周血单个核细胞 (Peripheralbloodmononuclearcell,PBMC) ,加入γ IFN、IL 2、抗 CD3单抗和IL 1,体外诱导成CIK细胞 ,用流式细胞仪对细胞作动态表型分析 ,用MTT法测定CIK细胞体外对OCUM 2MD3的细胞毒活性 ,并与CD3AK作对比。在Balb/c裸小鼠腹腔内接种OCUM 2MD3细胞 ,观察CIK细胞对荷瘤鼠的抑瘤作用。结果 CIK细胞在培养 2周左右获得大量增殖 ,CD3+ CD5 6 + 双阳性细胞大量增殖达 10 0 0倍以上 ;体外实验证明 ,CIK细胞对OCUM 2MD3有明显的细胞毒活性 ,对比CD3AK其抑瘤率为 85 %与 6 2 .8% (P <0 .0 5 )。体内实验表明 ,CIK细胞能够显著抑制癌性腹水的生长 ,其抑瘤率可达 10 0 % ;肿瘤标志物CEA含量明显降低。结论 CIK细胞是一种新型、高效的免疫活性细胞 ,具有较强的体内外抗胃癌细胞活性 ,具有明显的抑制癌性腹水的生长的作用 。

伴NRAS突变的MDS转化为新发FLT3-ITD M2白血病1例报道并文献复习

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组病因尚不明确,起源于造血干细胞的获得性异质性髓系克隆性疾病,以无效造血（病态造血）、难治性血细胞减少及高风险向急性髓系白血病（sAML）转化为特征。约1/3的MDS患者将进展为继发性急性髓系白血病（sAML）[1]。

As_2O_3/TRAIL诱导的骨髓增生异常综合征原始细胞系MDS-L的生物学变化

目的 观察骨髓增生异常综合征 (MDS)髓系原始细胞系MDS L经不同剂量和不同时间的三氧化二砷 (As2 O3 )和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)处理后的生物学变化。方法 体外培养的MDS L细胞经 9种不同浓度的药物及药物组合 (As2 O3 :1,2 ,5mmol/L ;TRAIL :10 0 ,30 0 ,5 0 0 μg/L ,As2 O3 1mmol/L +TRAIL 10 0 μg/L ;As2 O3 2mmol/L +TRAIL 30 0 μg/L ;As2 O3 5mmol/L +TRAIL 5 0 0 μg/L)处理 ,在 2 4 ,4 8和 72h后收获细胞。对未经药物处理的细胞和药物处理后收获的细胞均进行流式细胞仪检测细胞凋亡 ;药物处理 2 4h后的细胞再经体外培养 18d后作形态学观察 ,同时以流式细胞仪检测CD34+ 细胞变化 ,检测药物的促分化作用 ;RT PCR检测P15 ink4b mRNA表达 ;甲基化特异性PCR(MethylationspecificPCR ,Msp)检测P15 ink4bDNA甲基化状态 ;DAB免疫酶标检测P15 ink4b蛋白水平表达。结果 不同的药物组合均可诱导细胞发生凋亡 ,药物处理 4 8h凋亡达高峰 (约 2 5 % ) ,72h时仍有约9%的细胞凋亡。药物处理 (尤其是As2 O3 +TRAIL)导致细胞明显的形态学分化 ,而TRAIL能显著降低CD34+ 细胞比率。未经处理的MDS L细胞基本不表达P15 ink4b,并伴有明显的DNA甲基化。药物处理后P15 ink4b表达增强 。