光学仪器参数化设计软件系统（OIPS）的开发

本文论述了ＣＡＤ新技术—参数化设计。从先进的ＣＡＤ软件出发，描述了参数化建模的基本方法及特征建模、约束建模、变量几何推理式草图设计等新技术。介绍了光学仪器参数化设计软件系统（ＯＩＰｓ）的结构、功能特点，并以一实例加以说明。

血清miR-218-5p、LncRNA OIP5-AS1在急性呼吸窘迫综合征患儿中表达及临床预后预测效能分析

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)、微小RNA-218-5p(miR-218-5p)表达情况及二者在临床预后预测中的价值。方法回顾性选择2020年7月至2022年2月秦皇岛市第一医院收治的104例ARDS患儿为ARDS组。根据氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))将ARDS患儿分为重度亚组(PaO_(2)/FiO_(2)≤100 mmHg,n=32)、中度亚组(100 mmHg<PaO_(2)/FiO_(2)≤200 mmHg,n=38)、轻度亚组(200 mmHg<PaO_(2)/FiO_(2)≤300 mmHg,n=34)。根据ARDS患儿28 d院内死亡情况将其分为存活亚组(n=74)和死亡亚组(n=30)。另选择同期于本院进行健康体检的98例儿童作为对照组。比较各组血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p表达水平;收集患儿性别、年龄、气道峰值压、通气时间、入住ICU时间、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、入院急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、入院序贯器官功能衰竭评分(SOFA)、平均气道压、潮气量、白蛋白等资料。采用Pearson相关分析ARDS死亡患儿中血清LncRNA OIP5-AS1与miR-218-5p表达水平的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p表达水平对ARDS患儿预后的预测价值;采用Logistic回归分析影响ARDS患儿死亡的因素。结果ARDS组血清LncRNA OIP5-AS1为2.04±0.38,显著高于对照组(1.01±0.21),miR-218-5p为0.45±0.16,显著低于对照组(1.02±0.20),差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、轻度亚组、中度亚组、重度亚组ARDS患儿血清LncRNA OIP5-AS1表达水平依次升高,miR-218-5p表达水平依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡亚组血清LncRNA OIP5-AS1表达水平及入院APACHEⅡ评分、入院SOFA、平均气道压、潮气量均高于存活亚组,miR-218-5p表达水平及PaO_(2)、白蛋白均低于存活亚组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ARDS死亡患儿中血清LncRNA OIP5-AS1与miR-218-5p表达水平呈负相关(r=-0.503,P<0.05)。血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p及二者联合预测ARDS患儿死亡的曲线下面积分别为0.852、0.812、0.904。LncRNA OIP5-AS1是ARDS患儿死亡的独立危险因素(P<0.05),miR-218-5p是ARDS患儿死亡的保护因素(P<0.05)。结论ARDS患儿血清LncRNA OIP5-AS1>2.04,miR-218-5p<0.39,均与病情严重程度及预后不良有关。

宫颈鳞状细胞癌免疫细胞浸润及OIP5基因失调对疾病进展的生物学意义探讨

基于GEO和TCGA数据库挖掘宫颈鳞状细胞癌的核心基因,研究宫颈鳞状细胞癌免疫细胞浸润情况,探究OIP5基因失调对疾病进展的生物学意义。方法 下载宫颈鳞状细胞癌组织和正常组织的基因表达谱数据,筛选出差异基因进行功能和通路富集;并构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,筛选出关键基因,对其进行总体生存率分析。通过免疫细胞浸润打分,获得免疫细胞矩阵,筛选有统计学意义的免疫细胞浸润。结果 本研究通过GEO 和 TCGA 数据库挖掘,共筛选出 172个差异基因, 31个核心基因 基因。鉴定宫颈鳞状细胞癌中核心基因及特异信号通路,发现ZWINT、CDK1、OIP5和 MCM2等基因表达异常,并且可能和宫颈鳞状细胞癌的发生发展密切相关。免疫细胞浸润分析发现多数免疫细胞在宫颈鳞状细胞癌组织中的浸润程度较低,而某些关键基因与免疫调节密切相关。通过对KEGG结果以及筛选出的核心基因进行功能分析发现,而OIP5可能通过调控细胞周期、染色体的维护、核小体组装等通路等影响宫颈鳞状细胞癌的正常功能,进一步揭示了宫颈鳞状细胞癌的发病机制。结论 通过分析发现,ZWINT、CDK1、OIP5和 MCM2等基因可能和宫颈鳞状细胞癌的发生发展关系密切。OIP5可能在宫颈鳞状细胞癌疾病进展中具有重要的意义。

LncRNA OIP5-AS1调节miR-25-3p/SOX4轴对高糖诱导的人肾小管上皮细胞生物学过程的影响

目的 探讨长链非编码RNA Opa相互作用蛋白5-反义转录物1(lncRNA OIP5-AS1)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞增殖、凋亡和氧化应激损伤的影响及分子机制。方法 体外培养人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2,分为正常葡萄糖组(NG组)、高糖组(HG组)、HG+si-NC组、HG+si-OIP5-AS1组、HG+miR-NC组、HG+miR-25-3p组、HG+si-OIP5-AS1+inhibitor-NC组、HG+si-OIP5-AS1+miR-25-3p inhibitor组。转染48 h后,实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中lncRNA OIP5-AS1、miR-25-3p和性别决定区Y框蛋白4(SOX4)m RNA水平;CCK-8法检测细胞活力;检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术分析细胞凋亡情况;检测细胞中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的产生;Western blot实验检测细胞中SOX4、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)和裂解的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验确认miR-25-3p与lncRNA OIP5-AS1和SOX4的靶向关系。结果 与NG组相比,HG组细胞中lncRNA OIP5-AS1和SOX4 mRNA和蛋白表达水平升高,miR-25-3p水平降低(P<0.05);敲低lncRNA OIP5-AS1可显著下调SOX m RNA和蛋白水平,上调miR-25-3p水平,增加HK-2细胞活力和SOD、CAT活性以及Bcl-2蛋白水平,降低细胞凋亡率、LDH活性、MDA、ROS水平、Bax蛋白水平及Cleaved-Caspase-3/Caspase-3比值(P<0.05);上调miR-25-3p表达与敲低lncRNA OIP5-AS1的作用一致;在敲低lncRNA OIP5-AS1的基础上,下调miR-25-3p可明显减弱lncRNA OIP5-AS1敲低对高糖诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的保护作用(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示lncRNA OIP5-AS1和miR-25-3p,以及miR-25-3p和SOX4之间存在结合位点。结论 lncRNA OIP5-AS1可能通过miR-25-3p/SOX4轴促进高糖诱导的HK-2细胞损伤。

绿色表面处理智能车间建设的研究与应用

本文介绍了绿色表面处理智能车间建设的研究目标及主要内容;主要介绍了绿色表面处理智能车间建设的总体规划、思路和目标;重点阐述了智能车间企业层、车间层、产线层、设备层各层关键技术解决方案。通过建立以柔性生产控制自动化产线为核心,生产管控系统为基础,对工单、工艺路线、生产过程中的物料、BOM、设备和工具,品质、生产异常及产品追溯等进行有效的管控的绿色表面处理智能车间,从而实现对生产数据及时准确的采集,增强生产流程的透明度;增强生产管控能力,使表面处理车间逐步成为高效、节能、绿色、环保的智能车间。

敲除OIP5-AS1基因通过miR-7-5p/PARP1轴增强非小细胞肺癌细胞的化学敏感性

目的探讨OIP5-AS1基因对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞化学敏感性的作用及分子机制。方法采用CCK-8法检测正常肺细胞系BEAS-2B、肺癌细胞系A549和顺铂耐药肺癌细胞A549/DDP的半抑制浓度(IC50)值。应用RT-qPCR检测OIP5-AS1、miR-7-5p和PARP1的表达水平。生物信息学检测OIP5-AS1、miR-7-5p和PARP1的靶向关系,用荧光素实验进一步验证。Western blot法检测相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;克隆形成检测细胞生长情况。结果A549/DDP细胞中IC50值最高,且OIP5-AS1高表达,miR-7-5p低表达。miR-7-5p是OIP5-AS1的靶向调节基因之一,且为负调控关系。敲除OIP5-AS1抑制A549/DDP细胞的生长并增强化学敏感性,促进A549/DDP细胞凋亡。敲除OIP5-AS1下调PARP1可以增强A549/DDP细胞的化学敏感性,抑制NSCLC的生长和凋亡。结论OIP5-AS1通过上调miR-7-5p或下调PARP1,增强A549/DDP细胞的化学敏感性,抑制NSCLC的生长和凋亡。

lncRNA OIP5-AS1在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及对缺氧缺糖复供诱导的细胞凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Opa相互作用蛋白5反义转录本1(OIP5-AS1)在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及其对缺氧缺糖复供(OGD/R)诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法构建脑缺血再灌注大鼠模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测脑组织中OIP5-AS1水平。PC12细胞分成Control组(空白对照)、OGD/R组(OGD/R处理)、Vector+OGD/R组(转染阴性对照载体,OGD/R处理)、OIP5-AS1+OGD/R组(转染OIP5-AS1过表达载体后以OGD/R处理)、OIP5-AS1+OGD/R+LY294002组[转染OIP5-AS1过表达载体,并以磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号抑制剂LY294002处理,之后进行OGD/R处理]。CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡变化,Western blot法检测细胞中Bax、Bcl-2、磷酸化的磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt蛋白水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平。结果脑缺血再灌注大鼠模型脑组织中OIP5-AS1表达水平降低。与Control组比较,OGD/R组PC12细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低,SOD活性降低,MDA和ROS水平升高(均P<0.05)。与Vector+OGD/R组比较,OIP5-AS1+OGD/R组PC12细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高,SOD活性升高,MDA和ROS水平降低(均P<0.05)。与OIP5-AS1+OGD/R组比较,OIP5-AS1+OGD/R+LY294002组PC12细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中Bax蛋白水平升高,Bcl-2蛋白水平降低,SOD活性降低,MDA和ROS水平升高(均P<0.05)。结论OIP5-AS1在脑缺血再灌注大鼠模型中表达下调,上调OIP5-AS1可抑制OGD/R诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤,其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关。

吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及CHOP/GADD153表达研究

目的研究吸氧预处理(oxygen inhalating precondition,OIP)对大鼠局灶脑缺血再灌注后内质网应激反应(Indoplasmic recticulum stress,ERS)导致的细胞凋亡及凋亡相关基因生长停滞及DNA损伤基因153(C/EBPhomologous protein/growth arrest and DNA damage-inducible gene 153,CHOP/GADD153)的关系,探讨OIP的脑保护作用。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制作局灶脑缺血再灌注模型:(1)Tunel法标记神经细胞凋亡;(2)免疫组化染色法和western-blot法观察GADD153蛋白含量。结果与模型组比较,OIP组海马CA1区的凋亡细胞率明显下降(P<0.05),GADD153阳性细胞平均灰度值和蛋白含量相对值均明显下降(P<0.05)。结论 OIP可通过抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡和减少GADD153蛋白的表达发挥脑保护作用。

OIP法处理某黄金矿山尾矿库淋溶液试验研究

采用因科法+臭氧氧化法和因科法-臭氧氧化法2种工艺对某黄金矿山尾矿库淋溶液进行处理试验。通过对p H、氧化剂投加量的考察以及对各污染物指标处理效果分析表明,2种工艺试验效果基本无差别。综合考虑建设投资及运行成本,确定因科法-臭氧氧化法为处理某黄金矿山尾矿库淋溶液的最佳工艺。最佳试验条件下,总氰化合物和硫氰酸盐去除率均超过99%,总氰化合物质量浓度低于0.5 mg/L,COD可稳定低于50 mg/L。

OIP5-AS1和miR-410在胶质瘤中的表达及调控机制

目的对比OIP5-AS1和miR-410在胶质瘤与正常脑组织中表达的差异并探讨OIP5-AS1与miR-410的关系及作用机制。方法收集胶质瘤患者标本65例,脑组织标本10例作为对照组。通过qRT-PCR方法检测2组标本中OIP5-AS1和miR-410的表达情况并进行比较。通过Starbase 2.0预测:OIP5-AS1与miR-410的关系。通过双荧光素酶报告基因检测miR-410和OIP5-AS1的靶向关系。结果与正常组织比较,胶质瘤组织中OIP5-AS1的表达水平明显升高,miR-410的表达明显降低(P<0.05)。OIP5-AS1在高级别胶质瘤组的表达显著高于低级别组,miR-410的表达趋势相反。相关性分析结果示,OIP5-AS1表达与miR-410表达呈负相关。Starbase 2.0预测:OIP5-AS1是调节miR-410的分子海绵。双荧光素酶活性测定:miR-410 mimics显著下调OIP5-AS1-wt的荧光素酶活性(P<0.05)。结论胶质瘤组织中OIP5-AS1的表达水平明显升高,miR-410的表达明显降低,且OIP5-AS1和miR-410的表达与胶质瘤的病理分级相关。OIP5-AS1表达与miR-410表达呈负相关,两者存在靶向调节关系。

基于连续区间中位算子的制造业企业质量管理情况的实证研究

以辽宁省的制作企业为例,利用连续区间中位算子的方法对制造企业的质量管理现状进行研究分析,主要对制造企业的质量管理情况进行评价,将各企业目前的发展情况进行排序。首先对相关知识点进行介绍,包括OIP算子、COWA算子等的定义,其次对OIP算子进行介绍,然后对本文的具体研究步骤进行总结,最后通过实际案例得到了具体的评价结果并进行了排序,同时验证了本文所用方法对制造企业质量管理的研究具有一定的可行性和可操作性。

前炎症蛋白A重组抗原在高毒力幽门螺杆菌感染诊断中的应用

目的:评价前炎症蛋白(outer inflammatory protein A,Oip A)重组抗原应用于临床诊断高毒力幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的可行性.方法:收集临床行胃镜检查患者的血清和活检胃组织标本285份,对组织快速尿素酶实验阳性和部分阴性的活检标本进行H.pylori分离培养,分离菌经涂片染色、尿素酶实验和16S r RNA PCR鉴定后,PCR扩增其oip A和细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,cag A),测序分析oip A信号区的开关状态;以重组Oip A6为抗原经间接ELISA法检测血清标本的Oip A抗体,用Cag A抗体检测试剂盒测定Cag A抗体,比较oip A基因和Oip A抗体检测结果,以及Oip A抗体与Cag A抗体的检测结果,评价Oip A6应用于临床诊断高毒力H.pylori感染的可行性.结果:组织标本分离培养获得83株H.pylori,其中66株oip A基因信号区阳性,经测序分析62株oip A基因信号区呈开放状态,4株开关状态不能确定,59株cag A基因阳性;以O i p A6重组抗原检测血清抗体的敏感性、特异性和一致率分别为95.16%、95.83%和95.28%,均高于C a g A的77.97%、87.50%和80.72%.结论:应用OipA重组抗原检测高毒力H.pylori感染是可行的.

OIP5-AS1和miR-410对胶质瘤细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

目的通过建立OIP5-AS1 siRNA和miR-410抑制剂转染的U87细胞系,探讨OIP5-AS1和miR-410抑制剂对胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡等生物学行为的影响。方法通过Lipofectamine-2000转染人胶质细胞瘤细胞系U87细胞。将细胞分为5组:对照组(未转染细胞)、NC组(转染NC序列的细胞)、OIP5-AS1 siRNA组(转染OIP5-AS1 siRNA的细胞)、miR-410抑制剂组(转染miR-410抑制剂的细胞)、OIP5-AS1 siRNA+miR-410抑制剂(siRNA+inhibitor)组(转染OIP5-AS1 siRNA和miR-410抑制剂的细胞)。通过MTT法检测5组U87细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞周期变化,Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭力,Wound-healing实验检测细胞迁移。结果OIP5-AS1 siRNA组细胞增殖较对照组明显受到抑制(P<0.05)。miR-410抑制剂组细胞增殖较对照组明显增强(P<0.05)。与OIP5-AS1 siRNA组比较,siRNA+inhibitor组增殖显著增加(P<0.05)。与对照组比较,OIP5-AS1 siRNA组G0/G1期的细胞比例显著增高,而S期的细胞比例降低,细胞凋亡率明显升高差异均有统计学意义(P<0.05);在miR-410抑制剂组G0/G1期的细胞比例降低,S期的细胞比例显著升高,细胞凋亡率明显降低差异均有统计学意义(P<0.05)。与OIP5-AS1 siRNA组比较,siRNA+inhibitor组G0/G1期细胞明显减少,S期细胞比例增加,凋亡率降低(P<0.05)。各组G2期所占比例无显著差异。OIP5-AS1 siRNA组的侵袭细胞数量和划痕修复能力显著降低,而miR-410抑制剂组的侵袭细胞数量和划痕修复能力显著升高(P<0.05)。siRNA+inhibitor组在这两个指标上均高于OIP5-AS1 siRNA组(P<0.05)。结论沉默OIP5-AS1可抑制U87细胞的增殖、侵袭和迁移。下调OIP5-AS1表达可诱导U87细胞在G0/G1期停滞和凋亡。miR-410抑制剂可逆转OIP5-AS1 siRNA对U87细胞的生物学作用。

OIP5基因在肾癌细胞中的作用及索拉非尼对Raf1/OIP5通路的影响

目的探讨OIP5基因在肾癌中的作用机制及索拉非尼对Raf1/OIP5通路的影响。方法利用CCK-8及细胞迁移实验来检测上调OIP5基因前后细胞的增殖活力及迁移能力,并利用侵袭实验来检测下调OIP5基因前后细胞的侵袭能力。在786-O细胞中下调Raf1基因后,检测OIP5基因的RNA及蛋白的表达情况。利用5μmol/L和10μmol/L的索拉非尼作用于786-O细胞48h后,检测Raf1和OIP5基因的表达情况。结果上调OIP5基因后786-O细胞的增殖活力及迁移能力都明显增强。下调OIP5基因后786-O细胞的侵袭能力明显减弱。下调Raf1基因后,OIP5基因的RNA及蛋白水平都明显下调。利用5μmol/L和10μmol/L的索拉非尼作用于786-O细胞48h后,Raf1及OIP5的表达均明显下调。结论 OIP5基因在肾癌中起到类似癌基因的作用,索拉非尼可以通过Raf1/OIP5通路发挥其抗肿瘤的作用。

miR-30b在子宫内膜异位症中的表达及功能研究

目的检测miR-30b在子宫内膜异位症中的表达水平,并探究miR-30b对子宫内膜异位症的治疗作用。方法2018年7月至2020年7月在温州医科大学附属第二医院手术获取的27例子宫内膜异位症患者病理组织为子宫内膜异位症组,15例子宫肌瘤患者子宫内膜组织为正常子宫内膜组。实时定量PCR(qRT-PCR)检测组织中miR-30b的表达量。培养人原代子宫内膜间质细胞(HESCs),5-乙炔基-2′-脱氧尿苷掺入(EdU)法来检测miR-30b对细胞增殖能力的影响。根据starBase 2.0软件预测与miR-30b相互作用的长链非编码RNA(lncRNA),使用qRT-PCR初步验证该lncRNA在异位内膜中的表达量及与miR-30b的相互关系。进一步建造子宫内膜异位症SD大鼠模型,在活体实验水平,使用miR-30b的模拟物来验证miR-30b对子宫内膜异位症异位囊肿的治疗作用。结果与正常子宫内膜(EN)相比,miR-30b在子宫内膜异位症(EC)中的表达显著下降。miR-30b的外源性过表达抑制了HESCs的增殖能力,同时,下调miR-30b的表达量可促进HESCs的增殖能力。StarBase 2.0软件预测lncRNA OIP5-AS1与miR-30b有多个结合位点,与正常内膜比较,lncRNA OIP5-AS1在异位内膜中表达上调,且与miR-30b的表达量呈负相关。此外,在子宫内膜异位症的大鼠模型中,miR-30b模拟物显著抑制子宫内膜异位症异位囊肿的生长。结论miR-30b在异位子宫内膜中低表达且抑制HESCs的增殖能力,可能成为子宫内膜异位症潜在的治疗靶点。

干扰LncRNA OIP5-AS1对人乳腺癌细胞迁移、上皮间充质转化及Notch1表达的影响

目的 探讨干扰LncRNAOIP5-AS1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移、上皮间充质转化及Notch1表达的影响。方法 培养MDA-MB-231细胞,转染LncRNA OIP5-AS1 siRNA为LncRNA OIP5-AS1 siRNA组,转染NC siRNA的为NC siRNA组,未作任何处理的为Control组;采用RT-qPCR方法检测各组细胞LncRNAOIP5-AS1的表达水平;采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力;Western blots法检测LncRNA OIP5-AS1被干扰后乳腺癌细胞上皮间充质转化相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达变化;T-qPCR方法检测Notch1 mRNA的表达水平。结果 通过siRNA技术使LncRNA OIP5-AS1的表达受到抑制;LncRNA OIP5-AS1被干扰后,乳腺癌细胞的迁移能力降低,与Control组和NC siRNA组比,LncRNA OIP5-AS1 siRNA组细胞迁移能力受抑制更加明显(P<0.01);Western blots结果显示:与Control组和NC siRNA组相比,LncRNA OIP5-AS1 siRNA组细胞的E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05),而Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05);Notch1 mRNA的表达也受到抑制(P<0.01)。结论 LncRNA OIP5-AS1很可能通过对Notch信号通路的调控,从而实现对乳腺癌细胞的迁移能力及上皮间充质转化的抑制作用。

lncRNA OIP5-AS1通过海绵吸附miR-143-3p调控COL1A1促进胃癌发展

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)Opa相互作用蛋白5反义RNA1(OIP5-AS1)对胃癌发展的调控机制。方法qRT-PCR检测lncRNA OIP5-AS1在正常胃细胞系(GES-1)和胃癌细胞系(AGS和SGC7901)中的表达水平;构建OIP5-AS1敲低载体、miR-143-3p抑制剂(miR-143-3p inhibitor)以及Ⅰ型胶原α1(COL1A1)敲低载体并转染胃癌细胞系,运用CCK-8实验、伤口愈合实验、Transwell实验检测lncRNA OIP5-AS1、miR-143-3p、COL1A1在胃癌细胞增殖、迁移、侵袭中的作用;采用双荧光素酶报告基因、qRT-PCR、Western blot实验检测lncRNA OIP5-AS1以及miR-143-3p、COL1A1之间的靶向调控作用。结果OIP5-AS1在胃癌细胞AGS、SGC7901中表达水平分别是GES-1细胞的6.10和5.53倍,差异有统计学意义(P<0.01)。同时,敲低OIP5-AS1会抑制胃癌细胞增殖[AGS:(0.71±0.07)比(1.20±0.11);SGC7901:(1.02±0.10)比(1.80±0.10),P均<0.05]、迁移[AGS:(29.01±3.68)%比(72.04±6.82)%;SGC7901:(23.97±2.24)%比(62.02±3.73)%,P均<0.01]和侵袭[AGS:(35.68±6.96)个比(278.33±11.85)个;SGC7901:(62.74±12.77)个比(248.65±12.03)个,P均<0.01]。双荧光素酶报告基因证实OIP5-AS1靶向作用miR-143-3p并下调其表达水平,miR-143-3p可负调控COL1A1的表达(P<0.01)。进一步研究发现,敲降OIP5-AS1通过靶向上调miR-143-3p对COL1A1的抑制作用,抑制胃癌细胞增殖[AGS:(0.73±0.05)比(1.14±0.10);SGC7901:(1.21±0.09)比(1.59±0.09),P均<0.01]、迁移[AGS:(28.00±4.32)%比(73.67±4.50)%;SGC7901:(24.33±2.05)%比(67.67±4.11)%,P均<0.01]和侵袭[AGS:(57.00±6.16)个比(261.33±16.42)个;SGC7901:(65.00±7.26)个比(249.33±10.66)个,P均<0.01]。结论lncRNA OIP5-AS1通过海绵吸附miR-143-3p进而上调COL1A1促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,为胃癌临床诊断与治疗提供了潜在的标靶。

基于混沌的一次性口令认证的保密通讯

如何更加有效地进行用户身份鉴别和信息保密,是网络安全的重要课题之一。本文讨论了在TCP/IP协议下网络通信的不安全因素,将Logistic映射产生的混沌序列作为载波,提出了一种改进型OTP的工作机制。该方法利用随机生成的混沌数列,采用C#语言T、CP/IP协议和面向对象程序设计方法,实现随机加密用户数据信息。通过仿真实验分析,该系统能有效抵抗系统识别攻击,且加密效果良好,非常适合于资源开销有限和实时性要求较高的安全通信场合。

人脑胶质瘤中OIP5和CTCFL的表达及临床意义

目的检测癌-睾丸抗原(cancer-testis antigen,CTA)OIP5和CTCFL mRNA在人脑胶质瘤(以下简称胶质瘤)中的表达,探讨OIP5和CTCFL作为胶质瘤免疫治疗靶抗原的可能性。方法用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法,检测92例胶质瘤组织中OIP5和CTCFL mRNA的表达水平;分析其表达与胶质瘤患者临床病理特征的相关性。结果在92例胶质瘤组织中,OIP5和CTCFL mRNA的阳性表达率分别为18.47%(17/92)和20.65%(19/92);DNA测序结果证实RT-PCR产物为OIP5和CTCFL基因c DNA的扩增片段。OIP5和CTCFL mRNA的表达与胶质瘤患者的性别、年龄、病理分级、组织学类型和卡氏评分等临床指标均无关(P>0.05)。结论OIP5和CTCFL mRNA在胶质瘤组织中的阳性表达率不高,能否作为胶质瘤免疫治疗的新靶点有待进一步评估。