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Expression of FLT4 in hypoxia-induced neovascular models in vitro and in vivo
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作者 Jiao-Lian Liu Xiao-Bo Xia and Hui-Zhuo Xu 《International Journal of Ophthalmology(English edition)》 SCIE CAS 2011年第1期26-29,共4页
AIM: To investigate the expression of FLT4 in retina with oxygen induced retinopathy (OIR) and in brain endothelial cell lines (bEnd3) under hypoxia conditions in mice. METHODS: Fifty-two one-week-old C57BL/6J mice we... AIM: To investigate the expression of FLT4 in retina with oxygen induced retinopathy (OIR) and in brain endothelial cell lines (bEnd3) under hypoxia conditions in mice. METHODS: Fifty-two one-week-old C57BL/6J mice were divided into control group and hypoxia group. The mice of hypoxia group were exposed to 75% oxygen for 5 days and then returned to the room air to induce retinal neovascularization. Mice in control group were raised in the environment of room air at the same time. The expressions of FLT4 mRNA and protein were checked with RT-PCR and Western Blot analysis at postnatal day 14, 17 and 21 (P14, P17 and P21) respectively. 125mmol/L CoCl(2) were added to the culture medium of bEnd3 cell, proteins were extracted in 12, 24, 48 and 72 hours and FLT4 levels were examined by Western Blot analysis. RESULTS: The mRNA and protein level of FLT4 Expressed in P14 and P17 OIR mice retina statistically up-regulated as compared with those in control group, but there was no statistical difference between OIR group and control group at P21. FLT4 levels increased significantly in 12, 24 and 48 hours hypoxia intervened bEnd3 cells, its levels in 72 hours raised mildly but showed no significance. CONCLUSION: FLT4 levels increase in OIR mice retinas and bEnd3 cells in hypoxia. It may play an important role in endothelial cells proliferation in hypoxia and retinal neovascularization in OIR mice. 展开更多
关键词 FLT4 oir mice retinal neovascularization
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TLR4^-/-抑制小鼠氧诱导视网膜新生血管生成的作用机制 被引量:1
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作者 孙玉莹 肖欧 黄春雨 《广东医学》 CAS 2020年第22期2287-2292,共6页
目的通过建立氧诱导视网膜血管病变(OIR)模型,探讨Toll样受体4(TLR4)在视网膜新生血管中的作用及其机制。方法使用7日龄新生TLR4基因敲除(TLR4^-/-)C57BL/6J小鼠和7日龄新生C57BL/6J小鼠建立OIR模型。分别于小鼠第12天(P12)、17天(P17)... 目的通过建立氧诱导视网膜血管病变(OIR)模型,探讨Toll样受体4(TLR4)在视网膜新生血管中的作用及其机制。方法使用7日龄新生TLR4基因敲除(TLR4^-/-)C57BL/6J小鼠和7日龄新生C57BL/6J小鼠建立OIR模型。分别于小鼠第12天(P12)、17天(P17)和21天(P21)时通过小鼠视网膜荧光灌注铺片观察新生血管面积,评估新生血管情况。通过免疫荧光染色,观察TLR4在小鼠视网膜中的表达情况。通过Real-TimePCR检测两组OIR小鼠P12和P17视网膜组织中核因子-κB(NF-κB)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和促炎因子白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达水平。结果在OIR模型中,通过视网膜荧光灌注铺片发现P12两组小鼠视网膜出现无血管区,P17均出现无血管区和新生血管簇,而且新生血管面积达到最高峰。P12、P17和P21时,TLR4^-/-OIR小鼠中的视网膜新生血管面积均明显比正常OIR小鼠减少,差异有统计学意义(P<0.05)。通过免疫荧光检测发现TLR4在小鼠视网膜上广泛表达,与未建立OIR模型的正常小鼠相比,在P17时正常OIR小鼠视网膜的TLR4表达明显升高。对比正常OIR小鼠,TLR4-/-OIR小鼠视网膜组织的NF-κB、VEGF和促炎因子IL-6的表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TLR4在视网膜新生血管形成过程中起到重要作用,TLR4基因缺失通过抑制NF-κB信号通路,减少血管生成因子和炎性因子的释放,抑制OIR小鼠视网膜新生血管的生成。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 视网膜新生血管 oir动物模型 TLR4基因敲除小鼠 炎性因子
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NLRP3在小鼠氧诱导视网膜新生血管中的作用 被引量:1
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作者 孙玉莹 黄春雨 《福建医药杂志》 CAS 2021年第3期108-111,128,共5页
目的本研究旨在于小鼠氧诱导视网膜新生血管病变模型中探讨NLRP3-VEGF信号通路在视网膜新生血管形成中的作用.方法用NLRP3基因敲除(NLRP3^(-/-))小鼠及对照的同种系C57BL/6J小鼠建立氧诱导视网膜新生血管病变模型(OIR).分别在P12、P17、... 目的本研究旨在于小鼠氧诱导视网膜新生血管病变模型中探讨NLRP3-VEGF信号通路在视网膜新生血管形成中的作用.方法用NLRP3基因敲除(NLRP3^(-/-))小鼠及对照的同种系C57BL/6J小鼠建立氧诱导视网膜新生血管病变模型(OIR).分别在P12、P17、P21天时取材,通过视网膜荧光灌注铺片,观察新生血管情况.选取建立OIR模型的正常C57BL/6J小鼠在P12、P17、P21天时取材,进行视网膜荧光灌注铺片,与OIR模型小鼠进行对比分析,验证OIR模型建立成功.两组OIR小鼠P17时取材,通过RT-PCR检测VEGF的RNA水平变化,评价NLRP3缺失对VEGF表达的调控作用.结果视网膜荧光灌注铺片发现,在正常C57BL/6J未建立OIR模型时,视网膜未出现无灌注区和新生血管,说明OIR模型建立成功.在P12、P17和P21,与C57BL/6J的OIR小鼠相比,在NLRP3^(-/-)OIR小鼠中,新生血管的范围明显缩小,无灌注区减少,正常血管相对增多.P17时,与正常OIR小鼠相比,NLRP3^(-/-)OIR的VEGF表达水平显著下降.结论通过对OIR小鼠视网膜新生血管病变进行研究,发现NLRP3参与调控VEGF的表达,影响视网膜新生血管的形成.本研究提出一条新的调控视网膜新生血管形成的通路,为视网膜血管损伤及新生血管形成的病理机制研究和治疗提供了新的思路和靶点. 展开更多
关键词 NLRP3:视网膜新生血管 oir动物模型 NLRP3基因敲除小鼠
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