目的:观察补肾抗风湿方药寒痹康汤对CIA大鼠骨组织RANKL/RANK/OPG系统的影响,揭示其抗类风湿关节炎骨质侵蚀的作用机制。方法:采用弗氏不完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA大鼠模型,将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,...目的:观察补肾抗风湿方药寒痹康汤对CIA大鼠骨组织RANKL/RANK/OPG系统的影响,揭示其抗类风湿关节炎骨质侵蚀的作用机制。方法:采用弗氏不完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA大鼠模型,将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,甲氨蝶呤组,寒痹康汤高、中、低剂量组,以甲氨蝶呤组为对照,观察不同剂量寒痹康汤对CIA大鼠骨组织RANKL、RANK和OPG表达水平的影响。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠骨组织的RANKL m RNA、RANK m RNA、RANKL蛋白、RANK蛋白的表达升高,OPG m RNA、OPG蛋白的表达下降(P<0.01);与模型对照组比较,寒痹康汤各剂量组和甲氨蝶呤组的RANKL m RNA、RANK m RNA、RANKL蛋白、RANK蛋白的表达均有不同程度的下降,OPG m RNA、OPG蛋白的表达均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05),其中以寒痹康汤高剂量组最明显;寒痹康汤高剂量组与甲氨蝶呤组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:寒痹康汤能抑制CIA大鼠的关节炎严重度,提高骨组织中OPG蛋白和基因表达,抑制RANKL和RANK的蛋白和基因表达,提示其具有抗类风湿关节炎骨质侵蚀的作用,机制可能与调控OPG/RANKL/RANK破骨细胞分化调节信号传导系统有关。展开更多
从肝肾同源理论的应用出发,结合骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子受体活化因子NF-κB配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/NF-κB受体活化因子(receptor activator for NF-κB,RANK)信号系统在骨代谢中的调控机制,阐...从肝肾同源理论的应用出发,结合骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子受体活化因子NF-κB配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/NF-κB受体活化因子(receptor activator for NF-κB,RANK)信号系统在骨代谢中的调控机制,阐释肝肾同源理论应用于临床的客观分子生物学依据,更好地指导临床。展开更多
骨质疏松（osteoporosis,OP）以骨结构退化、骨量减少、脆性增加、容易发生病理性骨折为主要特征,属于全身性骨骼老化或废用退化相关的代谢障碍性疾病。骨保护素（osteoprotegerin,OPG）/核因子κB受体活化因子（receptor activator of ...骨质疏松（osteoporosis,OP）以骨结构退化、骨量减少、脆性增加、容易发生病理性骨折为主要特征,属于全身性骨骼老化或废用退化相关的代谢障碍性疾病。骨保护素（osteoprotegerin,OPG）/核因子κB受体活化因子（receptor activator of NF-κB,RANK）/核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of NF-κB ligand,RANKL）系统在调节成骨细胞与破骨细胞之间的平衡发挥重要作用，是骨调节与骨重建的最重要分子机制，是抗骨质疏松药物设计的新靶点，而其它细胞因子也是通过此系统影响骨代谢。展开更多
文摘目的:观察补肾抗风湿方药寒痹康汤对CIA大鼠骨组织RANKL/RANK/OPG系统的影响,揭示其抗类风湿关节炎骨质侵蚀的作用机制。方法:采用弗氏不完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA大鼠模型,将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,甲氨蝶呤组,寒痹康汤高、中、低剂量组,以甲氨蝶呤组为对照,观察不同剂量寒痹康汤对CIA大鼠骨组织RANKL、RANK和OPG表达水平的影响。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠骨组织的RANKL m RNA、RANK m RNA、RANKL蛋白、RANK蛋白的表达升高,OPG m RNA、OPG蛋白的表达下降(P<0.01);与模型对照组比较,寒痹康汤各剂量组和甲氨蝶呤组的RANKL m RNA、RANK m RNA、RANKL蛋白、RANK蛋白的表达均有不同程度的下降,OPG m RNA、OPG蛋白的表达均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05),其中以寒痹康汤高剂量组最明显;寒痹康汤高剂量组与甲氨蝶呤组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:寒痹康汤能抑制CIA大鼠的关节炎严重度,提高骨组织中OPG蛋白和基因表达,抑制RANKL和RANK的蛋白和基因表达,提示其具有抗类风湿关节炎骨质侵蚀的作用,机制可能与调控OPG/RANKL/RANK破骨细胞分化调节信号传导系统有关。
文摘从肝肾同源理论的应用出发,结合骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子受体活化因子NF-κB配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/NF-κB受体活化因子(receptor activator for NF-κB,RANK)信号系统在骨代谢中的调控机制,阐释肝肾同源理论应用于临床的客观分子生物学依据,更好地指导临床。
文摘骨质疏松（osteoporosis,OP）以骨结构退化、骨量减少、脆性增加、容易发生病理性骨折为主要特征,属于全身性骨骼老化或废用退化相关的代谢障碍性疾病。骨保护素（osteoprotegerin,OPG）/核因子κB受体活化因子（receptor activator of NF-κB,RANK）/核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of NF-κB ligand,RANKL）系统在调节成骨细胞与破骨细胞之间的平衡发挥重要作用，是骨调节与骨重建的最重要分子机制，是抗骨质疏松药物设计的新靶点，而其它细胞因子也是通过此系统影响骨代谢。
