尿酸介导OPRD1基因低甲基化影响阿尔茨海默病

探讨OPRD1基因甲基化与尿酸及阿尔茨海默病的相关性,并在细胞实验中证实尿酸可影响OPRD1基因甲基化水平.采集阿尔茨海默病组、高尿酸血症组及健康对照组的静脉血,检测OPRD1基因甲基化水平,并探讨与尿酸水平的相关性.细胞实验中,采用不同尿酸浓度先后处理细胞,分别检测OPRD1基因甲基化水平.结果表明,高尿酸血症组OPRD1基因pos2、pos4位点甲基化水平低于健康对照组,阿尔茨海默病组pos4位点甲基化水平高于健康对照组,尿酸水平与OPRD1基因甲基化水平负相关,高浓度尿酸下细胞OPRD1基因pos2、pos3、pos4位点的甲基化水平更低.由此得出尿酸可能通过介导OPRD1基因pos4位点的低甲基化修饰,从而影响阿尔茨海默病的发病.

OPRD1基因多态性与美沙酮维持治疗剂量的关联分析

目的:探讨OPRD1阿片受体基因单核苷酸多态性位点(Single Nucleotide Polymorphism,SNP)rs 529520和rs581111与海洛因成瘾者美沙酮维持治疗剂量的相关性。方法:问卷调查收集696例美沙酮维持治疗门诊患者既往吸毒和目前治疗信息,结合多重PCR技术、Mass ARRAY i PLEX单碱基延伸技术和基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱分析技术对研究对象OPRD1基因2个位点进行SNP分型。采用SPSS18.0软件进行统计分析。结果:尚未发现rs529520位点多态性与美沙酮维持治疗剂量的相关性(P>0.05)。Rs581111位点的多态性与剂量有关(P<0.05),携带CT基因型的个体需求剂量较低(OR=0.586,95%CI:0.379-0.906)。携带单体型(rs529520-rs581111)TT的个体倾向于需求高剂量的美沙酮(OR=1.703,95%CI:1.124-2.580)。结论:OPRD1受体基因位点rs581111多态性与美沙维持治疗剂量有关,该位点多态性在制定个体化的美沙酮维持治疗方案时可提供参考。