化痰脉通片对痰瘀型颈动脉粥样硬化患者血清ox-LDL和IL-6的调节作用观察

目的观察化痰脉通片对痰瘀型颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis,CAS)患者血清氧化型低密度脂蛋白(oxidativelow-densitylipoprotein,ox-LDL)及血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平的调节作用。方法将符合纳入标准的65例CAS患者随机分成对照组32例和治疗组33例,对照组采用阿司匹林肠溶片+阿托伐他汀钙片进行治疗;治疗组在对照组基础上联合化痰脉通片口服治疗。疗程6个月。观察比较两组治疗前后血清ox-LDL、IL-6水平和颈动脉内膜中层厚度(intima-mediathickness,IMT)的变化。结果治疗后两组血清ox-LDL水平均较治疗前降低,治疗组的变化差异有统计学意义(P<0.05),降低幅度显著大于对照组(P<0.05);治疗后两组血清IL-6水平均较治疗前有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗前后IMT变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论对痰瘀型CAS患者采用化痰脉通片联合西药治疗可显著降低其血清ox-LDL水平,从而达到保护血管内皮的目的。

PCI对冠心病患者血清hs-CRP、IL-6、ox-LDL的影响

目的:观察PCI对冠心病患者血IL-6、hs-CRP、ox-LDL的影响,探讨IL-6、hs-CRP、ox-LDL与冠脉病变程度的相关性。方法:对94例冠心病患者行冠状动脉造影(SCAG),按SCAG结果分为PCI组67例和对照组27例,两组均于术前及术后4小时取肘静脉血,测定血清hs-CRP、IL-6及ox-LDL水平。结果:与术前比较,PCI组术后血清hs-CRP水平显著增高(P<0.05),IL-6、ox-LDL水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,PCI组术前、术后血清hs-CRP、IL-6、ox-LDL水平差异均有统计学意义(P<0.05)。多支及双支病变组术前和术后血清hs-CRP水平显著高于单支病变组(P<0.05);多支病变组术前和术后IL-6水平显著性高于双支和单支病变组(P<0.05);三组间ox-LDL水平差异无统计学意义(P>0.05)。弥漫病变组和长病变组血清hs-CRP、IL-6水平明显高于局限病变组,差异有统计学意义(P<0.05);血清ox-LDL水平各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:炎症因子与ox-LDL对CHD的诊断、危险性预测具有临床价值。CHD患者血清IL-6、hs-CRP水平与冠脉病变程度存在相关性。

脑梗死患者血清hs-CRP、MMP-9、ox-LDL、IL-6水平与动脉粥样硬化程度的关系研究

目的:研究脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平与动脉粥样硬化程度的关系。方法:回顾性分析2019年1月-2020年9月淄博市第五人民医院诊断的96例脑梗死患者的临床资料为观察组,另选取同期健康体检的96例志愿者的临床资料为对照组。根据对患者的超声多普勒探查斑块情况,可将患者的粥样硬化情况分为:无斑块组35例,稳定斑块组27例,易损斑块组34例。比较观察组及对照组的血清hs-CRP、MMP-9、ox-LDL、IL-6水平;比较不同血管粥样硬化严重程度患者的血清hs-CRP、MMP-9、ox-LDL、IL-6水平;分析患者的血管粥样硬化严重程度与血清hs-CRP、MMP-9、ox-LDL、IL-6水平的相关性。结果:观察组血清hs-CRP、MMP-9、ox-LDL、IL-6水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。无斑块组、稳定斑块组及易损斑块组的hs-CRP、MMP-9、ox-LDL、IL-6水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。易损斑块组的血清hs-CRP、MMP-9、ox-LDL、IL-6水平均高于稳定斑块组及无斑块组,且稳定斑块组均高于无斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05)。通过相关性分析,患者的粥样硬化程度与血清hs-CRP、MMP-9、ox-LDL、IL-6水平均呈正相关(P<0.05)。结论:脑梗死患者血清hs-CRP、MMP-9、ox-LDL、IL-6水平与动脉粥样硬化程度显著相关,可作为日后疾病病情分析的重要依据之一。

微波辅助异丁烯选择氧化催化剂的合成及构效关系

采用微波水热法制备了Mo-Bi系催化剂,并用于催化异丁烯(IB)选择氧化制备甲基丙烯醛(MAL)反应。通过X射线粉末衍射(XRD)、拉曼光谱(Raman)、扫描电子显微镜(SEM)、程序升温还原(H_(2)-TPR)等对催化剂进行表征,结果表明,制备的催化剂中含有Co_(6)Fe_(4)Mo_(12)Bi_(1.5)O x、CoMoO_(4)、MoO_(3)以及FeMoO_(4)等晶相。通过改变微波水热制备时间和温度探究其对催化剂性能的影响,结果表明,制备时间对催化剂颗粒形貌及组分影响较大,随着时间的延长,催化剂颗粒团聚加剧,由纳米颗粒到微米棒状颗粒转化,同时生成更多的Co_(6)Fe_(4)Mo_(12)Bi_(1.5)O x活性相。此外,微波水热制备温度为160℃对活性相形成最为有利,在此温度下,制备时间为90 min和120 min的催化剂表现出了良好的催化性能,异丁烯转化率和甲基丙烯醛选择性都在90%以上。

四七汤联合帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁患者的疗效评价及对血清ox-LDL、CRP、IL-6的影响

目的:探讨四七汤联合帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁患者的疗效及对血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:选择我院2014年9月～2016年9月收治的86例脑卒中后抑郁患者,按治疗方式分为对照组与实验组,每组43例。对照组予以帕罗西汀治疗,实验组在对照组基础上加用四七汤治疗,两组均持续治疗8周。比较两组的临床疗效,治疗前后中医症候积分、血清ox-LDL、CRP、IL-6、汉密顿抑郁量表(HAMD)、纳维亚神经卒中量表评分(SNSS)的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,实验组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组中医症候积分、血清ox-LDL、CRP、IL-6、HAMD、SNSS评分均显著下降,且实验组以上指标均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:四七汤联合帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁患者的疗效优于单用帕罗西汀者,能够有效改善患者的临床症状,可能与其更有效降低患者血清ox-LDL、CRP、IL-6水平有关。

骨髓间充质干细胞可减轻脑卒中缺血周围皮质小胶质细胞过度激活引起的脑损伤

背景:骨髓间充质干细胞移植治疗缺血性脑卒中取得了较好效果,但其作用机制仍需进行深入研究。目的:探讨骨髓间充质干细胞对缺血周围皮质过度活化的小胶质细胞损伤的影响。方法:将30只8周龄的SD大鼠分为假手术组、模型组、移植组。模型组和移植组采用栓线法阻断大脑中动脉,建立大鼠缺血性脑卒中模型,术后将第3代骨髓间充质干细胞注入到移植组大鼠腹腔内,模型组和假手术组大鼠腹腔内注射相同量的DMEM培养液,各组均隔天注射1次,共持续14 d。术后第7,14天,通过BBB法来评估各组大鼠的运动功能,术后15 d取大鼠脑梗死灶周围皮质并应用免疫组织化学染色法、蛋白印迹法检测活性小胶质细胞标志物Ox-42以及促炎因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β的表达。结果与结论:与假手术组相比,模型组小胶质细胞激活的Ox-42和肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β表达水平较高,移植组上述指标表达水平较低。与模型组相比,移植组BBB评分明显提高,肢体运动功能有所改善。结果表明,骨髓间充质干细胞抑制梗死灶周围小胶质细胞的过度活化,降低了炎性细胞因子的表达,从而在一定程度上保护了大脑皮质免受伤害,促进了运动功能的恢复。

氧化型低密度脂蛋白影响人脐静脉内皮细胞生存率和两种细胞因子的分泌

目的:研究氧化型低密度脂蛋白对体外培养的人脐静脉内皮细胞的影响及其可能机制。方法:采用人脐静脉内皮细胞原代培养,加氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共同孵育,用MTT法测细胞生存率、ELISA法测白介素(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),并设空白组进行对照。结果:ox-LDL能造成血管内皮细胞具有某些动脉粥样硬化(AS)特征的改变,如内皮损伤、IL-6、MCP-1水平升高,与对照组相比有显著差异(P<0.01)。结论:可用ox-LDL刺激体外培养的内皮细胞来进行动脉粥样硬化的研究。

小陷胸汤治疗心绞痛随机平行对照研究

[目的]观察小陷胸汤治疗心绞痛疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将64例住院患者按抽签法随机分为两组。对照组32例拜阿斯匹林,0.1g/次,1次/d。阿托伐他汀,20mg/次,1次/d。AP急性发作予硝酸甘油,0.5mg舌下含服。治疗组32例小陷胸汤(全瓜蒌20g,丹参30g,黄连、红花、川芎各10g),1剂/d,水煎120mL,1次/d。连续治疗28d为1疗程。观测临床症状、炎症指标[白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、人源氧化低密度脂蛋(ox-LDL)]、E-选择素、NF-Kb、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组显效12例,有效12例,无效5例,加重3例,总有效率75.00%。对照组显效6例,有效9例,无效10例,加重7例,总有效率45.88%。治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。炎症指标两组均有改善(P<0.05),治疗组改善优于对照组(P<0.05)。E-选择素、NF-Kb两组均有改善(P<0.05),治疗组改善优于对照组(P<0.05)。[结论]小陷胸汤治疗心绞痛疗效显著,值得推广。

阻燃剂DOPO的中间体CDOP的合成工艺改进

6-氯-(6氢)-二苯并-(c,e)-氧磷杂己环(CDOP)是阻燃剂9,10-二氢-9氧杂-10-膦杂菲-10-氧化物(DOPO)制备中最重要的中间体,而常规的CDOP合成过程中,原料邻苯基苯酚(OPP)和三氯化磷(PCl3)之间的酯化反应除了生成单酯(邻苯基苯氧基二氯化磷,CC),还有少量二酯(氯代亚磷酸二邻苯基苯酯,OPPC)和三酯(亚磷酸三邻苯基苯酯,TOPP),导致后续酰基化反应产物CDOP中含有杂质6-苯氧基-(6氢)-二苯并-(c,e)-氧磷杂己环(PDOP)和TOPP。为了除去杂质,本文提出了一种简便的改进工艺,即在酰基化反应过程中额外滴加PCl3,利用酯交换反应除去PDOP和TOPP,直接得到高纯度的CDOP。

甘草黄酮对MPTP帕金森病模型小鼠的神经保护效应及对小胶质细胞活化的影响

目的:观察甘草黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元数量和黑质小胶质细胞活化的影响。方法:制作MPTP小鼠PD模型,随机分为6组:空白组、模型组、左旋多巴组(1次/d ig给予40 mg·kg-1左旋多巴,1次/d,连续7次)和10,20,30 mg·kg-1甘草黄酮处理组(ig给予不同浓度的甘草黄酮,1次/d连续7次)。采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠的行为学表现、DA能神经元数量、黑质致密部OX-6阳性细胞(活化的小胶质细胞)数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平。结果:模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量较对照组分别下降约62%和76%;同时黑质致密部OX-6阳性细胞数量大幅升高(P<0.01)。经过甘草黄酮处理后,小鼠行为表现、黑质致密部DA能神经元丢失和OX-6阳性细胞数量增加均较模型组改善,尤以30 mg·kg-1甘草黄酮组最为明显。与对照组相比,30 mg·kg-1甘草黄酮组小鼠黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量仅下降约36%和42%;而与模型组相比,黑质致密部OX-6阳性细胞数量下降明显(P<0.01)。与左旋多巴组相比,30 mg·kg-1甘草黄酮组TH阳性神经元数量也明显增多(P<0.01),同时OX-6阳性细胞数量也显著减少(P<0.01)。结论:甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应;可能与其抑制黑质内小胶质细胞活化有关。

丹参素保护内皮祖细胞炎症损伤的机制研究

目的观察丹参素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤后外周血内皮祖细胞(EPCs)功能的影响,并探讨其可能的保护机制。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,通过流式细胞仪鉴定内皮祖细胞。培养7 d后,收集贴壁细胞并随机分为对照组、氧化低密度脂蛋白组(100 mg/L)及丹参素干预组(氧化低密度脂蛋白100 mg/L加丹参素,浓度分为2、10和50 mg/L),干预24 h后分别采用MTT比色法、黏附能力测定实验观察EPCs的增殖能力、黏附能力,并取各组细胞上清液行白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量检测。应用SPSS 13.0软件进行单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果氧化低密度脂蛋白损伤后,EPCs的增殖能力、黏附能力显著受损,细胞培养液IL-6及TNF-α含量显著增高;丹参素干预24 h后,显著改善了外周血EPCs的功能,且丹参各组IL-6及TNF-α含量显著减少。结论丹参素对氧化低密度脂蛋白损伤后内皮祖细胞的功能有显著保护作用,其机制可能与抑制炎症因子释放有关。

单纯性肥胖症儿童运动训练前后血管内皮分泌功能及氧化低密度脂蛋白的变化

目的 观察单纯性肥胖症儿童运动训练前、后血管内皮分泌功能 ,氧化低密度脂蛋白 ,体重改变的特点。方法 收集 8～ 14岁单纯性肥胖症儿童 3 0例 (肥胖组 ) ,正常儿童 3 0例 (对照组 )。肥胖组进行为期 8周、每周 5d、每天 1h的运动训练 ,测定其运动训练前、后的内皮素 (ET)、6 酮前列环素 (6 K PGF1α)、一氧化氮 (NO)、氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)及体重 ;测定对照组儿童的内皮素 (ET)、6-酮前列环素 (6 K PGF1α)、一氧化氮 (NO)、氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)。结果 肥胖组儿童的ET、OX LDL明显升高 ,NO、6 K PGF1α明显降低 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。运动训练后肥胖组儿童的ET、OX LDL明显下降 ,而 6 K PGF1α、NO明显升高 ,与治疗前比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 单纯性肥胖症儿童血管内皮分泌功能及OX LDL发生紊乱 ,而运动训练能使其功能得到改善。