Olig家族在中枢神经发育和损伤中的作用

Olig家族广泛表达于各种生物的中枢神经系统（centralnervous system,CNS）中,在决定神经干细胞（neural stemcells,NSCs）分化成熟过程中起了关键性作用,精确调控着神经元和胶质细胞的分化亚型。近年发现它还广泛参与了CNS损伤的修复过程。本文试从Olig家族概述,Olig家族与CNS发育的关系以及Olig家族参与CNS损伤修复的情况进行综述。

生后早期感染对新生大鼠脑组织中转录因子Olig1、Olig2表达的影响

目的探讨碱性螺旋一环一螺旋转录因子少突胶质细胞因子1／2（Olig1、Olig2）在新生大鼠生后早期感染导致的脑损伤中的表达变化。方法将192只新生3d（P3）SD大鼠按随机数字表法分为对照组、脂多糖（LPS）组、LPs＋缺氧组，每组64只，其中后2组分别于P3、P6时腹腔注射LPS（0．25mg／kg）各1次，对照组同法给予同剂量生理盐水，LPs＋缺氧组在注射LPS前给予常压缺氧处理2h。依据取材时间点的不同将上述各组进一步分为P7、P10、P14、P21亚组，每亚组16只。采用Western blotting及免疫组化染色检测新生大鼠脑组织中Olig1、Olig2蛋白及阳性细胞的表达，采用HE染色观察新生大鼠脑组织病理变化。结果LPS组与LPs＋缺氧组Olig1、Olig2蛋白表达水平及阳性细胞数均在P7时开始增加，在P10时达高峰，随后下降，且各时间点的表达水平及数量均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；LPS＋缺氧组各时间点Olig1、Olig2蛋白表达水平及阳性细胞数均明显高于LPS组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。HE染色显示LPS组与LPS＋缺氧组神经细胞发生水肿，数目减少，核固缩、碎裂、偏移。结论新生大鼠生后早期感染可引起脑损伤，缺氧与感染双重因素同时存在会更进一步加重脑损伤，且该病理生理过程有Olig1、Olig2的参与。

Olig家族调控脑白质损伤后神经修复的研究进展

少突胶质细胞是中枢神经系统（central nervous system．CNS）的髓鞘形成细胞．它们能易化神经传导，对神经功能有支持作用。与神经元类似，少突胶质细胞对于损伤，如缺血、缺氧和营养物质的缺乏等也高度敏感．导致髓鞘的脱失和变性。碱性-螺旋-环-螺旋（basichelix—loop—helix,bHLH）转录因子Oligl和Olig2主要表达于少突胶质细胞及其前体细胞，并在少突胶质细胞的产生和分化中发挥了很重要的作用。