天晴甘平减轻急性肝衰竭小鼠肝细胞损伤的机制

目的:探讨天晴甘平减轻急性肝衰竭肝细胞损伤的机制.方法:54只健康雌性昆明小白鼠随机分为实验组、对照组、正常对照组3组,每组18只.腹腔注射D-氨基半乳糖(D-galn)和脂多糖(LPS)制作急性肝衰竭模型.注射前3h,实验组给予天晴甘平灌胃,分别于注射后不同时间点用彗星实验检测肝细胞核DNA的损伤.结果:实验组和对照组的Olive尾矩值在0.5h即开始增大,且随时间延伸逐渐增加,与正常对照组比较,差异均具显著意义(0.5h:3.95±1.42,4.79±1.62vs0.95±0.56,均P<0.05);实验组与对照组比较,实验组Olive尾矩值明显变小,差异亦具显著意义(0.5-8h:10.81±2.85vs19.36±3.95,P<0.05).结论:急性肝衰竭小鼠肝细胞损伤的发生机制之一为肝细胞核DNA的损伤,天晴甘平具有减轻急性肝衰竭小鼠肝细胞核DNA损伤的作用.

急性肝衰竭小鼠肝细胞核脱氧核糖核酸损伤的研究

目的:研究急性肝衰竭小鼠肝细胞核DNA(脱氧核糖核酸)的损伤变化及影响因素。方法:健康雌性昆明小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Galn)和脂多糖(LPS)制作急性肝衰竭模型,采用慧星实验检测注药后0.5小时、1小时、2小时、4小时、6小时和8小时小鼠肝细胞核DNA的损伤,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果:①模型组小鼠于注药0.5小时Olive尾矩值即明显增大,且随时间延伸逐渐增加,与正常组比较,差异均具有显著性意义(P<0.05)。②模型组小鼠于注药0.5小时血清TNF-α浓度无升高;1小时略有升高,但与正常对照组比较,差异无显著性意义;2小时以后,升高趋势明显,各组与正常对照组比较,差异均具有显著性意义。结论:急性肝衰竭小鼠肝细胞核DNA较早出现损伤,并随时间延伸逐渐加重,最终可能诱发了肝细胞凋亡;血清TNF-α浓度的升高与肝细胞核DNA的损伤不完全同步,但其可能具有促进肝细胞DNA损伤的作用。