补肾通络汤联合奥美沙坦酯治疗糖尿病肾病临床观察

目的:观察补肾通络汤联合奥美沙坦酯治疗糖尿病肾病(DN)的效果。方法:82例随机分为对照组和联合组各41例。两组均用奥美沙坦酯治疗,联合组加用补肾通络汤治疗。结果:总有效率联合组高于对照组(P<0.05)。治疗后联合组中医证候主症、次症、总积分低于对照组(P<0.05)。治疗后联合组FPG、Scr、mAlb、BUN低于治疗前(P<0.05)。治疗后两组MPO、CAT均降低而SOD升高,且联合组变化更为显著(P<0.05)。联合组治疗后Treg升高幅度大于对照组(P<0.05),而TH1、TH17/Treg值、TH1/TH2值降低幅度大于对照组(P<0.05)。结论:补肾通络汤联合奥美沙坦酯治疗DN疗效较好。

益气固摄浓缩丸与奥美沙坦酯治疗慢性肾小球肾炎的效果评价

目的:明确益气固摄浓缩丸治疗慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis,CGN)的效果与安全性。方法:筛选270例九江市中医医院2018年8月—2022年1月收治的CGN患者,根据随机数字表法分为对照组(n=135)及治疗组(n=135)。对照组采用基础治疗,治疗组在对照组基础上施予益气固摄浓缩丸,两组治疗均持续3个月。检测并比较两组治疗前后尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、α1微球蛋白(α1-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、白介素-4(IL-4)、IL-10、γ干扰素(IFN-γ)、IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10,评估两组临床疗效、中医症候积分,详实记录不良反应发生情况。结果:治疗组总有效率(85.93%)高于对照组(71.85%)(P<0.05);治疗后,治疗组尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、BUN、Scr、ALB、TG、TC、α1-MG、RBP均优于对照组(P<0.05);与对照组比较,治疗后治疗组IL-4、IL-10水平均更高,IFN-γ、IFN-γ/IL-4及IFN-γ/IL-10水平均更低(P<0.05);治疗组治疗后中医症候积分、不良反应发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:益气固摄浓缩丸通过调节免疫、抑制炎症、调脂、降尿蛋白等途径提高CGN临床疗效,改善疾病预后。

松龄血脉康联合奥美沙坦酯治疗老年原发性高血压的效果及对胰岛素抵抗、氧化应激反应的影响

目的探究松龄血脉康联合奥美沙坦酯治疗老年原发性高血压的效果。方法根据随机数字表法将我院收治的100例老年原发性高血压患者分为试验组(50例,松龄血脉康联合奥美沙坦酯治疗)和对照组(50例,奥美沙坦酯治疗)。比较两组的治疗效果。结果试验组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,试验组的空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、颈-股动脉脉搏波传导速度(CF-PWV)、颈-桡动脉脉搏波传导速度(CR-PWV)低于对照组,胰岛素敏感指数(ISI)高于对照组(P<0.05)。治疗后,试验组的一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平高于对照组,丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平低于对照组(P<0.05)。两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论松龄血脉康联合奥美沙坦酯治疗老年原发性高血压患者的效果显著,可改善患者的胰岛素抵抗与氧化应激反应程度,且安全性高。

奥美沙坦酯联合美托洛尔治疗老年慢性心力衰竭患者的效果

目的:观察奥美沙坦酯联合美托洛尔治疗老年慢性心力衰竭(CHF)患者的效果。方法:选取2021年3月至2022年9月该院收治的114例老年CHF患者进行前瞻性研究,按随机数字表法将其分为对照组与研究组各57例。对照组采用美托洛尔治疗,研究组在对照组基础上联合奥美沙坦酯治疗,比较两组临床疗效、治疗前后心功能指标[左心房内径(LAD)、6 min步行试验距离(6MWT)、左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)]水平、心肌损伤标志物[长正五聚蛋白-3(PTX-3)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、B型脑钠肽(BNP)]水平、炎性因子[白细胞介素-23(IL-23)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、C反应蛋白(CRP)]水平和不良反应发生率。结果:研究组治疗总有效率为89.47%(51/57),高于对照组的75.44%(43/57),差异有统计学意义(P<0.05);两组LAD水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,两组6MWT、LVEF、SV水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组PTX-3、BNP、H-FABP水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组IL-23、TNF-α、NLRP3、CRP水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:奥美沙坦酯联合美托洛尔治疗老年CHF患者可提高治疗总有效率,改善心功能指标水平,降低心肌损伤标志物和炎性因子水平,其效果优于单纯美托洛尔治疗。

奥美沙坦酯片联合苯磺酸氨氯地平片或络活喜治疗原发性高血压的比较观察

目的了解奥美沙坦酯片分别联合苯磺酸氨氯地平片或络活喜治疗原发性高血压(PH)的效果及异同。方法112例PH患者随机分为观察组和对照组,每组56例。对照组采用国家集中采购奥美沙坦酯片联合络活喜治疗,观察组采用国家集中采购的奥美沙坦酯片和苯磺酸氨氯地平片治疗。对比两组的疗效、血压指标、成本-效果、不良反应和服药依从性。结果两组患者疗效的差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后的24 h平均舒张压、24 h平均收缩压、日间平均舒张压、日间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均收缩压、舒张压节律昼夜、昼夜收缩压节律、不良反应发生率的差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组的成本-效果比是观察组的2.6倍。观察组的中文版8条目Morisky服药依从性量表评分明显高于对照组(P<0.01)。结论国家集中采购奥美沙坦酯片联合国家集中采购苯磺酸氨氯地平片治疗PH的疗效确切,也不增加不良反应,还可降低药物费用负担和增加服药依从性。

奥美沙坦酯片治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性

目的评价国产奥美沙坦酯片治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性。方法用随机双盲双模拟多中心活性药对照的试验设计,符合入选条件的221例轻中度原发性高血压患者随机分为奥美沙坦酯组和氯沙坦组,治疗8周,观察2组治疗前后的血压、心率、心电图和血尿实验室检查的变化。动态血压用开放试验方法,分别在安慰剂末期和治疗期结束时(未停药),做24h动态血压监测。结果奥美沙坦组与氯沙坦组比较,平均坐位收缩压和舒张压降低程度都有显著性差异,分别为17.22vs11.02mmHg,(P<0.01);13.41vs11.18mmHg(P<0.05)。奥美沙坦组降压总有效率为82.41%;每日1次服用奥美沙坦酯片作用可持续24h,药物降低收缩压和舒张压的谷峰比值均>50%。2组药物不良反应发生率分别为3.5%,5.4%,2组比较无显著性差别。结论国产奥美沙坦酯片治疗轻中度原发性高血压患者,能24h平稳降压,谷峰比满意,且耐受性较好。

新一代血管紧张素受体阻断剂奥美沙坦酯

奥美沙坦酯是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体AT1的阻断剂 ,是一种前体药物 ,它通过阻止血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合 ,使血管平滑肌放松 ,从而使血压降低。临床上用于治疗各种类型的高血压 ,不良反应较少。综述了奥美沙坦酯的作用机制、药代动力学及临床评价。

抗高血压新药奥美沙坦的合成

以酒石酸为起始原料,经硝化、环合、酯化、格利雅反应、N-烃化、水解、O-烃化、水解去保护等反应制得奥美沙坦,总收率32.7%。目标化合物及各关键中间体的结构均经MS,1H-NMR,IR分析确证,并对反应条件进行了改进。2-丙基咪唑二羧酸(2)采用酒石酸用混酸硝化后与醛氨溶液缩合制得,避免了文献中所用有毒的2,3-二氨基丁烯二腈。N-烃化以价廉易得的氢氧化钾代替叔丁醇钾、氢化钠。在水解反应中以氢氧化钠代替氢氧化锂,反应时间由20h缩短为2h。O-烃化以丙酮代替二甲基乙酰胺作溶剂,后处理更加简便。整条合成路线条件温和、操作简单、成本低廉,较适合于工业化生产。

糖尿病肾病患者接受普罗布考联合奥美沙坦酯治疗后糖脂代谢、氧化和炎症反应程度的评估

目的:分析糖尿病肾病患者接受普罗布考联合奥美沙坦酯治疗后糖脂代谢、氧化和炎症反应程度的变化。方法:108例糖尿病肾病患者随机分为观察组及对照组,各54例,对照组接受奥美沙坦酯治疗,观察组接受普罗布考联合奥美沙坦酯治疗,对比两组治疗后的血糖水平及波动程度、脂质代谢指标、氧化/抗氧化指标、炎症指标的差异。结果:观察组外周血空腹血糖(GLU)、平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖水平标准差(SDBG)、平均餐后血糖波动幅度(MPPGE)水平均显著低于对照组(P<0.05);血清脂质指标总胆固醇(TC)、载脂蛋白B(ApoB)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著低于对照组(P<0.05),载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白A5(ApoA5)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著高于对照组(P<0.05);血清氧化/抗氧化指标晚期蛋白氧化产物(AOPP)、丙二醛(MDA)、过氧亚硝基阴离子(ONOO﹣)含量显著低于对照组(P<0.05),总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量显著高于对照组(P<0.05);血清炎症指标白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)、白介素-18(IL-18)、降钙素原(PCT)、转化生长因子(TGF)含量显著低于对照组(P<0.05)。结论:普罗布考联合奥美沙坦酯治疗可优化糖尿病肾病患者的整体病情,在均衡糖脂代谢、抑制氧化及炎症状态等方面均有积极作用。

奥美沙坦酯片人体生物等效性研究

目的:评价奥美沙坦酯片与奥美沙坦酯胶囊的人体生物等效性。方法:采用双周期交叉设计,28例健康志愿者随机交叉口服单剂量奥美沙坦酯片(受试制剂)或奥美沙坦酯胶囊(参比制剂)20 mg,采用高效液相色谱法测定血浆中奥美沙坦的血药浓度。结果:受试制剂与参比制剂的t_(1/2)分别为(6．72±1．80)和(6．49±1．52)h, C_(max)分别为(495．0±255．3)和(396．0±147．5)μg·L^(-1),T_(max)分别为(2．4±0．7)和(2．9±1．0)h,AUC_(0-t)分别为(2 899±877)和(2 658±840)μg·h·L^(-1),AUC_(0-∞)分别为(3 091±925)和(2 847±932)μg·h·L^(-1),以AUC_(0-∞)计算,奥美沙坦酯胶囊的相对生物利用度平均为(114．0±34．5)％。结论:奥美沙坦酯片与奥美沙坦酯胶囊生物等效。

奥美沙坦酯和氨氯地平联合治疗原发性高血压的研究

目的:观察奥美沙坦酯和氨氯地平联合治疗控制血压的疗效和安全性。方法:70例2、3级高血压病患者随机接受奥美沙坦酯20 mg与氨氯地平5 mg联合治疗或缬沙坦80 mg与氨氯地平5 mg联合治疗,1次/d,总疗程8周。结果:奥美沙坦酯组和缬沙坦组治疗后血压下降幅度分别为(24.5±9.5/16.0±6.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(24.3±9.2/15.7±6.6)mm Hg,2组间差异无统计学意义(P>0.05)。奥美沙坦酯与氨氯地平和缬沙坦与氨氯地平联合治疗组降压总有效率分别为91.4%和88.6%,2组间差异无统计学意义(P>0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2、3级高血压病治疗,奥美沙坦酯与氨氯地平和缬沙坦与氨氯地平联合治疗疗效和不良反应均类似。

奥美沙坦酯与缬沙坦治疗轻中度原发性高血压的疗效与安全性比较

目的评价奥美沙坦酯与缬沙坦(均为抗高血压药,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性比较。方法入选240例轻、中度原发性高血压患者,按照1∶1随机分组,分别接受奥美沙坦酯20～40mg·d-1或缬沙坦80～160mg·d-1治疗,共8周。结果治疗4周后,奥美沙坦酯组与缬沙坦组SeDBP平均下降(10.58±6.82)mmHg及(9.38±7.16)mmHg;奥美沙坦组与缬沙坦组分别有60%及61.74%患者剂量加倍,加量有效率分别为52.22%及51.85%。治疗8周后,2组SeDBP平均下降(15.72±6.03)mmHg及(14.12±6.79)mmHg。治疗4周后,奥美沙坦酯组与缬沙坦组的药物不良反应发生率分别为3.33%及7.5%(P>0.05)。结论每日1次口服奥美沙坦酯胶囊20～40mg·d-1,能24h平稳降压,其8周总有效率79.65%;与缬沙坦80～160mg.d-1的降压疗效相近。2组药物不良反应发生率无显著差异。

抗高血压药奥美沙坦酯合成新路线和相关杂质的研究

目的研究奥美沙坦酯的新合成方法,并对合成中产生的主要杂质进行结构确证和有效控制。方法4-(1-羟基-1-甲基乙基)-2-丙基咪唑-5-羧酸乙酯水解,环合成4,4-二甲基-2-丙基-4,6-二氢呋喃并[3,4-d]咪唑-6-酮,与4-[2-(2-三苯甲基四唑-5-基)苯基]苄基溴缩合,经分离纯化,皂化成钠盐,与4-氯甲基-5-甲基-2-氧代-1,3-二氧杂环戊烯成酯,脱保护基得奥美沙坦酯。对缩合反应的主要杂质应用X-ray单晶衍射谱确证其结构为咪唑位置异构体,并用其合成奥美沙坦酯的咪唑位置异构体。通过优化反应条件抑制异构体的量,从而保证奥美沙坦酯的质量。结果用新路线合成了奥美沙坦酯,总收率60%,纯度大于99·0%;成品中异构体含量小于0·1%。结论本文合成路线是奥美沙坦酯的新合成方法,并首次报道奥美沙坦酯的咪唑位置异构体。

奥美沙坦酯对原发性高血压早期肾损害患者hs-CRP的影响

目的观察原发性高血压早期肾损害患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的变化及奥美沙坦酯对其影响。方法根据24 h尿蛋白定量检测结果,将98例原发性高血压患者分为2组:单纯高血压组(56例)和肾损害组(42例)。同期选择45例健康体检者作为对照组。肾损害组给予奥美沙坦酯20～40 mg/d口服,12周后复查血清hs-CRP水平及24 h尿蛋白定量。结果对照组、单纯高血压组、肾损害组hs-CRP水平依次升高,高血压肾损害组血清hs-CRP水平明显高于单纯高血压组(P<0.05)。相关分析显示,hs-CRP水平与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.51,P<0.05),奥美沙坦酯治疗后,患者血清hs-CRP水平及24 h尿蛋白定量较治疗前明显下降(P<0.01)。结论高血压病早期肾损害患者血清hs-CRP水平明显升高,提示炎症反应可能参与了高血压肾损害的病理生理过程,奥美沙坦酯通过抑制炎症反应发挥肾脏保护作用。

奥美沙坦酯对慢性心力衰竭患者心功能、血浆N端脑钠肽前体和血清白细胞介素23水平的影响

目的:探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能、血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)和血清白细胞介素23(IL-23)水平的影响,并对其安全性进行评价。方法:选取2014年12月-2016年5月江苏省涟水县人民医院收治的CHF患者40例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各20例。对照组患者给予马来酸依那普利片起始剂量5 mg,po,qd(1周后逐渐增大剂量,限制剂量为20 mg/d)+酒石酸美托洛尔片25 mg,po,bid+单硝酸异山梨酯片40 mg,po,qd+呋塞米片20 mg,po,bid;观察组患者在对照组基础上加用奥美沙坦酯片20 mg,po,qd。两组患者均连续治疗8周。观察两组患者治疗前后心功能指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)、早期充盈E峰速率/晚期充盈A峰速率(E/A)]、血浆NT-proBNP和血清IL-23水平,并记录不良反应发生情况。结果:治疗前,两组患者心功能指标、血浆NT-proBNP和血清IL-23水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者LVEDD、LAD、血浆NTproBNP和血清IL-23水平显著降低,LVEF和E/A水平显著升高,且观察组显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者IVST和LVPWT水平与治疗前比较,观察组患者的不良反应发生率(25.00%)与对照组(20.00%)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:奥美沙坦酯可降低CHF患者血浆NT-proBNP和血清IL-23水平,改善心功能,且安全性较高。

奥美沙坦酯治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性

目的评价奥美沙坦酯治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性。方法随机、双盲、双模拟、阳性药物(氯沙坦钾)平行对照。40例轻中度原发性高血压患者随机分为奥美沙坦酯或氯沙坦钾组,均治疗8周,观察两组治疗前后的血压、心率、心电图和血、尿常规等实验室检查结果的变化。结果奥美沙坦酯组与氯沙坦钾组比较,患者平均坐位收缩压和舒张压的降低程度均有显著性差异,分别为(18.9±8.7)mmHg和(12.6±7.6)mmHg(P<0.01);(13.8±3.5)mmHg和(11.7±3.3)mmHg(P<0.05)。治疗前后两组血压降低幅度均有显著差异,心率无明显变化。奥美沙坦酯和氯沙坦钾组降压显效率分别为63.2%和57.9%,总有效率分别为84.2%和68.4%,组间无显著差异。两组共出现3例头晕,实验室检查无异常改变。结论奥美沙坦酯治疗轻中度原发性高血压的疗效良好,不良反应发生率低。

HPLC法测定复方奥美沙坦氢氯噻嗪片的含量

目的:建立奥美沙坦氢氯噻嗪片中奥美沙坦酯与氢氯噻嗪的测定方法。方法:采用高效液相色谱法,色谱柱为ODS-C18柱(250 mm×4．6 mm,5μm);流动相为0．03 mol·L-1磷酸二氢钾溶液(用磷酸调至pH3．6)-乙腈(50:50),流速为1．0 mL·min-1;检测波长为271 nm。结果:奥美沙坦酯在7．89～71．03μg·mL-1范围内,峰面积与浓度呈良好的线性关系,r=0．999 9,平均回收率为99．7％(n=9);氢氯噻嗪在5．02～45．22μg·mL-1范围内,峰面积与浓度呈良好的线性关系,r=0．999 9,平均回收率为99．9％(n=9)。结论:该方法可同时用于奥美沙坦氢氯噻嗪片中奥美沙坦酯与氢氯噻嗪的质量控制。

奥美沙坦酯对AMI大鼠血管内皮功能和ERK／CREBmRNA表达的干预

目的研究奥美沙坦酯对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠的内皮功能和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)信号通路的干预。方法将40只大鼠随机分为AMI组、奥美沙坦酯低剂量(olmesartan medoxomil low dose,OML)组、奥美沙坦酯高剂量(olmesartan medoxomil high dose,OMH)组和假手术(Sham)组,干预2周后处死,检测血压,血NO、AngⅡ含量,NOS活性,离体胸主动脉条片舒缩功能,MI面积及梗死区心肌中ERK、CREB mRNA表达水平。结果与Sham组比较,AMI组血清NO含量、NOS活性降低,胸主动脉内皮依赖性舒张(endothelium-dependent diastole,EDD)功能减退,血浆AngⅡ含量升高,伴心肌组织ERK、CREB mRNA表达增加,差异有显著性。经奥美沙坦酯干预后,血清NO含量、NOS活性升高达Sham组水平,胸主动脉EDD显著改善,同时呈剂量依赖性升高血浆AngⅡ含量,缩小MI面积,降低ERK、CREB mRNA表达,而各组血压并无明显差异。结论奥美沙坦酯在不影响血压的前提下显著改善AMI后内皮功能紊乱(Endothelial dysfunction,ED),缩小MI面积,并可呈剂量依赖性降低AMI大鼠心肌ERK、CREB mRNA表达。

奥美沙坦酯对原发性轻中度高血压患者血压变异性及血管内皮功能的影响

目的:探讨奥美沙坦酯对原发性轻、中度高血压患者血压变异性及血管内皮功能的影响。方法:选取轻、中度原发性高血压患者60例作为研究组,同时选取60例健康志愿者作为对照组。研究组患者口服奥美沙坦酯20 mg,qd,服药4周后若收缩压(SBP)≤140mmHg、舒张压(DBP)<90mmHg,则继续原剂量服药至12周末;未达目标者,剂量加倍治疗至12周末。治疗前后测量研究组患者平均血压、血压变异性参数及动脉内皮依赖性血管扩张百分率(FMD)和肱动脉内径百分变化率(NMD),同时检测血清中24h一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度变化,并与对照组比较。结果:与治疗前比较,研究组患者治疗后平均血压、血压变异性、血清ET水平显著降低,血清NO水平显著上升,FMD、NMD显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组患者中3例有轻度腹泻,2例有轻度干咳,均未予特殊处理,继续用药均自行缓解。结论:奥美沙坦酯有较好的降压作用且耐受性好,可显著改善患者血管内皮功能。

奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏损伤的保护作用

目的:探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏损伤的影响。方法:健康C57小鼠分为假手术组(sham组)、慢性心力衰竭组(CHF组)和奥美沙坦酯治疗组(OLM+CHF组)。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型,其中奥美沙坦酯治疗组以10 mg/kg剂量每天胃饲。12周时观察各组小鼠心率、血压、心功能状况、血肌酐、血尿素氮、血浆和肾脏血管紧张素Ⅱ水平;real-time PCR法检测肾脏肾素、血管紧张素1型受体(AT1R)和血管紧张素原(AGT)的表达情况,PAS染色观察肾组织结构变化。结果:与shan组相比,CHF组和OLM+CHF组左室舒张末期内径(LVDd)和左室收缩末期内径(LVDs)显著增加(P<0.05),短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)显著降低(P<0.05)。与sham组相比,CHF组收缩压、血肌酐和血尿素氮含量显著增高,OLM+CHF组以上指标较CHF组均显著降低(P<0.05)。与sham组相比,CHF组血浆和肾脏血管紧张素Ⅱ水平增高,肾素、AT1R和AGT表达增高(P<0.05),OLM+CHF组肾脏血管紧张素Ⅱ水平、肾素、AT1R和AGT表达较CHF组均显著降低(P<0.05)。CHF组PAS染色可见肾小球系膜区扩张,肾小管间质PAS阳性染色物明显增多。OLM+CHF组肾小球系膜区和肾小管间质PAS染色阳性物质与CHF组相比明显减少。结论:慢性心力衰竭可使肾内肾素血管紧张素系统激活并导致肾脏损伤,奥美沙坦酯通过抑制血管紧张素Ⅱ起到肾脏保护作用。