表现为一侧传导束性痛温觉障碍的Opalski综合征一例

1 病例资料男，63岁，因头晕、言语不清、右侧肢体活动受限1d入院。既往：右侧脑梗死病病史，遗留言语欠清晰；高血压病病史10余年；糖尿病病史10余年；否认冠心病病史。否认毒物接触史，否认家族遗传病病史。患者于入院前1d无明显诱因突然出现右侧肢体无力，走路向右侧偏斜，伴头晕、言语不清，恶心、呕吐数次胃内容物，伴饮水呛咳、吞咽困难，无抽搐及意识障碍。血压178／92mmHg，余内科查体未见异常。神经系统查体：嗜睡，构音障碍，右眼裂变小，双眼球可见水平眼震，双侧瞳孔等大正圆，直径约3mm，对光反射灵敏，右侧额部少汗，双侧额纹对称，右侧鼻唇沟变浅，伸舌略右偏，无舌肌萎缩及纤颤，余颅神经检查未见异常，右侧肢体肌力4级，左侧肌力5级，肌张力对称正常，右侧指鼻试验欠稳准，左侧胸3以下痛温觉明显减退，双侧腱反射对称正常，双侧Babinski征阳性，Kernig征阴性，颈软。急诊头CT检查示：双侧基底节区、放射冠及脑干可见多发点状低密度影，脑室周围白质疏松。次日头磁共振＋弥散加权成像（MRI＋DWI）示：右侧延髓外侧及延髓下部点片状长T2、长T1信号，DWI、液体衰减反转恢复系列成像（FLAIR）相应部位高信号，表观弥散系数相应部位降低，磁共振血管造影术（MRA）示：右侧椎动脉未显影（图1）。诊断：急性延髓梗死（Opalski综合征），给予抗血小板、调节血脂、改善循环、清除自由基、营养神经，支持对症治疗。患者病情好转出院。出院后随访2个月，患者言语较前清晰，无饮水呛咳、吞咽困难，左侧肢体感觉障碍消失，能自己行走，生活自理。

Opalski综合征临床特征分析

目的探讨Opalski综合征临床特征,以提高对本病的诊治水平。方法本文对6例患者的临床、解剖特点进行分析,同时进行文献复习。结果 Opalski综合征定位于延髓背外侧中下部,Opalski综合征典型临床表现为一侧延髓症状伴同侧肢体无力。结论磁共振成像(MRI)技术对Opalski综合征有很重要的诊断价值。

Opalski综合征合并尿潴留一例

Opalski综合征为Wallenberg综合征的变异型[1],两者临床症状较为相似,容易混淆,临床上较少见,合并尿潴留症状者更罕见,现将我科近期收治的1例Opalski综合征合并尿潴留病例报告如下。1病例资料患者,男,50岁,因发作性眩晕5 d,加重半天入院。患者5 d前无明显诱因出现发作性剧烈眩晕症状,发作时伴明显恶心,无呕吐,每次持续约半小时,半天前眩晕症状加重,伴有恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物。

Opalski综合征1例报告

延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)合并病灶侧肢体偏瘫时称为Opalski综合征,由法国人OPALSKI[1]于1946年首次发现并报告。两者都可表现为Wallenberg syndrome的典型症状:眩晕、恶心、呕吐、吞咽困难、病灶侧Horner征、病灶侧共济失调、交叉性感觉障碍等,且Opalski综合征临床上十分少见,所以易被临床医生忽视或误诊。现报告我院收治的1例Opalski综合征,并复习相关文献,对其临床症状及责任血管进行探讨,以提高临床医生对本病的认识。

Opalski综合征5例报告及文献复习

目的:分析Opalski综合征患者临床特点和发病机制,提高临床医师对该疾病的认识。方法:收集5例Opalski综合征患者的临床资料,并进行文献回顾,总结Opalski综合征病因及发病机制。结果:5例Opalski综合征患者均为男性,平均年龄为(58.00±15.96)岁,其中4例患者存在长期饮酒史,临床表现为不同程度的延髓背外侧综合征伴有病灶侧肢体瘫痪,磁共振弥散加权成像(DWI)提示均存在延髓部位的梗死灶,但磁共振血管造影(MRA)显示其责任血管不同,患者1为椎动脉夹层,患者2~4为小脑后下动脉闭塞,患者5为椎动脉闭塞,5例患者经过保守治疗后症状均有一定程度的好转,其中患者1经过神经介入治疗后症状明显好转。结论:男性Opalski综合征的发病率高于女性,其责任血管和发生病变的原因存在差异,临床医师需要根据病因选择不同的治疗方式,给予患者最有效的治疗。

Opalski综合征误诊为脑干脑炎1例报告

由于解剖结构比较复杂,脑干病变的临床表现复杂多样,但其最典型的定位诊断依据是脑神经所支配结构和偏侧肢体“交叉性”病变。如果“交叉性”不明显,与常见的脑干临床综合征表现不相符就导致定位诊断比较困难。脑干的病因复杂,部分疾病发病率低,临床诊断常常容易被忽略。但脑干疾病一般病情较重,如果不能及时明确诊断和治疗,有可能延误和加重病情,造成严重不良后果。

Opalski综合征3例报告

Opalski综合征是一种特殊类型的延髓背外侧的脑梗死,临床上易误诊为Wallenberg综合征,其主要临床区别为累及锥体交叉后的皮质脊髓束,引起同侧肢体瘫痪。临床上相对少见,国内报道较少,本文提供近期收治的病例,旨在增加对此病的认识。1临床资料病例1：女患,41岁,因左侧肢体活动不灵、麻木伴头晕、呃逆3 d入院。既往高血压病史3 y。

同时合并双侧小脑梗死及对侧颈内动脉畸形的Opalski综合征1例报告

法国人Opalski于1946年首次发现并报道了2例伴有同侧偏瘫的延髓背外侧梗死病例,命名为Opalski综合征。Opalski综合征与Wallenberg综合征临床表现十分相似,容易误诊。现将我院收治的1例同时合并双侧小脑梗死及对侧颈内动脉（internal carotid artery,ICA）畸形的Opalski综合征报道如下。1临床资料患者,男,50岁。主因头晕、行走不稳2 d入院。入院2 d前上午突发走路不稳,自觉东倒西歪,伴头部闷沉不适,

以一侧楔束核受损为主要表现的Opalski综合征1例报告

Opalski综合征由法国人Opalski在1946年最先报道[1],是一种临床较罕见的伴有同侧肢体无力的延髓背外侧梗死,临床易误诊为Wallenberg综合征。国内外近几年报道的Opalski综合征以多个神经核及神经受累症状为主,尚无以一侧楔束核受损为主要表现的报道,现将我院收治的1例主要表现为同侧上肢深感觉障碍的Opalski综合征报道如下。1临床资料患者,女,59岁,因右侧枕部疼痛5 d,右上肢麻木、右侧肢体活动不灵1 d入院。患者首发症状为右侧枕部针刺样疼痛,呈持续性,头右转时加重。入院前1 d突发右上肢麻木,右侧肢体活动不灵,走路向右倾斜。

西藏地区表现为Opalski综合征的急性缺血性脑卒中

目的 总结Opalski综合征的诊治经验,提升临床对该疾病的诊治效率。方法 详细分析1例高原地区发生的Opalski综合征的临床、检验和影像学资料,并结合文献检索总结33例特点。结果 33例患者中发病年龄在26~86岁之间,男性22人,占比66%,女性11人,占比33%.临床表现中为偏瘫100%、感觉障碍78%、眩晕66%、恶心呕吐45%,被发现的体征中Horner征48%、babinski(+)39%、眼震21%.影像学表现中延髓及高颈段梗死81%,小脑、枕叶梗死占27%,PICA或椎动脉闭塞或狭窄54%,椎动脉夹层12%.结论 Opalski综合征常表现为偏瘫、感觉障碍、眩晕、恶心呕吐等症状,体征中常见Horner征、眼震等,并非所有患者都存在babinski(+),在临床工作中需注意相关临床特点,早期识别并给予血管再通治疗。

合并同侧小脑梗死的Opalski综合征1例报道

脑干梗死综合征是指后循环小穿通动脉闭塞所致的一组血管疾病,临床表现多样,其中经典型为延髓背外侧(Wallenberg)综合征。1946年法国人Opalski首次报道了合并有同侧肢体偏瘫的延髓背外侧梗死(lateral medullary infarction,LMI)的病例,正式命名为Opalski综合征[1]。此后,Opalski综合征通常被认为是Wallenberg综合征的变异体,两者临床表现相似,容易误诊[2]。由于后循环血管解剖基础的特殊性,单纯形式的Opalski综合征文献中少有报道,常合并有其他部位的病变[3-5]。本文为延安大学咸阳医院收治的一个病例,Opalski综合征合并同侧小脑梗死,尝试探讨其可能的病理机制。

Opalski综合征临床及影像学特点分析二例

延髓外侧梗死的临床表现多样,经典的Wallenbergs综合征表现为眩晕、恶心、呕吐及眼震,吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失,病灶侧共济失调,Horner征,交叉性偏身感觉障碍。

Opalski综合征合并同侧小脑梗死1例报告

1病例患者，男，64岁，因“发作性眩晕、头痛伴左侧肢体无力8 d，加重2 d”于2016年4月7日入院。患者于入院前8 d出现眩晕、头痛，伴视物旋转、恶心呕吐，每次持续10余分钟缓解。头痛以左侧后枕部为重，为钝痛。继而出现左侧肢体力弱，行走向左侧偏斜。曾就诊于当地医院，行头颅CT检查未见明显异常，拟诊断为“脑梗死”，给予抗血小板聚集、活血化瘀等药物治疗后，症状好转出院。患者于入院前2d再次出现眩晕、头痛、呃逆，性质与上次相同，伴有左侧上肢麻木、发紧感，以手指远端为重，左眼睑下垂，左眼流泪不止，自觉左侧肢体力弱较前加重，走路不稳，向左侧偏斜，不能独自行走。既往脑梗死病史13年，遗留轻度声音嘶哑，肢体活动无异常；高血压病史13年；2型糖尿病史6年；吸烟、饮酒40余年，每日吸烟20支左右，饮酒半斤。入院查体：血压150／90 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）。意识清楚，双侧面部痛温觉、触觉对称一致，左侧眼睑下垂，持续流泪，双侧瞳孔光反射灵 Wallenberg综合征合并同侧肢体轻偏瘫称为Opalski综合征，临床较少见，而Opalski综合征合并小脑梗死更为少见，现将我院近期诊治的1例报道如下。

表现为Opalski综合征伴同侧肢体感觉异常的延髓梗死一例及文献复习

报道我科收治的1例表现为Opalski综合征的延髓梗死病例,检索文献并对Opalski综合征病例资料进行总结及回顾分析。本例Opalski综合征患者表现为头晕,行走不稳,左侧肢体麻木力弱。头磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)示左侧延髓尾部背外侧急性梗死灶;予以抗栓等保守治疗后症状逐渐改善。本研究共纳入44个文献,样本量69例,平均发病年龄58.3±13.7岁,男性占比73.5%。47.6%的患者呈进展型卒中。Opalski综合征的病因中,大动脉粥样硬化病因占比(58.5%),动脉夹层占比(16.9%)。统计分析发现高龄(P<0.01)、表现为进展型卒中(P=0.01)的患者预后差。

滞动针干预“激痛点”对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠中枢镇痛的作用机制

背景:滞动针治疗肌筋膜疼痛综合征的镇痛效果显著,但镇痛机制尚不明确。目的:探索滞动针干预激痛点缓解肌筋膜疼痛综合征疼痛的作用机制。方法:按照随机数字表法将54只SD大鼠随机分为空白组(n=16)和造模组(n=38),造模组采用“打击结合离心运动”方式制备左侧股内侧肌筋膜疼痛综合征模型,造模12周后随机挑选6只验证造模成功,将剩余32只造模大鼠随机分为模型组(n=16)与滞动针组(n=16),使用滞动针对滞动针组大鼠左侧股内侧肌局部激痛点进行干预治疗,2次/周,治疗4周。造模前后及治疗后进行左足机械缩足阈值测定;治疗后第4周,苏木精-伊红染色观察大鼠左侧股内侧肌肌肉组织形态学变化,ELISA法检测血清和中脑导水管周围灰质中P物质、β-内啡肽水平,免疫组化检测中脑导水管周围灰质中小胶质细胞标志物(Iba-1)和c-fos阳性表达,Western Blot检测中脑导水管周围灰质脑源性神经营养因子蛋白表达。结果与结论:①与空白组比较,造模后模型组、滞动针组大鼠机械缩足阈值降低(P<0.05);治疗4周后,滞动针组大鼠机械缩足阈值高于模型组(P<0.05);②苏木精-伊红染色结果显示,模型组肌纤维排列紊乱、粗细不等,肌细胞增大并出现核内移现象,细胞内出现圆形挛缩结节以及紧张带;滞动针组肌纤维排列整齐,肌细胞多呈角状,细胞内偶见挛缩结节;③与空白组比较,模型组血清中P物质水平升高(P<0.05),血清中β-内啡肽及脑中P物质、β-内啡肽水平均降低(P<0.05);与模型组比较,滞动针组血清中P物质水平降低(P<0.05),血清中β-内啡肽及脑中P物质、β-内啡肽水平均升高(P<0.05);④与空白组比较,模型组c-fos、Iba-1阳性表达及脑源性神经营养因子蛋白均升高(P<0.05);与模型组比较,滞动针组c-fos阳性表达升高(P<0.05),Iba-1阳性表达及脑源性神经营养因子蛋白均降低(P<0.05);(5)结果表明,滞动针可能通过抑制中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活性、下调脑源性神经营养因子蛋白表达间接促进小胶质细胞向M2表型极化释放β-内啡肽、增加c-fos神经元兴奋性,从而降低中枢致敏程度,有效缓解肌筋膜疼痛综合征疼痛的症状。

纤维肌痛综合征生物标记物的筛选及免疫细胞浸润分析

背景:纤维肌痛综合征作为常见风湿病,其发病与中枢敏化及免疫异常有关,但具体过程尚未阐明,缺乏特异性诊断标志物,不断探索该病的发病机制具有重要的临床意义。目的:基于加权基因共表达网络分析(WGCNA)等生物信息学方法和机器学习算法筛选纤维肌痛综合征潜在的诊断相关标志基因,并分析其免疫细胞浸润特征。方法:对来自基因表达综合数据库(GEO)的纤维肌痛综合征数据集转录谱进行差异分析和WGCNA分析,整合筛选出差异共表达基因,进一步采用机器学习套索回归(LASSO)算法、支持向量机递归特征消除(SVM-RFE)机器学习算法来识别核心生物标志物,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线以评估诊断价值。最后,采用单样本基因集富集分析(ssGSEA)和基因集富集分析(GSEA)评估纤维肌痛综合征的免疫细胞浸润情况及通路富集。结果与结论:①对GSE67311数据集按照log2|(FC)|>0,P<0.05的条件进行差异分析后获得8个下调的差异表达基因;进行WGCNA分析后获得正相关性最高(r=0.22,P=0.04)的模块(MEdarkviolet)内含基因497个,负相关性最高(r=-0.41,P=6×10-5)的模块(MEsalmon2)内含基因19个;将差异表达基因与WGCNA的2个高相关性模块基因取交集,获得7个基因。②对上述7个基因进行LASSO回归算法筛选出4个基因,进行SVM-RFE机器学习算法筛选出5个基因,两者取交集后确定了3个核心基因,分别为重组1号染色体开放阅读框150蛋白(germinal center associated signaling and motility like,GCSAML)、整合素β8(Integrin beta-8,ITGB8)和羧肽酶A3(carboxypeptidase A3,CPA3);绘制3个核心基因的ROC曲线下面积分别为0.744,0.739,0.734,提示均具有很好的诊断价值,可作为纤维肌痛综合征的生物标志物。③免疫浸润分析结果显示,与对照组相比纤维肌痛综合征患者记忆B细胞、CD56 bright NK细胞和肥大细胞显著下调(P<0.05),且与上述3个生物标志物显著正相关(P<0.05)。④富集分析结果提示,纤维肌痛综合征的富集途径包括9条,主要与嗅觉传导、神经活性配体-受体相互作用及感染等通路密切相关。⑤上述结果显示,纤维肌痛综合征的发生发展与多基因参与、免疫调节异常及多个通路失调有关,但这些基因与免疫细胞之间的相互作用,以及它们与各通路之间的关系尚需进一步研究。

阻塞性睡眠呼吸暂停与急性冠脉综合征的相关性:临床研究的现状及展望

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见的睡眠障碍性疾病,与多种心血管疾病密切相关,尤其在心血管疾病的预防与风险管理中扮演着关键角色。近年来,众多临床研究均表明,OSA与急性冠脉综合征(ACS)的起始、演变过程具有紧密的关联性。因此,本文将从OSA与ACS的临床研究现状、现有研究的局限性以及对未来研究趋势与方向的展望等维度展开综述,以期深入挖掘并阐述这两者之间的复杂联系。

温针灸干预慢性疲劳综合征大鼠骨骼肌PINK1/Parkin通路的变化

背景:研究发现慢性疲劳综合征患者线粒体的功能异常,给予辅酶后可改善症状,温针灸是治疗该病的重要方法之一,但其作用机制尚不明确。目的:采用温针灸干预慢性疲劳综合征大鼠骨骼肌PINK1/Parkin通路,明确温针灸对慢性疲劳综合征的治疗机制。方法:将32只雄性SD大鼠适应性喂养3 d后随机分为正常组、模型组、温针灸组和辅酶组,每组各8只,除正常组外,其余各组大鼠以游泳力竭、慢性束缚及禁食多因素方法制备慢性疲劳综合征模型。造模成功后正常组、模型组大鼠采取相同固定及灌胃操作,温针灸组大鼠选用关元、中脘、足三里(双)穴进行治疗,1次/d,进针后将艾柱置于针柄点燃,每次治疗3壮,共15 min;辅酶组按照1 mg/kg进行灌胃,1次/d,共治疗14 d。记录实验期间各组大鼠体质量、力竭游泳时间及治疗期间的食物利用率。治疗结束后,取各组大鼠双侧腓肠肌,苏木精-伊红染色法观察各组大鼠腓肠肌病理形态,透射电镜观察各组大鼠腓肠肌线粒体形态结构及自噬体,免疫组化法检测各组大鼠骨骼肌中微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)Ⅱ蛋白表达水平,Western blot法检测各组骨骼肌中PINK1、Parkin、LC3蛋白的表达。结果与结论:①与正常组相比,模型组腓肠肌细胞核固缩、凝聚,数目增多,细胞排列紊乱,腓肠肌纤维排列紧密;温针灸组和辅酶组腓肠肌纤维排列间隙较模型组增加,细胞核减少,细胞排列较模型组整齐。②与正常组比较,模型组骨骼肌线粒体肿胀、融合及空泡化,线粒体膜断裂,基质较多溶解,嵴断裂、消失;存在自噬现象。与模型组比较,温针灸组及辅酶组线粒体数量增多,排列相对整齐,线粒体空泡化及线粒体嵴断裂情况改善,膜结构相对完整;存在自噬现象。③与正常组相比,模型组骨骼肌中PINK1蛋白表达上调(P<0.05)、而Parkin、LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达稍有上调(P>0.05);与模型组相比,温针灸组和辅酶组骨骼肌中PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显上调(P<0.05),温针灸组蛋白表达上调更为显著。④结果说明,温针灸可能通过激活PINK1/Parkin通路,上调LC3Ⅱ表达,形成线粒体自噬体,促进降解受损线粒体的相关内容物,改善线粒体质量,从而发挥治疗慢性疲劳综合征的作用。

系统性硬化症合并干燥综合征的临床特征分析及危险因素研究

背景系统性硬化症(SSc)是异质性疾病,常同时合并干燥综合征(SS),SSc患者部分症状与SS相似,临床诊治过程中容易漏诊SS。目的探讨SSc合并SS患者的临床和实验室特点及重叠发病的危险因素。方法回顾性纳入2019—2023年在宁波市医疗中心李惠利医院住院治疗的SSc患者为研究对象,收集患者基线资料和实验室检查结果。依据是否合并SS将患者分为SSc组(n=91)和SSc合并SS组(n=36)。采用多因素Logistic回归分析探究SSc合并SS的危险因素。结果SSc合并SS组患者女性比例、病程、血液受累、局限性皮肤型SSc(lcSSc)、自身免疫性肝病比例高于SSc组,肺部受累比例、环磷酰胺使用比例低于SSc组(P<0.05)。SSc合并SS组患者血小板分布宽度、补体C4、抗硬皮病70抗体检出率低于SSc组,碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、免疫球蛋白M(IgM)、抗着丝点蛋白B抗体(抗CENP-B抗体)、抗干燥综合征A/Ro52抗体(抗SSA/Ro52抗体)、抗干燥综合征A/Ro60抗体(抗SSA/Ro60抗体)、抗干燥综合征B抗体(抗SSB抗体)、抗线粒体M2抗体(AMA-M2)检出率高于SSc组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,IgM升高(OR=3.796,95%CI=1.021~14.115)、抗SSA/Ro52抗体阳性(OR=15.099,95%CI=1.750~130.264)、抗CENP-B抗体阳性(OR=11.681,95%CI=1.662~82.097)是SSc合并SS的独立危险因素(P<0.05)。结论SSc合并SS患者同时具备两者的特点,当SSc患者IgM偏高,抗SSA/Ro52抗体、抗CENP-B抗体阳性并出现相应临床症状时,应进行唇腺活检等系统全面的检查,以防漏诊。