ALS抑制剂类除草剂抗性水稻品系迁粳187选育及抗性鉴定

乙酰乳酸合酶[ALS,也称为乙酰羟酸合酶(AHAS),EC 4.1.3.18]抑制剂类除草剂是目前治理水稻田内杂草的高效化学防除方法,以金粳818、迁粳187这2个抗性水稻品种(系)为材料,徐稻3号为敏感型对照,分析经咪唑乙烟酸处理后靶标基因的相对表达量。研究发现,抗性材料的靶标基因相对表达量逐步下降,且最终下降至正常水平的60%左右。离体酶活检测结果表明,金粳818、迁粳187这类ALS发生Ser-653-Asn氨基酸替换的材料对咪唑乙烟酸的抗性是敏感型材料徐稻3号的千倍以上。

黑水城出土文献TK187“16-3右与16-5左”考释

沈澍农先生等对编号TK187的俄藏黑水城文献缀接研究发现:16-3右与16-5左两部分文字存在缀接关系并认为其大约是1个药酒方。经分析,本文判断TK18716-3右与16-5左缀接后的内容应是两首方,前者①~⑨的内容为药酒方;后者为养生食疗方。通过对养生食疗方中所用药物等的详细考证,发现文献中杏仁、川椒、马芹子、茴香、白芷、川芎均属于药食同源之品,几种同用具有预防外感并调理中焦的养生作用,制作时采用在瓮中油浸并密封日晒发酵的方法,极为符合日常制作酱类或腌菜类调味用品的特点。按照两方所制的成品为一酒一酱,既有防病保健之效,又可日常食用。两方同处于TK187文献养生分组之中,都反映了西夏人对健康长寿的追求。

CircRHOT1调节miR-187-3p/SOX4轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响

目的:研究环状RNA ras同源物基因家族成员T1(CircRHOT1)调节miR-187-3p/性别决定区Y框蛋白4(SOX4)轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法:采用实时荧光定量PCR和Western blot检测体外培养的人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MCF-7、Hs-578T、MDA-MB-231中CircRHOT1、miR-187-3p与SOX4表达;将体外培养的MCF-7细胞随机分为对照组、CircRHOT1敲低(转染CircRHOT1 siRNA质粒)组、miR-187-3p mimics(转染miR-187-3p mimics)组、共转染阴性对照(转染空载质粒和miR-187-3p inhibitor阴性对照)组、CircRHOT1敲低+miR-187-3p inhibitor(转染CircRHOT1 siRNA质粒和miR-187-3p inhibitor)组,分组转染后,采用实时荧光定量PCR和免疫印迹检测各组细胞CircRHOT1、miR-187-3p与SOX4表达;采用EdU染色和平板集落形成实验检测各组细胞增殖;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡;采用免疫荧光染色检测各组细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达比值(Bax/Bcl-2)。各组细胞与人外周血淋巴细胞共培养并分组转染后,采用流式细胞术检测各组人外周血淋巴细胞中活化CD8^(+)T细胞比例;采用MTT法检测人外周血淋巴细胞对各组MCF-7细胞的杀伤率。采用双荧光素酶报告实验检测MCF-7细胞CircRHOT1对miR-187-3p、miR-187-3p对SOX4的靶向调控。结果:与人正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,人乳腺癌MCF-7、Hs-578T、MDA-MB-231细胞CircRHOT1、SOX4蛋白与mRNA表达明显升高(P<0.05),miR-187-3p表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,CircRHOT1敲低组、miR-187-3p mimics组细胞SOX4蛋白与mRNA表达、EdU阳性率、集落生成率降低(P<0.05),miR-187-3p表达、凋亡率、Bax/Bcl-2、人外周血淋巴细胞中活化CD8^(+)T细胞比例及其对MCF-7细胞杀伤率升高(P<0.05)。与CircRHOT1敲低组相比,CircRHOT1敲低+miR-187-3p inhibitor组细胞CircRHOT1表达差异无统计学意义(P>0.05),SOX4蛋白与mRNA表达、EdU阳性率、集落生成率升高(P<0.05),miR-187-3p表达、凋亡率、Bax/Bcl-2、人外周血淋巴细胞中活化CD8^(+)T细胞比例及其对MCF-7细胞杀伤率降低(P<0.05);共转染阴性对照组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低CircRHOT1可通过上调miR-187-3p而降低SOX4表达,从而减弱乳腺癌细胞增殖活性,并促进其凋亡,还可抑制CD8^(+)T细胞活化并增强其癌细胞杀伤力,减弱乳腺癌细胞免疫逃逸。

花生新品种沂花187

沂花187是山东天泰种业有限公司以花育33号为母本、金花6号为父本,经人工杂交选育而成的大花生新品种。该品种株型直立,单株结果率高,高产、稳产、适应性广,高抗锈病,抗青枯病,中抗叶斑病,适宜在山东省、河北省、河南省、安徽省等地种植。2024年通过国家非主要农作物品种登记,登记编号:GPD花生(2024)370005。总结了沂花187的品种特征特性、产量表现及栽培技术要点,以期为其产业化应用提供科学依据。

胶质瘤组织中MicroRNA-187的表达及其临床意义

目的研究胶质瘤组织中MicroRNA-187的表达及其临床意义,为临床胶质瘤的诊断、治疗及预后提供参考依据。方法选取2014年2月至2016年2月于我院接受治疗的胶质瘤患者100例(胶质瘤组),另选同期因脑外伤需手术治疗的患者100例(正常对照组);肿瘤组患者组织标本为手术切除的胶质瘤标本,对照组患者组织标本为颅脑外份手术切除的正常脑组织标本,采用荧光定量PCR法检测样本中的MicroRNA-187表达水平;同时分析MicroRNA-187表达水平与胶质瘤组患者年龄、性别、肿瘤大小、WHO分级、KPS评分、Ki67水平以及肿瘤部位等临床病理参考的关系。并比较胶质瘤患者随访1年后存活与死亡组者胶质瘤组织中MicroRNA-187表达水平。结果胶质瘤组的组织标本中MicroRNA-187表达水平为(0.840±0.602),低于正常对照组(2.411±0.937)(P<0.05)。胶质瘤组患者KPS评分≥70分、Ki67<10%患者胶质瘤组织中MicroRNA-187表达水平分别为(1.213±0.606)、(1.276±0.618),均高于胶质瘤KPS评分<70分、Ki67≥10%患者的(0.605±0.584)、(0.634±0.587)(P均<0.05)。胶质瘤患者随访1年的存活组患者胶质瘤组织中MicroRNA-187表达水平为(1.278±0.624),高于死亡组(0.598±0.577)(P<0.05)。结论胶质瘤组织中MicroRNA-187表达水平与患者的KPS评分以及Ki-67均存在密切相关,可作为临床上诊断胶质瘤病情严重程度的指标之一,且可能成为胶质瘤预后的分子靶标。

英藏黑水城医药文献Or.8212/1343考

黑水城出土医药文献Or.8212/1343为一脉法残片,经考证,其文字与《南阳活人书》部分文字以及顺序完全相同,故极有可能抄自此书。《南阳活人书》为宋元时期世人学习《伤寒论》的重要参考书,其抄写者可能出于学习伤寒的目的而进行抄录。

大麦新品种秀麦187的选育与栽培技术

秀麦187(原名秀18-7)是嘉兴市农业科学研究院用育种材料“花07-6”为母本、“4-0718(白9751/89-47)”为父本配制杂交组合,经系谱法选育而成的大麦新品种,2022年通过农业农村部非主要农作物品种登记,登记编号为GPD大麦(青稞)(2022)330024。该品种丰产性好,2019—2021年连续2年参加浙江省大麦联合品比试验,2年平均产量4589.1 kg/hm^(2),比对照花30增产10.75%,全生育期168.5 d,株高81.7 cm,穗长6.3 cm。本文详细介绍了秀麦187的选育过程、产量表现、特征特性和高产栽培技术,为该品种的示范推广提供基础。

MicroRNA-187表达对肝细胞癌术后复发的影响

目的 :探讨microRNA-187的表达对肝细胞癌(HCC)术后复发的影响。方法 :收集2012年1月—2013年10月接受手术切除治疗的HCC患者328例,应用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测microRNA-187在HCC组织中的表达,并随访其复发状况。绘制受试者工作特征(ROC)曲线并评价microRNA-187对HCC复发的预测价值。采用Kaplan-Meier并Log-rank检验进行单因素分析,将单因素有意义的因素引入Cox回归模型。结果:328例患者microRNA-187表达水平为2.84±0.73。截至2018年12月,失访30例,随访率90.9%。在随访到的298例患者中,复发146例。ROC曲线显示,microRNA-187预测HCC复发的最佳临界点为2.5。当microRNA-187为2.5时,microRNA-187预测HCC复发的敏感度为63.0%,特异度为79.5%;曲线下面积为0.70。Kaplan-Meier并Log-rank分析显示,较大年龄(HR:1.07,95%CI:1.05~1.35)、Child-Pugh B级(HR:1.17,95%CI:1.06~1.23)、较大肿瘤直径(HR:1.07,95%CI:1.03~2.11)、肿瘤多发(HR:1.13,95%CI:1.07~1.89)、门静脉癌栓(HR:1.13,95%CI:1.07~1.74)、较高TNM分期(HR:1.24,95%CI:1.13~3.21)、较高AFP(HR:2.43,95%CI:1.17~4.67)、microRNA-187低表达(HR:2.37,95%CI:2.11~2.64)可增加HCC患者复发风险。多因素Cox回归分析显示:Child-Pugh B级(HR:1.16,95%CI:1.05~1.21)、肿瘤多发(HR:1.11,95%CI:1.08~1.77)、较高TNM分期(HR:1.17,95%CI:1.11~2.83)、较高AFP(HR:2.28,95%CI:1.67~3.14)、microRNA-187低表达(HR:2.37,95%CI:2.15~2.64)可增加HCC患者复发风险,是HCC患者复发的独立危险因素。结论:microRNA-187表达是HCC患者复发的独立危险因素,microRNA-187表达下调患者复发风险更大。

MicroRNA-187在胶质瘤中的表达及对预后判断的价值

目的探讨microRNA-187(miR-187)在不同级别胶质瘤的表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法收集郑州大学第一附属医院53例不同病理级别的胶质瘤及10例正常脑组织标本,通过qRT-PCR检测miR-187的表达水平;分析miR-187表达量与胶质瘤患者临床病理参数的相关性;通过Kaplan-Meier分析及log-rank检验评价不同表达水平与生存期的关系。结果与正常脑组织相比,miR-187低表达于胶质瘤组织(P<0.05),miR-187在胶质瘤组织中的表达水平与肿瘤大小、WHO分级、KPS评分和增殖分数Ki-67相关(P<0.05),与患者的年龄,性别及肿瘤部位无关(P>0.05),在生存分析中,低表达miR-187的胶质瘤患者预后较差。结论 miR-187在胶质瘤细胞中的表达水平显著降低,与肿瘤大小、WHO分级、增殖分数Ki-67和KPS评分及预后密切相关。miR-187在胶质瘤的诊断与治疗中有重要意义,可能作为新型胶质瘤预后相关的分子靶标。

加味柴胡疏肝汤对急性癫痫小鼠海马miR-187/Wnt/β-catenin信号通路表达的影响

目的探讨加味柴胡疏肝汤对急性癫痫小鼠miR-187/Wnt/β-catenin信号通路表达的影响。方法制备匹罗卡品急性癫痫小鼠模型后,将小鼠随机分为模型组、加味柴胡疏肝汤组、卡马西平组、加味柴胡疏肝汤+miR-187过表达组、加味柴胡疏肝汤+miR-187抑制组,每组10只,除模型组之外,其余组别分别给予相应药物灌胃进行干预,2次/d,连续14 d。脑电图检测小鼠痫性波,苏木素-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色法进行正常组与模型组病理组织学观察,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR,RT-PCR)检测小鼠海马组β-catenin、cyclin D1、c-myc、wnt3 mRNA表达水平,免疫蛋白印迹法(western blot,WB)检测小鼠海马组织β-catenin、cyclin D1、c-myc、wnt3蛋白表达水平,免疫荧光检测小鼠海马组织β-catenin、cyclin D1、c-myc、wnt3的表达水平。结果脑电图结果显示,与正常组相比,模型组小鼠脑电图观察到连续性痫性放电,表现为棘波、尖波、棘-慢综合波;与模型组比较,加味柴胡疏肝汤组与卡马西平组均能减少癫痫小鼠脑电图痫性波次数;与加味柴胡疏肝汤组比较,加味柴胡疏肝汤+miR-187过表达组小鼠脑电图中痫性放电次数明显减少,加味柴胡疏肝汤+miR-187抑制组小鼠脑电图中痫性放电次数明显增加。RT-PCR结果显示,与正常组相比,模型组β-catenin、cyclin D1、c-myc和wnt3基因表达显著升高;与模型组相比,加味柴胡疏肝汤组和加味柴胡疏肝汤+miR-187过表达组小鼠海马组织中β-catenin、cyclin D1、c-myc和wnt3基因表达均明显减低,且较单纯使用加味柴胡疏肝汤组明显减低;加味柴胡疏肝汤+miR-187抑制组cyclin D1较模型组明显降低;卡马西平组β-catenin、cyclin D1、c-myc、wnt3基因表达水平均明显降低。WB结果显示,与正常组相比,模型组β-catenin、cyclin D1、c-myc和wnt3蛋白表达显著升高;与模型组相比,加味柴胡疏肝汤组和卡马西平组小鼠海马组织中β-catenin、cyclin D1、c-myc、wnt3蛋白表达量均减低;加味柴胡疏肝汤+miR-187过表达组β-catenin、cyclin D1、c-myc、wnt3蛋白表达量较模型组和加味柴胡疏肝汤组均明显减低;加味柴胡疏肝汤+miR-187抑制组c-myc、wnt3蛋白表达量较模型组比均明显降低;免疫荧光结果基本同WB。结论加味柴胡疏肝汤上调miR-187的表达,抑制β-catenin、cyclin D1、c-myc、wnt3的表达,抑制癫痫的发生和发展。

RNF187在前列腺癌细胞中的表达及其对前列腺癌细胞增殖、侵袭的影响

目的探讨环指蛋白187(RNF187)在前列腺癌细胞中的表达及其对前列腺癌细胞增殖、侵袭的影响。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)和高通量基因表达(GEO)数据库分析前列腺癌组织和正常组织间RNF187的表达差异,体外培养正常前列腺上皮细胞系RWPE-1和人前列腺癌细胞系LNCaP、C4-2、DU145、PC-3,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定RWPE-1、LNCaP、C4-2、DU145、PC-3中RNF187 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法测定RNF187蛋白表达水平。转染RNF187-siRNA1、RNF187-siRNA2至DU145、PC-3,RT-qPCR测定RNF187 mRNA相对表达量、CCK-8法测定细胞活性,5-乙炔基-2´脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法测定细胞增殖能力,Transwell小室测定细胞的迁移和侵袭能力,蛋白免疫印迹法检测RNF187和上皮-间充质转化(EMT)标志蛋白及基质金属蛋白酶(MMP-9)的蛋白表达水平。结果TCGA和GEO数据集中,前列腺癌组织中RNF187表达量均高于正常前列腺组织,Gleason评分及分期较高者的表达量较高(P均<0.05)。人前列腺癌细胞PC-3、LNCaP、C4-2、DU145中RNF187 mRNA及蛋白表达均高于正常前列腺上皮细胞RWPE-1(P均<0.01)。RNF187-si1组、RNF187-si2组DU145、PC-3中的RNF187 mRNA相对表达量分别低于Control组的DU145和PC-3中的RNF187 mRNA相对表达量(P均<0.001)。RNF187敲减后,DU145、PC-3细胞增殖活性及增殖、侵袭和迁移能力下降,RNF187、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、MMP-9蛋白相对表达量均降低,上皮钙黏蛋白(E-cadherin)相对表达量升高(P均<0.05)。结论RNF187在前列腺癌组织中过表达,敲减RNF187可降低前列腺癌DU145、PC-3的细胞增殖活性及增殖、侵袭和迁移能力。

LINC00341通过靶向miR-187对前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响

目的 探讨LINC00341对前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的靶向影响及机制。方法 将LINC00341过表达载体(pcDNA3.1-LINC00341)转染前列腺癌细胞DU145,检测细胞的增殖力、细胞凋亡及迁移和侵袭能力,蛋白质印记(Western blot)法检测Cyclin D1、P21、Bcl-2、Bax、MMP-2和E钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。双荧光素酶报告实验联合RT-qPCR验证LINC00341对miR-187的靶向调控关系。将miR-187模拟物(miR-187 mimics)和pcDNA3.1-LINC00341共转染DU145细胞,采用上述方法检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力变化。结果 过表达LINC00341抑制DU145细胞Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2的表达,促进P21、Bax和E-cadherin蛋白的表达水平,抑制DU145细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。miR-187是LINC00341的靶基因,LINC00341靶向负性调控miR-187表达。过表达miR-187可逆转LINC00341过表达对DU145细胞的增殖、迁移侵袭抑制作用和凋亡促进作用。结论 LINC00341通过靶向下调miR-187抑制DU145细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。

Association of expression of ring finger protein 187 with tumor metastasis and clinical prognosis in hepatocellular carcinoma

Objective:To investigate the expression of RNF187 in hepatocellular carcinoma(HCC)and its relationship with prognosis.Methods:The mRNA and protein expressions in hepatocellular carcinoma and tumor-adjacent tissues of HCC patients were determined by qRT-PCR and Western blot analysis,and RNF187 expressions in HCC were detected by immunohistochemistry.The relationship of RNF187 expression with clinicopathologic factors and prognosis in HCC patients were analyzed.Results:RNF187 expressed highly in HCC tissues compared with the corresponding adjacent liver tissues both in mRNA and protein level,and significantly higher in HCC tissue from patients with intrahepatic metastases or vascular invasion than those in HCC tissue from patients without intrahepatic metastases and vascular invasion(all P<0.05).The 5-year survival rate of the high expression group was lower than that of the low expression group(P<0.05).Cox regression analysis revealed that high RNF187 expression was independent risk factor for postoperative survival(HR=1.313,95%CI=1.128~1.537,P<0.001).Conclusion:High expression of RNF187 in HCC is closely related to tumor prognosis,which may become a new index to evaluate the clinical diagnosis and prognosis of liver cancer.

miR-187-3p调控FOXK1/NF-κB信号通路影响破骨细胞增殖、凋亡及分化的分子机制

目的探讨miR-187-3p对破骨细胞增殖、凋亡、分化的影响及其对叉头框转录因子(FOX)K1/核因子(NF)-κB信号通路的调控作用。方法选取49例骨质疏松(OP)患者为OP组,同时选取绝经后骨质疏松性无骨折患者49例为control组;18只SPF级雌性大鼠,分为正常组与模型组,每组9只;原代分离培养OP大鼠破骨细胞,miR-NC、miR-187-3p mimics、pcDNA-NC、pcDNA-FOXK1、miR-187-3p mimics与pcDNA-NC、miR-187-3p mimics与pcDNA FOXK1转染入破骨细胞;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与Western印迹分别检测OP患者血清与破骨细胞中miR-187-3p、FOXK1的表达量;采用qRT-PCR法检测破骨细胞中耐酒石酸酸性磷酸酶(Acp)-5、基质金属蛋白酶(MMP)9、组织蛋白酶(Cathepsin K)、整合素(Integrinαv)的表达量;采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测miR-187-3p与FOXK1的靶向关系;Western印迹检测Ki-67、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved-caspase)-3、p-p65、p-核因子κB抑制蛋白(IкB)α蛋白表达量。结果与control组比较,OP组血清中miR-187-3p表达水平明显降低,FOXK1表达水平明显升高(均P<0.05);与正常组比较,模型组miR-187-3p表达水平明显降低,FOXK1表达水平明显升高(均P<0.05);与miR-NC组比较,miR-187-3p组细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显升高,Ki-67、Acp-5、MMP9、Cathepsin K、Integrinαv、p-p65、p-IкBα表达水平明显降低,Cleaved-caspase-3蛋白水平明显升高(均P<0.05);与pcDNA-NC组或miR-187-3p+pcDNA-NC组比较,pcDNA-FOXK1组或miR-187-3p+pcDNA-FOXK1组细胞活力明显升高,细胞凋亡率明显降低,Ki-67、Acp-5、MMP9、Cathepsin K、Integrinαv、p-p65、p-IкBα表达水平明显升高,Cleaved-caspase-3蛋白水平明显降低(均P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实FOXK1是miR-187-3p的靶基因。结论miR-187-3p过表达可通过下调FOXK1的表达从而抑制破骨细胞增殖、分化及促进破骨细胞凋亡,其作用机制与抑制NF-κB信号通路的活化有关。

急性ST段抬高型心肌梗死患者血清miR-187-5p、DYRK2水平变化及预后价值评估

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清微小RNA-187-5p(miR-187-5p)、人双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(DYRK2)的水平变化,并分析对患者预后评估的意义。方法:选取本院2019-05-2021-12入院治疗的102例急性STEMI患者(研究组),以同期在本院进行体检的40例健康者作为对照组,收集整理患者一般临床资料进行分析,采用Pearson相关性分析急性STEMI患者血清miR-187-5p、DYRK2表达的关系;随访102例患者治疗后6个月内情况,根据是否发生不良心血管事件(MACE)将其分为MACE组(45例)和非MACE组(57例),采用Logistic回归分析影响急性STEMI患者预后的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-187-5p、DYRK2对患者预后的预测价值。结果:研究组血清miR-187-5p水平显著低于对照组,DYRK2水平显著高于对照组(P<0.01);MACE组血清miR-187-5p表达水平显著低于非MACE组,血清DYRK2水平显著高于非MACE组(P<0.01);血清miR-187-5p与DYRK2水平呈负相关(r=-0.228,P<0.05);血清DYRK2、miR-187-5p、cTnT、LVEF、TG均为STEMI患者预后的影响因素(P<0.01);ROC曲线分析显示,miR-187-5p和DYRK2联合检测对患者预后评估的ROC曲线下面积为0.872,敏感度、特异度分别为88.89%、75.44%。结论:STEMI患者血清miR-187-5p水平降低,DYRK2水平升高,二者联合检测对患者预后评估具有一定的预测价值。

上调miR-187*表达对人结肠癌细胞株增殖活性的影响

目的:研究微小RNA-187*(miR-187*)在人结肠癌细胞株及正常结肠组织中的表达,同时分析miRNA-187*上调对人结肠癌细胞增殖和细胞周期的影响。方法:选取3例结直肠癌组织及配对正常黏膜组织进行miRNA芯片检测,筛选出大肠癌组织中异常表达的miRNA;提取8株结肠癌细胞株和10例正常结肠组织中总RNA,采用Taqman实时定量PCR方法检测miR-187*的表达;预测miR-187*的靶基因,采用实时定量PCR方法检测靶基因的表达;采用脂质体介导的转染方法将miR-187*模拟物转染人结肠癌细胞株HCT116;检测转染后miR-187*和靶基因的表达;通过MTS试剂盒检测细胞增殖能力,流式细胞术检测miR-187*对细胞周期的影响。结果:miRNA芯片检测结直肠癌组织中miR-187*的表达较正常黏膜明显降低;miR-187*在结肠癌细胞株中的表达较正常结直肠黏膜组织明显下调;而B细胞特异性莫洛尼小鼠白血病病毒整合位点1(BMI-1)mRNA在结肠癌细胞株中表达较正常黏膜组织中明显增高;转染miR-187*模拟物后,miR-187*表达明显增加;同时miR-187*的高表达可以显著抑制BMI-1 mRNA的水平;miR-187*模拟物转染组和阴性对照组相比,细胞增殖活力明显受抑制(P<0.05),同时增殖细胞核抗原表达亦明显降低;细胞周期检测结果显示,miR-187*模拟物转染组G2/M期细胞增多,和阴性对照组间差异有统计学意义。结论:miR-187*在人结肠癌细胞株中表达下调;上调miR-187*表达可抑制结肠癌细胞增殖活性,影响结肠癌细胞周期;miR-187*可能通过抑制BMI-1在结肠癌中发挥抑癌作用。

微小RNA-187*在结直肠癌组织中表达及其对结肠癌细胞凋亡的影响

背景与目的:微小RNA(microRNA,miRNA)在细胞分化、细胞周期及凋亡过程中发挥重要作用。miRNA通过扩增、缺失、突变和沉默等机制影响癌症的发生、发展。本研究探讨miR-187*在结直肠癌组织中的表达和临床意义,以及上调miR-187*表达量对结肠癌细胞凋亡的影响。方法:采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription-PCR,real-time PCR)的方法在40例结直肠癌患者组织标本中检测miR-187*的表达水平,结合病理资料分析其临床意义。HCT116细胞转染miR-187*mimics后,用Annexin-ⅤFITC/PI流式细胞术检测miR-187*对凋亡的影响。结果:miR-187*在结直肠癌组织中表达量为0.165(0.106,0.428),明显低于正常黏膜组织表达量[0.334(0.211,0.712)],差异有统计学意义(P<0.05),且在黏液癌及高龄患者中下调更明显(P<0.05)。将miR-187*mimics转染至HCT116中可提高其表达量,通过流式技术检测发现,与对照组早期凋亡率[(23.010±1.279)%]相比较,实验组早期凋亡率[(26.748±1.098)%]升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-187*在结直肠癌组织中低表达,并且与组织学类型及年龄有关;miR-187*表达上调可促进HCT116早期凋亡;miR-187*具有潜在抑癌作用。

基于基因芯片技术研究定痫丸对氯化锂-匹罗卡品致痫小鼠海马组织miRNA-187表达的影响

目的:研究定痫丸对氯化锂-匹罗卡品致痫小鼠海马组织miRNA-187表达的影响。方法:采用基因芯片技术筛选出氯化锂-匹罗卡品致痫小鼠海马组织差异表达基因,并运用q-PCR技术验证其差异性表达。予定痫丸悬混液灌胃,运用q-PCR技术检测定痫丸悬混液对癫痫小鼠海马组织差异基因的表达。结果:通过基因芯片筛选出癫痫小鼠海马组织中差异表达miRNA下调18个,上调10个。筛选出miRNA-187,运用q-PCR技术验证了其表达下调(P<0.05)。经定痫丸悬混液干预后,发现癫痫小鼠海马组织miRNA-187表达上调(P<0.05)。结论:定痫丸可能通过上调miRNA-187对癫痫起到治疗作用,初步揭示定痫丸治疗癫痫的分子机制。

基于基因芯片技术研究氯化锂-匹罗卡品致痫小鼠海马组织miRNA-187的表达及GO和KEGG分析

目的基于基因芯片技术研究氯化锂-匹罗卡品致痫小鼠海马组织miRNA-187的表达及GO和KEGG分析。方法选取氯化锂-匹罗卡品致痫小鼠海马组织,采用基因芯片技术挖掘差异基因,并运用q-PCR对芯片结果进行验证,利用Target Scan、miRBase、rna22预测靶基因、DAVID综合分析工具进行GO功能富集分析及KEGG信号通路分析。结果挖掘到与癫痫相关差异基因miRNA-187,利用Target Scan、miRBase、rna22 3种软件预测miRNA-187的靶基因,取交集得到107个共同的靶基因,并进行富集分析得到19个基因功能(P<0.05)和7个信号通路(P<0.05)。结论通过生物信息学方法,初步分析了miRNA-187在癫痫中可能参与调控的靶基因和信号通路,为下一步实验验证miRNA-187在癫痫的调控机制奠定基础。

miR-187影响结肠癌LOVO细胞恶性生物学行为的研究

目的:探讨miR-187对结肠癌LOVO细胞增殖、凋亡、侵袭转移等恶性生物学行为的影响。方法:应用miR-187 mimics转染结肠癌LOVO细胞,利用MTT实验、流式细胞术和Transwell实验观察miR-187对结肠癌LOVO细胞增殖、凋亡、侵袭转移的影响。结果:与对照细胞相比,MTT显示转染miR-187的LOVO细胞增殖速度变快,流式细胞术表明miR-187mimics转染可以减少LOVO细胞的凋亡,Transwell实验证实转染miR-187mimics可以促进LOVO细胞迁移,增强LOVO细胞的侵袭转移能力。结论:miR-187促进结肠癌LOVO细胞的恶性增殖、抑制凋亡、促进侵袭和转移,提示miR-187在结肠癌的恶性生物学进程中可能发挥重要作用。