大鼠中脑水管周围灰质各分区向下丘脑orexin阳性神经元分布区的投射及其联系

目的:观察大鼠中脑水管周围灰质(PAG)不同分区神经元发出的投射纤维与下丘脑orexin阳性神经元之间的联系,阐明PAG不同分区神经元支配下丘脑orexin阳性神经元的形态学基础。方法:首先将逆行示踪剂霍乱毒素B(CTb)注射到下丘脑orexin阳性神经元胞体分布区域,免疫组织化学显色观察PAG内CTb逆行标记神经元的分布特点;再将顺行示踪剂生物素化葡聚糖胺(BDA)注射到PAG不同分区,采用免疫组织化学双标记的方法,在下丘脑内观察BDA标记神经纤维及其终末与orexin阳性神经元的重叠分布特点和它们之间的联系。结果:将CTb注射到单侧下丘脑穹窿上区或外侧区后,在注射点同侧PAG的外侧区(lPAG)和腹外侧区(vlPAG)可见大量CTb逆标神经元,背外侧区(dlPAG)及背内侧区(dmPAG)仅见少量标记神经元。注射点对侧PAG区域也可观察到少量CTb标记神经元。将BDA分别注射到单侧dlPAG、lPAG和vlPAG后,在下丘脑双侧均可观察到BDA顺标纤维及其终末,但注射点同侧BDA标记纤维和终末的数量明显多于对侧。源自lPAG和vlPAG的BDA标记纤维及其终末与orexin神经元胞体在穹窿上区形成明确的重叠分布和密切接触,而源自dlPAG的纤维少见与orexin神经元接触。结论:lPAG及vlPAG来源的纤维及其终末与下丘脑内的orexin阳性神经元的分布区域重叠并形成密切接触,可能直接影响orexin神经元的功能。

大鼠基底前脑Nestin阳性神经元纤维投射的分布

目的探讨基底前脑Nestin阳性神经元是否投射到内侧缰核、基底外侧杏仁核、腹侧被盖区和中脑脚间核及其规律。方法将36只SD大鼠编号后使用随机数字表分为4组,每组9只,分别在内侧缰核(MHb)、基底外侧杏仁核(BLA)、腹侧被盖区(VTA)和中脑脚间核(IP)注射逆行示踪剂快蓝(FB),5 d后取材,用免疫荧光染色观察基底前脑处Nestin、ChAT阳性神经元的投射情况。结果基底前脑可投射至内侧缰核、基底外侧杏仁核,但与腹侧被盖区、中脑脚间核并无投射环路,其中基底前脑-内侧缰核投射环路中约有14.5%由Nestin阳性神经元发出,这两个脑区之间的胆碱能环路中约有26.9%为Nestin亚型;基底前脑-基底外侧杏仁核投射环路中约有5.19%为Nestin阳性神经元,两脑区之间的胆碱能环路中有16.7%为Nestin亚型。结论除已有报道的脑区外,Nestin阳性神经元主要与内侧缰核形成神经环路,也少量投射至基底外侧杏仁核,可能与恐惧记忆、情绪等的调控有关。

血管活性肠肽阳性神经元在疼痛信息传递和敏化中的作用

疼痛是一种复杂的生理和病理过程,其传递和调控涉及多种神经元和分子机制。血管活性肠肽(VIP)阳性神经元是一类表达VIP的抑制性神经元,在神经系统中分布广泛,并参与调节多种生理过程。目前已有研究表明VIP阳性神经元参与疼痛信息传递和敏化等方面的功能。VIP阳性神经元通过其复杂的突触连接和广泛的投射范围,参与了疼痛的产生、传递和调节过程。进一步研究VIP阳性神经元的功能和机制,有助于深入理解疼痛的产生和调控,并为疼痛治疗的策略提供理论基础。因此,本综述将重点介绍VIP阳性神经元在大脑、脊髓以及外周背根神经节(DRG)中的分布情况、功能特性以及其在疼痛中的作用与机制。

阿来替尼治疗间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌疗效及患者血清糖类抗原125和神经元特异性烯醇化酶表达水平对疗效的预测分析

目的:探究阿来替尼治疗间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌(NSCLC)疗效及患者血清糖类抗原125(CA125)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达水平对效果的预测作用。方法:收集接受阿来替尼靶向治疗的60例ALK阳性NSCLC患者为研究对象。评估患者持续治疗8周后的临床效果,测定比较不同疗效患者血清CA125和NSE水平,分析血清CA125和NSE与阿来替尼治疗效果的关系,受试者工作特征(ROC)曲线明确血清CA125和NSE预测阿来替尼治疗效果欠佳的价值。结果:60例患者临床客观控缓解率(ORR)为56.67%,疾病缓解率DCR为76.67%。与治疗前比较,完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)患者血清CA125和NSE水平均明显下降,疾病进展(PD)者显著升高(均P<0.05)。PD患者治疗前和治疗后的血清CA125和NSE水平>SD>PR>CR(均P<0.05)。疗效欠佳者治疗前血清CA125和NSE水平明显高于疗效良好者(均P<0.05),是影响患者阿来替尼治疗效果的危险因素(均P<0.05)。ROC显示,治疗前血清CA125和NSE水平均对阿来替尼治疗效果欠佳均有一定预测价值,灵敏度和特异度分别为65.4%、91.2%和69.2%、88.2%,两者联合能明显提高阿来替尼治疗效果欠佳的预测灵敏度(96.2%)。结论:阿来替尼对于ALK阳性NSCLC具有一定治疗效果。治疗前患者血清CA125和NSE是影响治疗效果的危险因素,持续治疗后疾病得到缓解和稳定者血清CA125和NSE明显下降,疾病进展者会进一步升高,两者联合测定对预后不良具有良好预测价值。

慢性脑缺血及睡眠剥夺后大鼠食欲素阳性神经元的表达变化

目的研究慢性脑缺血及睡眠剥夺(sleep deprivation)后大鼠下丘脑食欲素(Orexin)阳性神经元的表达变化,初步探讨慢性脑缺血大鼠睡眠障碍的可能机制。方法采用改良式双侧颈总动脉永久性结扎法制作大鼠慢性脑缺血模型,造模3周后大鼠进入慢性脑缺血期,部分再施以睡眠剥夺刺激并记录大鼠落水次数。睡眠剥夺用小平台水环境法(flower pots tetchnique),分睡眠剥夺12 h与睡眠剥夺3 d两大组。慢性脑缺血模型复制后存活大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、空白+睡眠剥夺12 h组、假手术+睡眠剥夺12 h组、模型+睡眠剥夺12 h、空白+睡眠剥夺3 d组、假手术+睡眠剥夺3 d组、模型+睡眠剥夺3 d组,用免疫组化方法检测慢性脑缺血大鼠及睡眠剥夺后大鼠下丘脑Orexin阳性神经元的表达变化。结果与空白组相比,模型+睡眠剥夺12 h组、空白+睡眠剥夺3 d组、假手术+睡眠剥夺3 d及模型+睡眠剥夺3 d组Orexin阳性神经元个数均增加(P<0.01)。睡眠剥夺3 d大鼠的落水次数除第1天差异无统计学意义外,模型组睡眠剥夺第2、3天及落水总次数均比空白组及假手术组少(P<0.01)。结论慢性脑缺血改变了Orexin阳性神经元的表达,这可能是慢性脑缺血睡眠障碍的机制之一。

健脾止动汤对抽动障碍模型大鼠纹状体快速放电中间神经元的影响

目的:对亚氨基二丙腈(IDPN)诱导的抽动障碍(TD)大鼠模型的行为学特征进行观察,并测定其纹状体中的快速放电中间神经元(FSIs)水平,揭示TD可能的发生机制,也为健脾止动汤治疗抽动障碍提供神经解剖学证据。方法:36只雄性SD大鼠,根据体重随机分为4组,即模型组、盐酸硫必利组、健脾止动汤组和空白对照组。除空白对照组外,其余3组采用IDPN腹腔注射建立TD大鼠模型,造模成功后,进行刻板运动评分及灌胃给药,西药组给予盐酸硫必利混悬液,中药组给予健脾止动汤,空白对照组以及模型组给予生理盐水,连续给药4周后,再进行刻板运动评分以及体重的测量,并通过免疫组化法分析各组大鼠纹状体FSIs的数量以及平均光密度值。结果:(1)体重:模型组较空白组大鼠体重显著减轻(P<0.01)。灌胃4周末,健脾止动汤组大鼠体重较模型组增加(P<0.05)。(2)刻板运动评分:造模第7日,模型组大鼠评分均大于1分,提示造模成功。灌胃4周末,盐酸硫必利组、健脾止动汤组的评分均较模型组降低(P<0.05),但两组间评分无明显差异(P>0.05)。(3)PV阳性神经元数目:模型组大鼠脑纹状体的PV阳性神经元数量比空白组显著减少(P<0.01)。健脾止动汤组大鼠脑纹状体的PV阳性神经元个数多于模型组(P<0.05),盐酸硫必利组与健脾止动汤组大鼠脑纹状体PV阳性神经元个数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)平均光密度:模型组大鼠脑纹状体PV阳性神经元平均光密度值比空白组显著减少(P<0.01)。健脾止动汤组大鼠脑纹状体PV阳性神经元平均光密度值多于模型组(P<0.05),盐酸硫必利组与健脾止动汤组大鼠脑纹状体PV阳性神经元平均光密度值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:纹状体PV阳性神经元减少可能参与TD大鼠的抽动行为,健脾止动汤通过维持或修复受损的PV阳性神经元,恢复其数量和表达强度,从而改善大鼠的抽动行为。

Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元单位放电的影响及其机制研究

目的研究orexinA对麻醉大鼠前额叶皮层神经元自发放电的影响,并初步探讨其作用机制。方法用玻璃微电极记录大鼠前额叶皮层神经元的单位放电,分别观察侧脑室给予orexinA、组胺H1受体拮抗剂pyrilamine、以及pyrilamine+orexinA后放电活动的变化。结果侧脑室给orexinA溶液可明显增加前额叶皮层神经元的自发放电频率;而给pyrilamine对前额叶皮层神经元自发放电频率无显著影响;给予pyrilamine预处理后,orexinA未能引起前额叶皮层神经元放电频率发生改变。结论OrexinA对麻醉大鼠前额叶皮层神经元放电活动有明显的兴奋性,这一作用可能与活跃的组胺能系统有关。

银杏内酯对胚基底前脑NOS、AChE阳性神经元发育的影响

目的 探讨银杏内酯对胚基底前脑NOS和AChE阳性神经元发育的影响。方法 实验分成银杏组、NGF组、BDNF组和单纯对照组 ,取孕 17dSD大鼠胚基底前脑原基制成细胞悬液接种于 96孔培养板和 2块 2 4孔培养板中 ,分别加入含银杏内酯、NGF、BDNF及不含上述成份的DMEM培养液 ,于体外培养 18d后 ,96孔培养板行MTT比色分析测定光吸收值 (OD值 ) ,以检测培养的神经元活力。2块 2 4孔培养板分别行NADPH d和AChE组化染色 ,显微镜下计数各组每孔中的NOS和AChE阳性神经元数 ,并用CMM 30 1图像分析系统对两种神经元的细胞面积和细胞周长进行处理 ,数据用方差分析和SNK检验进行统计学处理。结果 银杏组MTT比色分析的OD值和NOS、AChE阳性神经元数、细胞面积、细胞周长等指标均明显地好于单纯对照组 ,达到或仅稍差于NGF组或BDNF组的指标。

130dB次声对大鼠纹状体NOS阳性神经元及ChAT免疫阳性神经元表达的影响

目的 :探讨 130dB次声作用对大鼠纹状体一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元及乙酰胆碱转移酶 (ChAT)免疫阳性神经元表达的影响 .方法 :SD大鼠接受频率为 16Hz和 8Hz,130dB次声 ,2h·d-1,分别作用 7,14及 2 1d后 ,采用神经化学解剖学方法观察纹状体NOS阳性神经元和ChAT免疫阳性神经元表达的影响 .结果 :次声作用后 ,大鼠NOS阳性神经元数目表现为先升高后降低 ,而ChAT免疫阳性神经元随时间增加数目减少 .16Hz组ChAT免疫阳性神经元计数较 8Hz组数目显著减少 (P <0 0 1) .结论 :次声作用后 。

人胎脑Nestin阳性神经元的发育

目的 观察人胎脑有无Nestin阳性细胞存在及其发育。方法 收集胎龄为 16～ 32周不等的自愿终止妊娠引产的正常胚胎 15例。应用HE染色和免疫细胞化学方法观察不同胎龄的人胎脑脑室管膜下区、海马、纹状体的Nestin阳性细胞。结果 分别在胎龄 16周、17周、2 0 + 3 周、2 2周、2 3周、2 4 + 5周、2 5周和 2 7周的胎脑上述 3个部位中发现有数量不等的Nestin阳性表达细胞 ,且呈现两种不同形态。结论 人胎脑的脑室管膜下区、海马、纹状体存在Nestin阳性表达细胞 ,且呈两种不同形态。

重症急性胰腺炎大鼠结肠黏膜下神经节一氧化氮合酶阳性神经元及乙酰胆碱转移酶阳性神经元的改变

目的探讨伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠结肠黏膜下神经节一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性神经元的改变。方法20只SD大鼠随机均分为假手术组与SAP组,用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠的方法制作大鼠SAP模型。24 h后,测定假手术组与SAP组小肠推进比、结肠蠕动频率、粪便含水量、胰腺病理评分及结肠蠕动频率与NOS、ChAT表达比例相关性分析。制备结肠黏膜下神经节全层标本,运用免疫荧光技术观察两组黏膜下神经节,NOS阳性神经元及ChAT阳性神经元的改变。结果与假手术组相比,SAP组结肠蠕动频率减慢(P<0.01)、小肠推进比减少(P<0.01)、粪便含水量降低(P<0.01),胰腺病理评分增高(P<0.01),其结肠黏膜下神经节中ChAT阳性神经元表达下调(43.85%±13.58%vs 16.27%±6.97%,P<0.05),但NOS阳性神经元无明显改变(22.49%±5.14%vs 24.36%±4.79%,P>0.05)。相关性分析显示ChAT阳性神经元与结肠蠕动频率呈正相关(r=0.738,P<0.01)。结论 SAP伴有胃肠动力障碍,其发病机制可能与ChAT阳性神经元或其他神经元的重塑有关。

神经干细胞移植对老年痴呆模型鼠基底前脑小白蛋白阳性神经元和学习记忆能力的影响

目的:基底前脑是老年性痴呆患者脑皮质下神经元丢失最严重的区域,实验拟验证经神经干细胞移植治疗后老年痴呆鼠基底前脑小白蛋白阳性神经元的变化以及对其空间学习记忆能力方面的影响。方法:实验于2005-12/2006-07在广州医学院解剖学教研室完成。①动物:清洁级SD雄性大鼠28只,随机数字表法分为3组:正常对照组8只、模型对照组8只、细胞移植组12只。另取10只新生SD鼠用于神经干细胞的分离培养。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。②实验方法:模型对照组、细胞移植组大鼠切断左侧穹隆海马伞,建立老年性痴呆动物模型。利用无血清培养技术获得鼠基底前脑神经干细胞,吸取2.5×1010L-1细胞悬液4μL,术后即刻细胞移植组损伤侧行细胞移植,坐标为前囟+0.6mm,外侧+0.6mm插入,腹侧-5.5mm。③实验评估:移植后4周,采用Y型迷宫对各组动物进行学习记忆能力检测。麻醉后取脑制备组织切片,ABC法免疫组化染色结合图像分析观察各组大鼠基底前脑小白蛋白阳性神经元的变化。结果:①对空间学习记忆能力的影响:细胞移植组空间学习能力、记忆能力均显著高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),基本达到正常水平(P>0.05)。②对小白蛋白阳性神经元的影响:与正常对照组比较,模型对照组损伤侧内侧隔核和斜角带核的小白蛋白阳性神经元数目分别减少62.5%和30.4%;细胞移植组降低幅度明显小于模型对照组(P<0.01)。与正常对照组比较,模型对照组损伤侧内侧隔核、斜角带核小白蛋白阳性神经元的面积、周长、灰度均显著降低(P<0.05或0.01);细胞移植组上述指标较模型对照组均显著增加(P<0.05或0.01)。③相关性分析:小白蛋白阳性神经元数目与大鼠在Y型迷宫中的学习次数呈显著负相关(r=-0.76^-0.79,P<0.01),与记忆能力呈显著正相关(r=0.78~0.84,P<0.01)。结论:神经干细胞移植对老年性痴呆模型鼠基底前脑退变的小白蛋白阳性神经元具有补充和保护作用,并能够明显改善其学习记忆能力,二者呈正性相关。

植物雌激素对去卵巢大鼠海马NOS阳性神经元及学习记忆的影响

目的 :观察植物雌激素对去卵巢大鼠海马NOS阳性神经元及学习、记忆的影响 ,对中枢神经系统的保护作用。方法 :采用NADPH d酶组化观测各组大鼠海马各功能亚区NOS阳性神经元数目和Morris水迷宫行为学方法。结果 :定位航行实验显示各组大鼠的平均逃避潜伏期无明显差异 ,而空间探索实验显示植物雌激素组平台象限的游泳距离百分比和穿台次数均高于去卵巢对照组。在海马CA1和齿状回 (DG) ,植物雌激素组NOS阳性神经元数目较去卵巢对照组明显增多 (P <0 .0 5 )。结论 :植物雌激素能增加海马神经元NOS的表达 ,改善去卵巢大鼠的学习记忆能力 ,提示对中枢神经系统退行性病变具有保护作用。

不同时辰电针对大鼠脊神经节和脊髓内生长抑素mRNA阳性神经元表达的影响

目的:观察不同时辰电针对大鼠脊神经节和脊髓内生长抑素(SOM )mRNA阳性神经元表达的影响。方法:将2 0只SD大鼠随机分为电针组和对照组,每组又各分为4个时段。采用原位杂交组织化学方法,观察5时、1 1时、1 7时和2 3时2Hz电针大鼠一侧“环跳”穴后,脊神经节和脊髓内SOMmRNA阳性神经元表达。结果:电针大鼠一侧“环跳”穴后,1 1时电针组脊神经节和脊髓后角第Ⅰ、Ⅱ板层SOMmRNA表达增强(P <0 .0 5 )。结论:1 1时2Hz电针对大鼠脊髓和脊神经节内SOMmRNA阳性神经元的表达有上调作用。

去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 :观察去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的变化。方法 :用黄递酶组织化学染色方法观察切除双侧卵巢后雌性SD大鼠海马结构NOS阳性神经元的形态、分布的变化 ,并进行计算机图像分析。结果 :去势后海马结构NOS阳性神经元分布变化有区域差异性 :NOS阳性神经元在下托、海马 (CA)一区邻近下托的部分、CA三区、CA四区 (CA4)和齿状回 (DG)数目明显减少 ,而在CA二区数目明显增多 ;CA4和DG的NOS阳性神经元平均密度降低 ,胞体的平均周长和平均截面积都明显减少。结论 :雌激素可能通过影响海马结构NOS的表达来影响学习和记忆。

Ghrelin免疫反应阳性神经元在鸡脑中的定位分布、发育性变化及禁食对其影响

本试验应用免疫组织化学方法和显微图像分析技术,研究了鸡脑Ghrelin免疫反应阳性神经元的定位分布,分析了2、16、30、44、58日龄鸡下丘脑Ghrelin免疫反应阳性神经元的发育性变化规律,并探讨了30日龄鸡分别禁食12、24、48h及重新采食4h对下丘脑Ghrelin免疫反应阳性神经元的影响。结果表明,在下丘脑弓状核、室旁核、内侧核、室周区、内侧区、外侧区,丘脑卵圆核、圆核,中脑丘中央灰质层、红核,脑桥前庭腹外侧核,小脑内侧核、小脑皮质颗粒层,大脑皮质多形细胞层等,均可观察到Ghrelin免疫反应阳性神经元;随着日龄的增长,下丘脑主要核团中的Ghrelin免疫反应阳性神经元的数量增多,免疫反应强度增强,但细胞密度下降;在禁食条件下,下丘脑Ghrelin免疫反应阳性神经元的免疫反应强度减弱,细胞密度下降。

仔猪小肠肌间神经丛NDP阳性神经元形态的定量研究

采用小肠铺片NADPH黄递酶组化染色和细胞影像分析的方法对0、5、28日龄的仔猪小肠肌间神经丛神经元群体的形态参数进行定量测定。结果表明:随日龄增长,小肠肌间神经元胞体面积增大,出生后的头几天尤为明显。NDP阳性肌间神经元胞核面积平均值与胞体面积平均值呈正相关。胞体面积平均值在0日龄为234.98±23.48μm2,5日龄为346.30±33.07μm2,28日龄为364.17μm2;胞核面积平均值在0日龄为69.85±6.27μm2,5日龄为88.25±2.39μm2,28日龄为84.15μm2。核质比随日龄呈下降趋势,核质比在0日龄为0.298±0.003,5日龄为0.257±0.027,28日龄为0.231。上述测量值不仅表现出日龄差异,而且在同一日龄小肠的前后段亦有所不同。NDP阳性神经元胞体和胞核大小都以十二指肠最大,空肠前段次之,回肠最小。0日龄仔猪神经元胞体面积分布在100～300μm2之间的占70.79%,5日龄和28日龄胞体面积分布在100～400μm2之间的分别占64.81%和63.22%。肌间神经丛NDP阳性神经元主要为Dogiel 型神经元。

电针治疗对脑梗死大鼠nNOS免疫阳性神经元表达的影响

目的 :研究电针对脑梗死大鼠尾壳核、海马CA1区缺血半影 (IP)区神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的影响 ,为探讨针刺治疗脑梗死神经机制提供实验依据。方法 :采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞的脑梗死模型 ,分为缺血组和缺血 +电针组 ;用免疫组化的方法观察尾壳核、海马CA1区IP区nNOS免疫阳性神经元表达的变化。结果 :(1)缺血组 :缺血 1d ,尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元深染固缩 ;缺血 7d后 ,阳性神经元数目增加 (P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,缺血 1d ,阳性神经元分布广 ;缺血 7d ,数目减少 (P <0 0 5 ) ;缺血 14d ,数目较缺血7d时增加 (P <0 0 5 )。 (2 )缺血 +电针组 :尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元数目较缺血组增加(P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,电针 1d ,阳性神经元分布局限 ,数目较缺血组减少 (P <0 0 1) ,电针 7d后 ,数目较缺血组增多 (P <0 0 5 )。结论 :电针对nNOS免疫阳性神经元调节具有双重性。既能减少电针 1d时海马IP区nNOS表达 ,减轻一氧化氮 (NO)的毒性作用 ;又能加速海马 (电针 7、14d)。

大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布

目的 观察大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布 ,为探讨nNOS的作用提供形态学资料。方法 用ABC免疫细胞化学方法显示脑干nNOS免疫阳性神经元。结果 大鼠脑干nNOS免疫阳性神经元以中脑和脑桥分布丰富 ,延髓较稀少 ;在中脑 ,nNOS免疫阳性神经元主要分布于中脑水管周围灰质的背侧部、被盖背外侧核、中缝背核、上下丘灰质等部位 ;在脑桥 ,主要分布于被盖背外侧核、脑桥中缝核、被盖脚桥核、蓝斑、臂旁核、斜方体核 ,以及脑桥网状结构 ;与中脑和脑桥相比 ,延髓nNOS免疫阳性神经元较少 ,主要分布于延髓网状结构、三叉神经脊束核和孤束核等核团。结论 分布于脑干内丰富的nNOS免疫阳性神经元可能通过其生成的NO调节其他神经递质的分泌 ,共同参与内脏活动、感觉和运动的传导 ,以及睡眠和觉醒等脑的高级整合功能的调节。

先天性巨结肠病肠壁NOS阳性神经元光镜和电镜观察

目的 探讨NOS阳性神经元与先天性巨结肠病病因及病理机制的关系。 方法 对扩张段和移行段肠壁分别作全层铺片 ,NADPH d酶组织化学染色 ,光镜和扫描电镜下观察NOS阳性神经结构。 结果 扩张肠段光镜下肠肌丛神经节和神经元均较大 ,节内神经元染色深数量多 ,沿神经节周边及神经纤维发出处排列。扫描电镜下神经元胞体较大 ,排列较密 ,发出的神经纤维较多 ,在各个方向上相互连接。沿肌纤维排列的神经元之间有较多的横向连接纤维 ,肠肌丛神经元还通过穿行于环行肌层的神经纤维和粘膜下层神经元相连接。移行段光镜下节内神经元胞浆染色较淡 ,深浅不一 ,神经节和神经元均较小 ,发出的纤维较细且染色较淡。扫描电镜下神经元胞形较小 ,且大小不等 ,密度较小 ,神经元间的纤维联系及神经纤维攀附于肌纤维表面的现象均较少。神经元和神经纤维呈沿纵行肌长轴线性分布。