下丘脑孤啡肽参与电针对去卵巢大鼠LH释放的影响

目的:在去卵巢大鼠模型上,观察下丘脑孤啡肽及其受体是否参与电针对黄体生成素(LH)超常释放的影响,进一步探讨电针作用的神经内分泌机制。方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组、假手术加电针组、去卵巢组和去卵巢加电针组。采用放射免疫法(RIA)测定各组动物血清LH水平,免疫组化、Westernblot和RT-PCR观察电针对去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽及其受体蛋白和mRNA表达的影响。结果:大鼠去卵巢后,下丘脑孤啡肽及其受体的表达均明显降低。电针处理后,去卵巢大鼠LH超常分泌受到明显抑制;基底下丘脑的内侧视前区、腹内侧核的孤啡肽免疫阳性神经元数目明显增加,正中隆起孤啡肽免疫阳性纤维也明显增加;基底下丘脑的孤啡肽mRNA表达上调。结论:①下丘脑孤啡肽及其受体可能参与LH分泌的调节;②孤啡肽可能参与了电针调整去卵巢大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的神经内分泌机制。

UFP-101对脓毒症大鼠心功能及心脏HMGB1、TLR-4蛋白表达的影响

目的分析脓毒血症大鼠应用内源性孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101)对心功能及心肌组织高迁移率族蛋白(HMG)B1,Toll样受体(TLR4)表达的影响。方法选取雄性SD大鼠60只,随机分为对照(C)组盲肠结扎穿孔(CLP),U组(UFP-101),假手术(S)组,采用盲肠结扎穿孔法建立大鼠脓毒血症模型,术后各组经过给药(或生理盐水)处理后分别观察术后12 h,24 h大鼠心功能(每个时间节点10只大鼠);检测血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、HMGB1;心肌组织HMGB1及TRL4表达水平及mRNA水平,对比3组测定结果差异。结果与S组比较,C组与U组术后12 h与术后24 h时左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、平均动脉压(MAP)、等容收缩期左心室内压力上升的速率(+dP/dt)、等容舒张期左心室压力下降的速率(-dP/dt)、心率均明显下降,U组较C组各心功能明显改善(均P<0.05);U组、C组各时间段心肌细胞水肿,炎性细胞浸润明显,各时间段血清IL-6、TNF-α、HMGB1较S组均明显升高,但U组较C组明显下降(均P<0.05);U组与C组各时间段心肌组织HMGB1与TLR4蛋白及mRNA表达,较S组均明显升高,U组较C组表达明显下降(均P<0.05)。结论UFP-101能明显改善脓毒症大鼠心功能并且可能通过影响心肌组织内HMGB1、TLR4的表达引起该作用。