阻断4-1BB／4—1BBL通路在系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞活化中的作用

目的探讨协同刺激分子4-1BB／4—1BBL在系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）T淋巴细胞活化中的作用机制。方法应用RT—PCR和Western blot方法检测体外培养20例SLE患者和20例正常对照者T淋巴细胞活化前后及应用抗4-1BB单抗阻断后p38MAPK和NF—kB表达的变化。结果SLE患者T淋巴细胞NF—kBmRNA和p38MAPKmRNA表达及其蛋白水平明显高于正常对照组（P均〈0．01），活化后的表达进一步升高（P均〈0．01）。阻断4—1BB／4—1BBL通路后SLE患者T淋巴细胞p38MAPKmRNA及蛋白水平的表达均明显下降（P均〈0．01），但是NF—kB mRNA及蛋白水平的表达无明显变化（P〉0．05）。结论协同刺激分子4-1BB可能通过p38MAPK信号转导通路促使SLE患者T淋巴细胞的活化与增殖。