超声联合O-RADS对卵巢黏液性交界性肿瘤与黏液性囊腺瘤的鉴别诊断价值

目的:探讨彩色多普勒超声联合卵巢-附件影像报告和数据系统(O-RADS)对卵巢黏液性交界性肿瘤与黏液性囊腺瘤的鉴别诊断价值。方法:回顾性分析20例卵巢黏液性交界性肿瘤(黏液性交界性肿瘤组)与33例卵巢黏液性囊腺瘤(黏液性囊腺瘤组)患者的临床资料与超声图像,比较2组临床资料、超声图像特征及O-RADS分类方面的差异。结果:黏液性交界性肿瘤组有实性成分、不规则囊壁/分隔及微囊征的比例均高于黏液性囊腺瘤组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组年龄、血清CA125和CA19-9水平、肿瘤大小、是否有分隔、乳头状突起、血流和腹水方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。O-RADS分类4~5类诊断黏液性交界性肿瘤的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为95.5%、58.8%、60.0%和95.2%。结论:黏液性交界性肿瘤和黏液性囊腺瘤超声征象存在共性和差异,O-RADS分类对诊断黏液性交界性肿瘤有较高的敏感度。

卵巢颗粒细胞瘤的MRI和CT特征性表现及与病理对照

目的探讨卵巢颗粒细胞瘤的MRI及CT特点,提高诊断与鉴别诊断能力。方法回顾性分析12例经手术病理证实的卵巢颗粒细胞瘤MRI及CT表现,并与病理对照,总结其MRI及CT特征。结果 12例肿瘤均为单侧,类圆形,包膜完整的囊实性肿块。其中11例行MR平扫,实性部分呈等/稍长T1稍长T2信号;1例行CT检查、呈等密度影。肿瘤内含较多囊腔,小囊呈"蜂窝状"或"海绵状",较大的囊腔囊壁和间隔厚而均匀。9例肿瘤部分囊腔内含血性信号/密度。增强扫描肿瘤实性部分明显强化,MRI平均信号强度略低于子宫肌层(病变信号值约为476.10±73.33,子宫肌层信号值为505.73±64.99)。所有患者子宫内膜均有不同程度增厚。大体病理标本切面与MRI/CT表现相符合,12例肿瘤部分囊腔内均见暗红色血液或血凝块。病理诊断:10例为成年型卵巢颗粒细胞瘤,其中低分化3例,2例腹膜、肠壁、输卵管见转移灶;中分化2例。2例为幼年型颗粒细胞瘤。子宫内膜均为增生期改变,部分患者见息肉、子宫内膜癌。结论卵巢颗粒细胞瘤的MRI/CT具有一定特征,结合性激素所致的临床症状,能明确诊断。

过氧化氢诱导人卵巢颗粒细胞氧化应激模型的建立

目的探讨构建过氧化氢(H_2O_2)诱导人卵巢颗粒细胞氧化应激模型的方法。方法不同浓度H_2O_2处理人卵巢颗粒细胞COV434,采用Western blot检测Caspase-3表达,流式细胞仪和DAPI/TUNEL双染色法检测细胞凋亡情况,H2DCF-DA检测细胞内活性氧族(ROS)水平,通过量效关系和时效关系来确定H_2O_2的最佳作用条件。结果 1~1.5 mmol/L浓度H_2O_2处理COV434细胞2~4h后Caspase-3表达量升高最明显。随着H_2O_2浓度增加及作用时间的延长细胞凋亡率不断升高。细胞内ROS水平随着H_2O_2浓度的增加而增加。1.5mmol/L浓度H_2O_2处理1h后细胞内ROS水平上升最明显。结论 H_2O_2诱导人卵巢颗粒细胞氧化应激模型的最适宜浓度为1~1.5 mmol/L,采用细胞凋亡情况评价作用时间是2~4h,采用ROS评价作用时间为1h。

卵巢颗粒细胞瘤的MRI表现及与病理对照分析

目的探讨卵巢颗粒细胞瘤MRI特点,以提高其诊断与鉴别诊断能力。方法回顾性分析25例经手术病理证实的卵巢颗粒细胞瘤MRI资料,并与病理结果对照,总结MRI的表现特征及其与病理改变的相关性。结果25例患者中幼年型4例,其中囊性1例,实性1例,囊实性2例;成人型21例,囊性3例,实性4例,囊实性14例,所有肿瘤均包膜完整,呈类卵圆形,8例边缘呈分叶状,所有病灶囊性部分呈稍长T 1、长T 2信号影,实质性部分呈稍长T 1、稍长T 2信号影,分隔及囊壁呈稍低信号影,其中6例行动态增强扫描,实质性部分呈速升-平台曲线,峰值低于邻近子宫肌层,另外13例行多期增强扫描,病灶实质性部分及分隔均呈明显强化,实质部分强化程度低于同层子宫肌层,肿瘤内部小囊腔及囊性部分壁呈“渔网状”或“蜂窝状”强化,13例肿瘤部分囊腔内合并出血信号影,大体病理标本切面与MRI表现相符合,另16例患者内膜增厚,其中5例子宫内膜不典型增生,1例子宫内膜癌,6例合并子宫肌瘤,1例伴有卵巢液性乳头状瘤,3例合并子宫内膜异位囊肿。结论卵巢颗粒细胞瘤的MRI具有一定特征,结合临床相关症状及激素改变,对于该病的术前诊断及鉴别诊断能够提供重要的诊断依据。

MAPKs和Nrf2/ARE通路调控卵巢颗粒细胞氧化应激的机制研究

目的运用过氧化氢(H_2O_2)制作人卵巢颗粒细胞(COV434)氧化应激模型,通过检测氧化应激MAPKs和抗氧化应激Nrf2/ARE通路的变化,探讨COV434氧化应激的机制。方法研究不同H_2O_2浓度(0.5、1、1.5 mmol/L)和不同作用时间(1、2、4、6及12 h)梯度下,MAPKs家族中ERK、P38及JNK蛋白及其磷酸化的表达水平,Nrf2/ARE通路中Nrf2、keap1和P62蛋白表达水平。结果在H_2O_21.5 mmol/L浓度作用下,COV434细胞内p-ERK、p-P38、p-JNK在1 h表达最强;在不同浓度H_2O_2作用4 h后,p-ERK不随浓度的变化而变化,然而p-P38、p-JNK随浓度的增加表达增强;Nrf2蛋白表达随着H_2O_2作用时间的延长和浓度的增加逐渐增强;Keap1在H_2O_21.5 mmol/L浓度作用下,随着时间延长蛋白表达轻度下降,而P62的蛋白表达轻度上升;在不同浓度H_2O_2作用4 h下Keap1变化不明显,而P62表达稍微增强。结论 MAPKs 3个亚族均参与了H_2O_2诱导COV434氧化应激过程,氧化应激可以诱导细胞内Nrf2的蛋白表达,提示Nrf2/ARE通路在COV434自我抗氧化中发挥作用。

RUNX3和Survivin在卵巢上皮性癌中的表达及其临床意义

目的探讨RUNX3蛋白和Survivin蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及其临床意义。方法用免疫组化SP法检测5例正常卵巢组织、10例良性卵巢上皮性肿瘤及50例卵巢上皮性癌组织中RUNX3蛋白和Survivin蛋白的表达情况。结果①在正常卵巢组织、卵巢良性囊性上皮性肿瘤及上皮性癌中RUNX3蛋白的表达率分别为80%、70%、28%,Survivin蛋白的表达率分别为0、10%、72%。在正常卵巢和良性卵巢肿瘤中RUNX3蛋白和Survivin蛋白的表达差异无显著性意义(P>0.05);而良性卵巢肿瘤和卵巢癌中RUNX3蛋白和Survivin蛋白的表达差异有显著性意义(P<0.05);②在卵巢癌中RUNX3蛋白和Survivin蛋白的表达与病理组织学分化程度及临床分期密切相关(P<0.05);③RUNX3蛋白和Survivin蛋白在卵巢癌组织中表达呈负相关。结论 RUNX3蛋白和Survivin蛋白可能共同参与了卵巢癌的发生、发展过程,二者的联合检测有可能成为判断卵巢癌临床侵袭及预后的分子标志。

消化系统肿瘤卵巢转移55例临床分析

背景与目的:消化系统肿瘤卵巢转移是一种特殊的肿瘤转移方式,其诊断和治疗均较为困难。本文旨在寻找消化系统肿瘤卵巢转移病例的临床特征,以指导临床诊疗的正确实施,改善疗效。方法:收集和分析55例消化系统肿瘤卵巢转移病例的年龄、月经生育情况、原发肿瘤及转移瘤情况、病理类型、腹水情况、临床症状、肿瘤标记物、转移时间以及诊断、治疗与疗效等12项临床资料。结果:本组病例误诊率30.9%。随访49例患者的1、3、5年生存率分别为22.4%、4.1%、2.0%。结论:消化系统肿瘤卵巢转移易误诊,预后极差。长期细致的随访及积极的手术和化疗是提高治疗效果的有效措施。

来曲唑与氯米芬联合促性腺激素促排卵比较

目的探讨来曲唑与氯米芬联合尿促性腺激素促排卵治疗效果。方法选择2008年1月1日～2009年6月30日于太和医院妇产科接受来曲唑与氯米芬联合促性腺激素促排卵治疗的不孕患者87例，共117个周期，分为两组，在月经周期第3天口服来曲唑5mg／d，氯米芬100mg／d，连续5天，并于月经周期第8天开始连续肌注尿促性腺激素，超声监测卵泡发育和内膜厚度。当优势卵泡≥20mm，或尿黄体生成激素阳性，肌肉注射人绒毛膜促性腺激素，之后指导同房或行宫腔人工受精；观察使用尿促性腺激素总量，成熟卵泡数，子宫内膜厚度，排卵率，妊娠率及并发症。结果来曲唑组在使用尿促性腺激素总量、子宫内膜的厚度、排卵率及妊娠率与氯米芬组相似（P〉0．05），成熟卵泡数低于氯米芬组（χ2=-2．704，P〈0．05）。结论来曲唑与氯米芬联合尿促性腺激素促排卵比较，具有经济和安全的优点，两者总的临床效果相似，尚不能确定来曲唑较之氯米芬联合促性腺激素在不孕症促排卵治疗中具有优越性。

利维爱预防卵巢早衰患者骨量丢失作用的探讨

本文通过给１２例卵巢早衰患者利维爱（Ｌｉｖｉａｌ）用药２个月，并于给药前后分别测定空腹尿钙与肌酐（Ｃａ／Ｃｒ）、羟脯氨酸与肌酐（ＯＨＰｒ／Ｃｒ）比值以及血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、雌二醇（Ｅ２）、骨钙素（ＢＧＰ）、降钙素（ＣＴ）和白细胞介素－６（ＩＬ－６）的水平，以探讨Ｌｉｖｉａｌ防止卵巢早衰患者骨量丢失的作用机制。结果显示：Ｌｉｖｉａｌ给药后空腹尿Ｃａ／Ｃｒ、ＯＨＰｒ／Ｃｒ比值明显下降（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０２）；血ＡＫＰ、ＢＧＰ的水平无明显变化；ＣＴ的水平显著升高（Ｐ＜０．０５），ＩＬ－６的水平显著下降（Ｐ＜０．０２）。提示：Ｌｉｖｉａｌ能有效地改善年轻的卵巢早衰患者的骨代谢状况，防止其骨量的丢失，刺激ＣＴ的分泌和抑制ＩＬ－６的产生可能是Ｌｉｖｉａｌ改善卵巢早衰患者骨代谢状况的重要作用机制之一。

妇复宁颗粒防治卵巢早衰患者骨质疏松症的临床研究

目的:探讨妇复宁颗粒防止卵巢早衰患者骨量丢失的作用机制。方法:50例卵巢早衰患者随机分为两组,治疗组(30例)口服妇复宁颗粒,对照组(20例)口服迪巧,6个月为1疗程,于给药前后分别测定空腹尿钙与肌酐比值(Ca/Cr)、羟脯氨酸与肌酐比值(OHPr/Cr)以及血清碱性磷酸酶(AKP)、雌二醇(E2)、卵泡生成素(FSH)、降钙素(CT)的水平。结果:妇复宁颗粒给药后空腹尿Ca/Cr、OHPr/Cr比值均明显下降(均P<0.05),血AKP的水平无明显变化,CT、E2水平均显著升高(均P<0.05),FSH的水平显著下降(P<0.05)。结论:妇复宁颗粒能抑制卵巢早衰患者的骨质吸收,故对卵巢早衰患者骨质疏松的早期防治有重要的临床意义。

温肾化痰祛瘀汤治疗多囊卵巢综合征60例临床分析

目的:探讨温肾化痰祛瘀汤治疗多囊卵巢综合征的临床疗效和作用机理。方法:把120例PCOS患者分成治疗组和对照组,分别给予中药温肾化痰祛瘀汤和达因-35合氯米芬治疗,疗程6个月,观察两组疗效及测定两组患者治疗前后血清胰岛素、雄激素、卵泡刺激素、黄体生成素水平。结果:治疗组临床疗效明显好于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者的睾酮、胰岛素水平及黄体生成素与卵泡刺激素的比值(LH/FSH)明显下降(P<0.05);在治疗前和治疗后,两组患者的睾酮、胰岛素水平及黄体生成素与卵泡刺激素的比值(LH/FSH)均无显著性差异(P>0.05)。结论:温肾化痰祛瘀汤治疗多囊卵巢综合征疗效确切,其作用机理是通过降低雄激素和胰岛素水平,减少黄体生成素与卵泡刺激素的比值(LH/FSH)来实现的。

水貂卵巢卵母细胞体外培养的初步研究

对水貂(Mustela vison)卵巢卵母细胞的体外培养,国内外尚未见报道。本研究的目的在于观察水貂卵母细胞是否具有体外成熟的能力,为水貂的体外受精提供科学依据。1.材料与方法卵母细胞的收集和培养1990年12月10—25日,从中国农科院左家特产研究所水貂场采集80个卵巢(40只水貂),将其放入30—38℃的温生理盐水(加双抗)中带回实验室,运输时间为6—8小时。在实验室用尖刀从卵巢的0.5—1毫米的卵泡内切割出未成熟的卵母细胞。

溶血磷脂酸对卵巢癌细胞在移植瘤动物模型中生长转移和相关因子表达的影响

目的：观察溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）对卵巢癌细胞在裸鼠腹腔移植瘤模型中生长转移和相关因子表达的影响，分析其促转移机制。方法：将6×10^4个未经处理的卵巢癌细胞株SKOV3（对照组）和用LPA刺激后的SKOV3细胞（LPA处理组）分别注入裸鼠腹腔，建立人卵巢癌腹腔移植瘤裸鼠动物模型，待裸鼠自然死亡后，测定移植瘤大小和质量，观察腹腔转移灶转移情况。用免疫组化法和流式细胞技术分析两组移植瘤组织中VEGF、MMP2和COX-2的蛋白表达。结若：经LPA处理和未经处理的SKOV3细胞在裸鼠体内的成瘤率均是100％，但LPA组移植瘤的生长速度、质量和腹腔转移灶数目均高于对照组，有统计学意义（P〈0．05）。LPA处理组的移植瘤组织中VEGF、MMP2和COX-2蛋白表达水平均高于对照组，有统计学意义（P〈0．01）。结论：溶血磷脂酸具有促进卵巢癌细胞在腹腔内增殖和浸润转移的作用，该作用可能与促进癌组织表达肿瘤生长和转移的相关因子有关。

卵巢癌患者术前外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值和血小板/淋巴细胞比值对术后评估的临床价值

目的探讨患者术前外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)和血小板/淋巴细胞比值(PLR)在卵巢肿瘤良恶性中的差异,以及与恶性患者术后生存的关系。方法回顾性收集在桂林医学院第二附属医院行卵巢手术治疗的患者资料,统计分析术前NLR和PLR在良性肿瘤和恶性肿瘤患者之间的差异,以及与恶性患者术后的生存关系。结果分别以3.54和171作为NLR、PLR的最佳截值,评估患者术后生存情况的敏感性分别为0.78和0.84,特异性分别为0.6和0.73。术前NLR和PLR在恶性卵巢肿瘤、国际妇产科联合会Ⅲ~Ⅳ期、GradeⅡ~Ⅲ级、CA-125≥35 U/ml组明显高于卵巢良性肿瘤、国际妇产科联合会Ⅰ~Ⅱ期、GradeⅠ级、CA-125<35 U/ml组,差异有统计学意义(P<0.05);NLR、PLR高水平组的中位总生存期分别低于相应的低水平组。结论卵巢癌患者术前NLR和PLR水平与其临床病理特征以及生存预后等相关。

二仙汤对过氧化氢诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨二仙汤对过氧化氢(H_2O_2)诱导人卵巢颗粒细胞(COV434)氧化损伤的保护作用及其可能机制。方法体外培养COV434细胞,0.5 mmol/L H_2O_2诱导COV434氧化损伤。将细胞分为空白组、模型组(H_2O_2 0.5 mmol/L)、二仙汤水提液低、中、高剂量组(0.5、1、5 mg/mL+H_2O_2 0.5 mmol/L)。MTT分析细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧族(ROS)水平,微量酶标法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放。Annexin V-FITC/PI双染和PI染色,分别检测细胞凋亡和周期。Western blot检测HO-1、NQO-1、P-JNK、P-44/42、P-p38、Bax、Bcl-2、Caspase-9蛋白表达。结果与空白组比较,模型组细胞存活率下降,ROS及LDH水平增加,S期百分率、早期凋亡、晚期凋亡及总凋亡比例显著增高(P<0.01),Bax、Caspase-9及P-JNK蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,二仙汤水提液低、中、高剂量组LDH、S期百分率降低,G2/M期百分率升高(P<0.05),二仙汤水提液中、高剂量组细胞存活率升高,ROS释放量、早期凋亡及总凋亡比例降低(P<0.05,P<0.01),二仙汤水提液低、中剂量组P-44/42蛋白表达升高(P<0.05)。结论二仙汤在一定剂量范围内对H_2O_2诱导的COV434细胞损伤具有明显的保护作用,其保护效应可能与清除ROS,减轻DNA氧化损伤,调控MAPK-Nrf2信号通路及线粒体通路介导的细胞凋亡有关。

当归补血汤通过METTL3-Nrf2通路减轻过氧化氢诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤

目的:探讨当归补血汤对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导人卵巢颗粒细胞(COV434)氧化损伤的保护作用及其机制。方法:0.5mmol/L H_(2)O_(2)诱导COV434氧化损伤模型,MTT分析细胞的存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平。流式细胞术检测细胞凋亡,RNA甲基化定量ELISA检测m6A水平。蛋白印迹法检测甲基化酶及氧化损伤蛋白表达。结果:当归补血汤对H_(2)O_(2)诱导COV434细胞损伤具有保护作用;抑制H_(2)O_(2)诱导的细胞内ROS及细胞凋亡率的上升(P<0.05,P<0.01);当归补血汤显著上调了METTL3、ALKBH5及NQO-1和HO-1的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),COV434细胞METTL3过表达增加细胞内m6A水平及NQO-1、HO-1的蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:当归补血汤在一定剂量范围内对H_(2)O_(2)诱导的COV434细胞损伤具有明显的保护作用,机制与清除细胞内ROS、增加METTL3表达、维持m6A甲基化水平、进而调控Nrf2/NQO-1/HO-1的蛋白表达有关。