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Relationship between promoter methylation and mRNA expression of PTEN gene and gastric carcinoma 被引量:3
1
作者 Song Liu Jieping Yu +1 位作者 Ping Fu Honggang Yu 《The Chinese-German Journal of Clinical Oncology》 CAS 2008年第10期580-583,共4页
Objective:To probe into the relationships between PTEN gene expression,the promoter methylation and gastric cancer and its clinical pathological specific features.Methods:We analyzed the PTEN gene promoter methylation... Objective:To probe into the relationships between PTEN gene expression,the promoter methylation and gastric cancer and its clinical pathological specific features.Methods:We analyzed the PTEN gene promoter methylation and mRNA expression status in gastric cancer tissues and its adjacent normal tissues by methylation specific PCR(MSP) and reverse transcription-polymerase chain reaction(RT-PCR) techniques.Results:PTEN promoters in 48.2%(27/56) gastric cancer tissues and 3.6(2/56) adjacent normal tissues were methylated and the PTEN promoter methylation rate in carcinoma tissues was obviously higher(P < 0.05).Of the 2 cases where the adjacent gastric tissues were methylated,the gastric cancer tissues were both methylated.Of the 29 gastric cancers with lymph node metastasis,19 had their PTEN gene promoters methylated and the PTEN gene promoter methylation in cases with lymph node metastasis was obviously higher than that without lymph node metastasis(P < 0.05).RT-PCR result showed that no expression of PTEN mRNA existed in any of the methylated gastric cancer tissues.Conclusion:The expression loss of PTEN gene mRNA in gastric cancers is related to their promoter methylation and might be one of the reasons for the generation,development and metastasis of gastric cancers. 展开更多
关键词 pten gene methylation gastric carcinoma
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Study on RIZ1 gene promoter methylation status in human esophageal squamous cell carcinoma 被引量:6
2
作者 Shang-Wen Dong Peng Zhang +6 位作者 Yi-Mei Liu Yuan-Tao Cui Shuo Wang Shao-Jie Liang Zhun He Pei Sun Yuan-Guo Wang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2012年第6期576-582,共7页
AIM: To investigate the promoter region methylation status of retinoblastoma protein-interacting zinc finger gene 1 (RIZ1) in the human esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) cell lines and tissues and verify ... AIM: To investigate the promoter region methylation status of retinoblastoma protein-interacting zinc finger gene 1 (RIZ1) in the human esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) cell lines and tissues and verify the relationship between methylation of RIZ1 and oncogen- esis, tumor progression and metastasis etc of ESCC. METHODS: Methylation-specific polymerase chain reac- tion (MSP) was used to investigate the promoter region methylation status of RIZ1 in 6 ESCC cell lines. One cell line where RIZ1 promoter region methylation was de- tected was selected for the next study, where the cell line was treated with 5-aza-CdR. Real-time polymerase chain reaction was used to investigate its influence on the transcription of RIZ1. Experiments using frozenpathological specimens from 47 ESCC patients were performed using the same MSP methodology. RESULTS: Promoter methylation of RIZ1 gene was detected in TEl3, CaEs17 and EC109 cell lines and the cell line TEl3 was chosen for further study. The expression of RIZl mRNA in TE-13 was up-regulated after treatment with 5-aza-CdR. The rate of methyla- tion in carcinomas tissues was significantly higher than those in matched neighboring normal and distal ending normal tissue, and the deviation of data was statisti- cally significant (2,2 = 24.136, P 〈 0.01). Analysis of the gender, age familial history, tumour deviation, tumour saturation, lymph gland displacement and clinical stag- ing of 47 samples from ESCC patients showed that the fluctuation of data was not statistically significant. CONCLUSION: Promoter methylation may play an im- portant role in the epigenetic silencing of RIZ1 gene expression in human ESCC. RIZ1 is considered to be a potential tumor suppressor gene and may be a biologi- cal parameter for testing early stage human ESCC. 展开更多
关键词 Retinoblastoma protein-interacting zinc fingergene 1 Tumor suppressor genes Esophageal squamouscell carcinoma promoter methylation methylation-spe-cific polymerase chain reaction
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Promoter methylation of tumor suppressor genes in esophageal squamous cell carcinoma 被引量:13
3
作者 Ji-Sheng Li Jian-Ming Ying +3 位作者 Xiu-Wen Wang Zhao-Hui Wang Qian Tao Li-Li Li 《Chinese Journal of Cancer》 SCIE CAS CSCD 2013年第1期3-11,共9页
Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC) is a prevalent and fatal cancer in China and other Asian countries.Epigenetic silencing of key tumor suppressor genes(TSGs) is critical to ESCC initiation and progression.Recen... Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC) is a prevalent and fatal cancer in China and other Asian countries.Epigenetic silencing of key tumor suppressor genes(TSGs) is critical to ESCC initiation and progression.Recently,many novel TSGs silenced by promoter methylation have been identified in ESCC,and these genes further serve as potential tumor markers for high-risk group stratification,early detection,and prognosis prediction.This review summarizes recent discoveries on aberrant promoter methylation of TSGs in ESCC,providing better understanding of the role of disrupted epigenetic regulation in tumorigenesis and insight into diagnostic and prognostic biomarkers for this malignancy. 展开更多
关键词 基因启动子 抑癌基因 鳞状细胞癌 食管癌 甲基化 肿瘤抑制基因 肿瘤标志物 表观遗传
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PTEN、P27基因甲基化及蛋白表达与子宫内膜癌发生发展的关系 被引量:7
4
作者 岑慧 柯珮琪 +3 位作者 王莉 舒珊荣 费慧 沈宏伟 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期28-31,共4页
目的:探讨PTEN及P27基因甲基化状态及其蛋白表达与子宫内膜癌发生发展的关系。方法:用甲基化特异性PCR检测36例子宫内膜癌、17例子宫内膜增生症及27例正常子宫内膜组织中的PTEN及P27基因甲基化情况;应用免疫组化Elivision二步法检测PTEN... 目的:探讨PTEN及P27基因甲基化状态及其蛋白表达与子宫内膜癌发生发展的关系。方法:用甲基化特异性PCR检测36例子宫内膜癌、17例子宫内膜增生症及27例正常子宫内膜组织中的PTEN及P27基因甲基化情况;应用免疫组化Elivision二步法检测PTEN、P27基因在以上3种组织中蛋白表达情况。结果:在子宫内膜癌及子宫内膜增生症中PTEN及P27基因甲基化率明显高于正常子宫内膜(P<0.05),在子宫内膜癌中PTEN及P27蛋白表达率明显低于子宫内膜增生症及正常子宫内膜(P<0.05)。同时,PTEN蛋白表达与P27蛋白表达呈正相关(r=0.491,P=0.005)。结论:PTEN及P27基因甲基化可能参与子宫内膜癌的发生发展;P27基因甲基化可能是子宫内膜癌早期分子事件,可作为子宫内膜癌发生的预测及预防的靶点;在子宫内膜癌中,PTEN蛋白与P27蛋白表达间存在正向调控关系。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 pten基因 P27基因 甲基化
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PTEN在胃癌细胞中的表达及其CpG岛甲基化状态的研究 被引量:3
5
作者 刘芬 于皆平 +2 位作者 邓全军 齐元玲 于红刚 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期632-634,共3页
目的检测抑癌基因PTEN在四种胃癌细胞中mRNA和蛋白表达水平及其5’启动子区CpG岛甲基化状态。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-specific PCR,MSP)检测四种不同分化程度的胃癌细胞(HGC-27,MGC-803,BGC-823,SGC-7901)中PTE... 目的检测抑癌基因PTEN在四种胃癌细胞中mRNA和蛋白表达水平及其5’启动子区CpG岛甲基化状态。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-specific PCR,MSP)检测四种不同分化程度的胃癌细胞(HGC-27,MGC-803,BGC-823,SGC-7901)中PTEN基因启动子区域甲基化状态,RT-PCR和Westernblot法分别检测其mRNA和蛋白表达水平。结果除SGC-7901外,其他三种细胞可检测到PTEN基因启动子的甲基化。PTENmRNA和蛋白表达水平依次为:SGC-7901最高(P<0.01),BGC-823、MGC-803次之(两者间无显著性差异,P>0.05),HGC-27表达水平最低(P<0.01),其表达与细胞分化程度呈正相关趋势。结论PTEN基因启动子区异常甲基化可能导致该基因转录表达失活,使其蛋白表达减少甚至缺失,这可能是导致胃癌发生、发展的原因之一。 展开更多
关键词 胃癌 pten基因 甲基化
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肺癌患者PTEN基因启动子高甲基化的检测 被引量:4
6
作者 余宗涛 高琼 +2 位作者 吕军 张吉才 袁亚莉 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2008年第8期855-858,共4页
目的探讨肺癌患者组织、外周血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)启动子异常基因化状况及其在肺癌诊断中的价值。方法用甲基化特异性PCR方法检测组织、血浆及BALF中的PTEN基因启动子区CpG岛甲基化。结果45例... 目的探讨肺癌患者组织、外周血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)启动子异常基因化状况及其在肺癌诊断中的价值。方法用甲基化特异性PCR方法检测组织、血浆及BALF中的PTEN基因启动子区CpG岛甲基化。结果45例肺癌患者中,PTEN基因启动子异常甲基化率组织为26.67%(12/45)、血浆为15.56%(7/45),BALF为22.22%(10/45);而非肺癌组织、正常对照血浆、非肺癌患者BALF中未检出甲基化;血浆、BALF中甲基化改变与肿瘤组织甲基化状况显著相关(P<0.01)。结论血浆、BALF中PTEN基因异常甲基化改变的检测在肺癌的早期特异诊断等方面有一定的价值。 展开更多
关键词 肺癌 CPG岛甲基化 甲基化特异性聚合酶链反应 张力蛋白同源的磷酸酶基因
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MSP法检测胃癌的PTEN基因甲基化改变 被引量:2
7
作者 刘嵩 于皆平 于红刚 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2005年第4期460-463,共4页
目的:检测胃癌中抑癌基因PTEN启动子区域甲基化状况,并探讨其甲基化改变的特点与临床病理特征的关系。方法:采用甲基化特异的PCR法(MSP)检测胃癌组织及相应癌旁组织(各35例)中PTEN启动子区域甲基化状态。结果:35例癌旁正常胃组织未发现... 目的:检测胃癌中抑癌基因PTEN启动子区域甲基化状况,并探讨其甲基化改变的特点与临床病理特征的关系。方法:采用甲基化特异的PCR法(MSP)检测胃癌组织及相应癌旁组织(各35例)中PTEN启动子区域甲基化状态。结果:35例癌旁正常胃组织未发现有PTEN基因启动子的甲基化,16/35例胃癌组织检测到PTEN基因启动子的甲基化,癌组织PTEN基因启动子甲基化率显著增高(P<0.05)。有淋巴结转移的19例胃癌组织中,有12例PTEN基因启动子甲基化,有淋巴结转移的PTEN基因启动子甲基化显著高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论:PTEN基因启动子的甲基化与胃癌的发生、转移相关。甲基化特异的PCR法(MSP)是检测胃癌抑癌基因PTEN启动子区域甲基化状况的一种较新且特异的实验方法,可用于胃癌的辅助诊断和预后判断。 展开更多
关键词 胃癌 pten基因 甲基化 甲基化特异性PCR
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牙龈鳞癌中PTEN基因启动子甲基化状态及预后分析 被引量:2
8
作者 李敬东 李峰山 +4 位作者 崔竞飞 代亚欣 赵军伟 赵中华 梁锐英 《河北医药》 CAS 2017年第19期2898-2902,共5页
目的探讨牙龈鳞癌中PTEN基因启动子甲基化状态及其预后的价值。方法以唐山市协和医院2005年9月至2010年9月收治的牙龈癌患者石蜡标本30例为研究对象,从中随机抽取高、中、低分化各10例(共30例),用甲基化特异性PCR法检测其PTEN基因启动... 目的探讨牙龈鳞癌中PTEN基因启动子甲基化状态及其预后的价值。方法以唐山市协和医院2005年9月至2010年9月收治的牙龈癌患者石蜡标本30例为研究对象,从中随机抽取高、中、低分化各10例(共30例),用甲基化特异性PCR法检测其PTEN基因启动子区甲基化的状态,统计这些病例PTEN启动子区的甲基化状况,结合牙龈癌患者病历资料和随访信息,采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,分析PTEN甲基化状态与牙龈癌预后的相关性。结果 30例牙龈鳞癌中PTEN启动子甲基化率为36.7%,且N分期甲基化率高于T分期;PTEN启动子甲基化情况与牙龈鳞癌患者的N分期、细胞分化程度有显著相关性(P<0.05);PTEN基因启动子甲基化患者的中位生存时间85个月,无甲基化患者的中位生存时间108个月,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PTEN启动子甲基化与N分期和细胞分化程度相关,可能是影响牙龈鳞癌患者预后的独立危险因素,对评价患者预后具有重要临床实际意义。PTEN启动子甲基化在口腔鳞癌的发生、发展及预后起着重要作用,可作为判断预后的参考指标之一。 展开更多
关键词 牙龈鳞癌 pten基因启动子 甲基化 预后
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食管癌组织中PTEN基因启动子区高甲基化的临床特征
9
作者 葛晖 金普乐 +2 位作者 丁翠敏 胡文霞 张健慧 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期785-788,共4页
目的探讨PTEN基因的甲基化状态与食管癌发生、发展的关系,以及PTEN基因的甲基化与其mRNA表达的关系。方法首先采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific PCR,MSP)方法,检测94例食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carci... 目的探讨PTEN基因的甲基化状态与食管癌发生、发展的关系,以及PTEN基因的甲基化与其mRNA表达的关系。方法首先采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific PCR,MSP)方法,检测94例食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者PTEN基因启动子区的甲基化状态,分析其与食管癌发病、淋巴结转移、浸润深度及临床病理分期的关系。其次应用反转录聚合酶链反应(reverse transcription PCR,RT-PCR)方法检测PTEN基因mRNA表达情况,分析PTEN基因甲基化状态与其基因mRNA表达的关系。结果食管癌组织中,PTEN基因的甲基化发生率为45.7%(43/94),而相应的病变周围的正常食管组织中甲基化频率为11.7%(11/94),PTEN基因的甲基化在食管癌组织中显著高于食管正常组织(P=0.00);食管癌中,淋巴结转移阳性组PTEN基因甲基化频率为62.9%(22/35),显著性高于阴性组(35.6%,21/59)(P=0.01);浸润深度T1+T2组和T3+T4组PTEN基因甲基化频率以及临床病理分期Ⅰ+Ⅱ期组和Ⅲ+Ⅳ期组PTEN基因甲基化频率差异均无统计学意义(P=0.23和P=0.14)。PTEN mRNA表达阴性的肿瘤组织中,74.2%(23/31)发生了PTEN基因的甲基化,PTEN基因mRNA阴性表达与其甲基化状态有显著的相关性(Phi=-0.40,P=0.00)。结论食管癌组织中PTEN基因的甲基化高频率与食管癌的发生和淋巴结转移密切相关;此外,PTEN基因甲基化是引起其mRNA阴性表达(失表达)的重要原因。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 pten基因 异常甲基化 mRNA
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牙龈癌PTEN基因启动子区甲基化状态与鳞癌分级的分析研究 被引量:5
10
作者 赵中华 李敬东 +3 位作者 梁锐英 辛志强 赵军伟 裴雷杰 《科学技术与工程》 北大核心 2017年第1期5-8,共4页
探讨第10号染色体丢失性的磷酸酶——张力蛋白同源基因(PTEN)启动子甲基化水平和蛋白表达水平与牙龈癌癌症细胞分化程度的关系。用甲基化特异性PCR法检测牙龈癌组织中PTEN基因启动子甲基化的状态,免疫组化法检测石蜡组织中PTEN的蛋白表... 探讨第10号染色体丢失性的磷酸酶——张力蛋白同源基因(PTEN)启动子甲基化水平和蛋白表达水平与牙龈癌癌症细胞分化程度的关系。用甲基化特异性PCR法检测牙龈癌组织中PTEN基因启动子甲基化的状态,免疫组化法检测石蜡组织中PTEN的蛋白表达情况。结果牙龈癌组织中发生PTEN基因甲基化的频率为56.67%,其中高分化组甲基化频率为20%,中分化组为50%,低分化组为100%,组间差异具有统计学意义(P<0.05),PTEN甲基化频率与其细胞分化程度密切相关。说明牙龈癌中PTEN基因可出现启动子甲基化,且低分化组牙龈癌PTEN甲基化频率更高,同时细胞内PTEN蛋白表达显著下调甚至缺失,为牙龈癌的靶向治疗提供线索。 展开更多
关键词 牙龈癌 pten基因 启动子甲基化 表达
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PTEN启动子甲基化及基因表达与宫颈癌临床指标的关联研究 被引量:1
11
作者 郝烁月 《中国妇幼健康研究》 2015年第1期105-107,共3页
目的探讨PTEN启动子甲基化及基因表达与宫颈癌临床指标的相关性。方法选取2013年1月至2014年1月期间辽阳市中心医院收治的100例宫颈癌患者作为研究对象,分别采用PCR-SSCP、甲基化特异性PCR及免疫组化技术检测组织PTEN启动子甲基化及基... 目的探讨PTEN启动子甲基化及基因表达与宫颈癌临床指标的相关性。方法选取2013年1月至2014年1月期间辽阳市中心医院收治的100例宫颈癌患者作为研究对象,分别采用PCR-SSCP、甲基化特异性PCR及免疫组化技术检测组织PTEN启动子甲基化及基因表达情况,并分析其与患者临床病理资料的相关性,PTEN启动子甲基化及基因表达相关性。结果100例宫颈癌患者中PTEN启动子甲基化阳性例数为62例,PTEN启动子甲基化率为62.0%。PTEN基因表达阳性例数50例,阳性率为50.0%。PCR-SSCP分析发现1例患者出现新的突变,位于第9个外显子。PTEN启动子甲基化与宫颈癌患者FIGO分期、肿瘤分级、肿瘤大小以及淋巴结转移均有显著相关性(x^2值分别为4.802、8.440、7.472、8.237,均P<0.05),与宫颈癌患者年龄以及组织分型均无显著相关性(x^2值分别为0.075、0.180,均P>0.05)。PTEN基因表达与宫颈癌患者FIGO分期以及淋巴结转移有显著相关性(x^2值分别为2.597、7.250,均P<0.05),与宫颈癌患者年龄、肿瘤分级、肿瘤大小以及组织分型均无显著相关性(x值分别为0.041、2.627、2.716、0.219,均P>0.05)。宫颈癌组织中PTEN启动子甲基化及其基因表达呈显著负相关(r=-0.65,P=0.014)。结论 PTEN启动子甲基化可以抑制PTEN基因的转录,降低其蛋白表达,PTEN蛋白表达降低可能参与宫颈癌发生、浸润和转移。 展开更多
关键词 pten基因 启动子甲基化 基因表达 宫颈癌
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上皮性卵巢癌PTEN启动子CpG岛甲基化研究 被引量:1
12
作者 钟惠珍 李宁宁 +2 位作者 汪期明 谢建华 陈顺美 《医学研究通讯》 2004年第4期50-51,共2页
目的探讨上皮性卵巢癌中抑癌基因PTEN启动子CpG岛的甲基化情况。方法选用甲基化敏感性核酸内切酶HpaⅡ酶切-PCR法,检测64例上皮性卵巢癌组织(浆液性卵巢襄47例,粘液性卵巢癌17例)以及12例正常卵巢组织中PTEN启动子CpG岛甲基化情况。结... 目的探讨上皮性卵巢癌中抑癌基因PTEN启动子CpG岛的甲基化情况。方法选用甲基化敏感性核酸内切酶HpaⅡ酶切-PCR法,检测64例上皮性卵巢癌组织(浆液性卵巢襄47例,粘液性卵巢癌17例)以及12例正常卵巢组织中PTEN启动子CpG岛甲基化情况。结果正常卵巢组织、浆液性卵巢癌组织和粘液性卵巢癌组织中PTEN启动子甲基化阳性率分别为8.33%(1/12)、57.45%(27/47)和47.06%(8/17),浆液性和粘液性这两种不同组织学类型的上皮性卵巢癌之间的差异无显著性(P<0.05),但均与正常组织间有显著性差异(P分别<0.01,0.05)。结论 PTEN启动子CpG岛甲基化在浆液性卵巢癌和粘液性卵巢癌中均有很高的发生率,提示PTEN基因启动子异常甲基化可能是其在卵巢癌中主要灭活机制之一。 展开更多
关键词 上皮性卵巢癌 pten启动子 CPG岛 甲基化
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hTERT基因核心启动子调控的TRAIL基因表达载体的构建及对卵巢癌细胞凋亡的影响 被引量:5
13
作者 李红梅 宋天保 +4 位作者 于月成 曹云新 王红英 宋晖 张明 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期243-246,共4页
目的:构建了人端粒酶逆转录酶(humantelomeraseresersetranscription,hTERT)基因核心启动子调控的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-relatedapoptosisinducingligand,TRAIL)基因真核表达载体并观察其对卵巢癌细胞凋亡的诱导作用。方法... 目的:构建了人端粒酶逆转录酶(humantelomeraseresersetranscription,hTERT)基因核心启动子调控的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-relatedapoptosisinducingligand,TRAIL)基因真核表达载体并观察其对卵巢癌细胞凋亡的诱导作用。方法:从人胎盘中提取总RNA,利用RT-PCR技术扩增了TRAIL基因片段。测序正确后,利用基因重组方法将TRAIL基因克隆入带有hTERT基因核心启动子pIRES2-EGFP真核表达载体中。获得由hTERT基因核心启动子调控的绿色荧光蛋白和带有效应型TRAIL基因的真核表达载体hTER-Tpromoter-pIRES2-EGFP-TRAIL。用脂质体转染法,将其转染卵巢癌细胞系SKOV3细胞中,应用RT-PCR法检测转染前后卵巢癌细胞中外源基因的表达情况,以流式细胞术检测TRAIL对卵巢癌细胞的细胞周期的影响及诱导凋亡的作用。结果:经酶切鉴定及测序结果证实,所构建的重组载体正确。转染hTERTpromoter-pIRES2-EGFP-TRAIL载体后,SKOV3细胞的增殖受到抑制,出现明显凋亡。结论:hTERT基因核心启动子在卵巢癌细胞中可特异性地调控其下游TRAIL基因的表达,并发挥其促凋亡作用。构建由hTERT基因核心启动子调控的表达载体,可能是一种新型和有希望的肿瘤治疗的途径。 展开更多
关键词 hTERT基因核心启动子 TRAIL基因 表达载体 卵巢癌细胞 凋亡
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RASSF2A基因的甲基化及表达在肾细胞癌中的作用 被引量:5
14
作者 樊博 王仲凯 +6 位作者 齐盼 张爱莉 赵志红 倪晓辰 刘彬 马永良 任宗涛 《河北医学》 CAS 2019年第3期623-626,共4页
目的:探讨RASSF2A基因甲基化及mRNA的表达情况,并分析其与肾细胞癌的关系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-Specific PCR,MSP)和逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcriptase-PCR,RT-PCR)来检测60例肾细胞癌患者癌组织... 目的:探讨RASSF2A基因甲基化及mRNA的表达情况,并分析其与肾细胞癌的关系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-Specific PCR,MSP)和逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcriptase-PCR,RT-PCR)来检测60例肾细胞癌患者癌组织及相应癌旁与正常组织中RASSF2A基因启动子甲基化状态及mRNA的相对表达量。结果:60例癌组织标本中的甲基化率较高,mRNA的相对表达量较低,其差异有统计学意义(P <0.05),在癌旁及正常组织中差异无统计学意义(P>0.05);在癌组织中,甲基化阳性患者mRNA的相对表达量低于甲基化阴性患者,有统计学差异(P <0.05)。肾细胞癌组织中β-catenin蛋白在细胞质中的表达率较高,具有统计学差异(P <0. 05),且RASSF2A基因甲基化与其表达呈正相关(相关系数为0.269,P <0.05)。结论:通过试验研究,我们发现在RCC中RASSF2A启动子区高甲基化的频发,其失活可能引起了基因的转录沉默,可能导致了β-catenin的表达较高,从而与RCC的发生、发展相关。 展开更多
关键词 基因表达 RASSF2A 肾细胞癌 甲基化 启动子
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子宫内膜癌错配修复基因hMLH1的表达和启动子甲基化研究 被引量:3
15
作者 舒珊荣 柯佩琪 +3 位作者 李小毛 李美香 王莉 费慧 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期241-245,共5页
【目的】探讨子宫内膜癌组织中错配修复基因hMLH1的表达和启动子甲基化状态与子宫内膜癌发生的关系。【方法】应用免疫组化链霉素抗生物素-过氧化物酶法(S-P法)和甲基化特异性聚合酶连反应(MSP)方法,检测37例子宫内膜癌组织和20例正常... 【目的】探讨子宫内膜癌组织中错配修复基因hMLH1的表达和启动子甲基化状态与子宫内膜癌发生的关系。【方法】应用免疫组化链霉素抗生物素-过氧化物酶法(S-P法)和甲基化特异性聚合酶连反应(MSP)方法,检测37例子宫内膜癌组织和20例正常增生期子宫内膜组织中hMLH1蛋白的表达和启动子甲基化状态。【结果】37例子宫内膜癌组织和20例正常增生期子宫内膜组织hMLH1基因蛋白表达分别为51.4%(19/37),85%(17/20);基因启动子甲基化分别为43.2%(16/37),15%(3/20)。发生甲基化的16例子宫内膜癌组织14例蛋白表达阴性,发生甲基化的3例正常增生期子宫内膜组织2例蛋白表达阴性。hMLH1蛋白表达与组织学分级(G1,G2,G3)有关,与肿瘤肌层浸润、淋巴结转移、国际妇产科协会(FIGO)分期和宫颈浸润无相关性,hMLH1的甲基化与上述临床病理因素均无相关性。【结论】hMLH1基因启动子甲基化与其蛋白表达缺失密切相关,hMLH1基因在子宫内膜癌的发生过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 HMLH1基因 表达 启动子甲基化
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肝癌抑癌基因GSTP1、p16、RIZ1、RASSF1A异常甲基化检测及其临床意义 被引量:6
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作者 黎焕 姚琪 +2 位作者 曾志峰 林云 江勇 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2014年第3期198-203,共6页
目的研究肝细胞癌中的GSTP1、p16、RIZ1、RASSF1A 4种基因启动子区域甲基化状态的表达差异,并探讨其在肝癌发生中的作用。方法运用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)技术,分别检测35例肝癌组织及其相应的癌旁组织... 目的研究肝细胞癌中的GSTP1、p16、RIZ1、RASSF1A 4种基因启动子区域甲基化状态的表达差异,并探讨其在肝癌发生中的作用。方法运用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)技术,分别检测35例肝癌组织及其相应的癌旁组织和20例正常对照肝组织中4种候选抑癌基因(GSTP1、p16、RIZ1、RASSF1A)启动子区域的甲基化表达情况,并结合临床病理资料进行分析。结果在肝细胞癌、癌旁及正常对照肝组织中检测到GSTP1基因启动子区的甲基化率分别是57.1(20/35),25.7%(9/35),0%(0/20);p16基因启动子区甲基化率分别是54.3%(19/35),37.1%(13/35),0%(0/20);RIZ1基因启动子区甲基化率分别是68.6%(24/35),14.3%(5/35),0%(0/20);RASSF1A基因启动子区甲基化率分别是88.6%(31/35),74.3%(26/35),10%(2/20),其中癌组织中GSTP1和RIZ1基因甲基化率均显著高于相应的癌旁组(P<0.01)和正常对照肝组织(P<0.01),癌组织中p16、RASSF1A启动子区甲基化率高于癌旁组织,但二者无统计学意义(P>0.05),但明显高于正常对照肝组织(P<0.01)。在肝癌组织中肿瘤有包膜侵犯者GSTP1基因甲基化阳性率明显高于无包膜侵犯者(P<0.05);乙肝表面抗原(HbsAg)阳性的肝癌患者p16基因甲基化阳性的比率要显著高于HbsAg阴性者(P<0.05);而RIZ1、RASSF1A与临床病理资料间均没有统计学意义(P>0.05)。结论 RIZ1、GSTP1基因甲基化状态具有肝癌特异性,或可作为临床肝癌辅助诊断的分子标记物。慢性HBV感染可能是导致p16甲基化而失活的原因,GSTP1基因启动子甲基化可能与肝细胞癌的侵袭性有关。 展开更多
关键词 肝细胞 抑癌基因 启动子甲基化
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原发性肝细胞癌中p16、p15基因启动子区甲基化状态检测 被引量:4
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作者 徐静 李旭 +4 位作者 高人焘 徐修才 翟志敏 马金良 叶书来 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第4期365-368,共4页
目的研究原发性肝细胞癌中p16、p15基因启动子区甲基化状态及其与原发性肝细胞癌发生发展的关系。方法用特异性甲基化PCR(MSP)法检测30例原发性肝细胞癌肿瘤组织和5例正常肝脏组织中p16、p15基因启动子区甲基化状态,并进行统计分析。结... 目的研究原发性肝细胞癌中p16、p15基因启动子区甲基化状态及其与原发性肝细胞癌发生发展的关系。方法用特异性甲基化PCR(MSP)法检测30例原发性肝细胞癌肿瘤组织和5例正常肝脏组织中p16、p15基因启动子区甲基化状态,并进行统计分析。结果30例原发性肝细胞癌肿瘤组织中p16和p15基因启动子区分别有53.3%(16/30,P<0.05)和46.7%(14/30,P>0.05)甲基化,5例正常组织中未发现甲基化。两基因甲基化与原发性肝细胞癌临床病理及HBsAg之间无明显相关性(P>0.05),两者在原发性肝细胞癌发生中有协同性(相关性和一致性)。结论p16、p15基因启动子区异常甲基化在原发性肝细胞癌中发生频率很高,可能对肝细胞癌发生发展起重要作用。 展开更多
关键词 基因 p16 肝细胞/遗传学 DNA甲基化 启动区(遗传学)
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肝细胞肝癌上皮型钙黏素基因表达和启动子甲基化研究 被引量:5
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作者 张友才 陈金霞 +2 位作者 龚玲 江宇 陈永平 《实用肿瘤杂志》 CAS 2008年第4期314-317,共4页
目的 探讨上皮型钙黏素(E—cad)基因表达和启动子CpG岛甲基化与肝细胞肝癌(HCC)的关系。方法 用甲基化特异性PCR技术检测36例HCC肿瘤组织及其癌旁非肿瘤组织中,E—cad基因启动子CpG岛甲基化状况,E—cad mRNA表达用RT—PCR技术检... 目的 探讨上皮型钙黏素(E—cad)基因表达和启动子CpG岛甲基化与肝细胞肝癌(HCC)的关系。方法 用甲基化特异性PCR技术检测36例HCC肿瘤组织及其癌旁非肿瘤组织中,E—cad基因启动子CpG岛甲基化状况,E—cad mRNA表达用RT—PCR技术检测。结果 癌旁组织中E—cad mRNA表达水平显著高于肿瘤组织(P〈0.001),Ⅲ~Ⅳ期肿瘤组织中的表达水平显著低于Ⅰ~Ⅱ期肿瘤(P=0.025),较大肿瘤(〉5cm)组织中的表达水平显著低于较小肿瘤(P=0.035),包膜完整的肿瘤组织中E—cad mRNA表达水平显著高于包膜不完整的肿瘤(P=0.001);E—cad基因在HCC肿瘤组织中的甲基化率显著高于癌旁组织(P=0.035),在包膜完整的肿瘤中的甲基化率显著低于包膜不完整的肿瘤(P=0.015);E—cad甲基化阳性的肿瘤组织中,其mRNA表达水平显著低于E-cad非甲基化阳性的肿瘤(P〈0.000)。结论E—cad基因表达下降可能与HCC进展相关,其启动子甲基化是该基因表达下降的重要原因之一。 展开更多
关键词 肝细胞/病理学 钙黏着蛋白类/遗传学 甲基化 启动区(遗传学) 肝肿瘤/病理学 肿瘤转移 基因表达
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HPV16 E7蛋白阳性和阴性乳癌组织中P16蛋白与p16基因启动子区甲基化检测 被引量:3
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作者 李新娟 崔静 +11 位作者 朱慧芳 韩芳毅 杨慧林 王霞 冶亚平 李新强 马帅 张洁 贺国洋 赵杰 常海敏 千新来 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2009年第4期729-731,共3页
目的:研究人乳头瘤病毒16型(HPV16)E7蛋白阳性(E7+)和阴性(E7-)乳癌组织中P16蛋白表达与p16基因启动子区甲基化状态的关系,以揭示HPV16E7+乳癌组织中P16蛋白高表达的可能机制。方法:以经PCR筛选证实的HPV16DNA阳性的56例乳癌组织(经West... 目的:研究人乳头瘤病毒16型(HPV16)E7蛋白阳性(E7+)和阴性(E7-)乳癌组织中P16蛋白表达与p16基因启动子区甲基化状态的关系,以揭示HPV16E7+乳癌组织中P16蛋白高表达的可能机制。方法:以经PCR筛选证实的HPV16DNA阳性的56例乳癌组织(经Westernblotting证实其中42例HPV16E7+,14例E7-)为研究对象。采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测癌组织中p16基因启动子区甲基化状态;采用Westernblotting方法测定P16蛋白。结果:42例HPV16E7+乳癌组织中,p16基因启动子区甲基化率为11.9%(5/42),P16蛋白阳性率85.7%(36/42),2者表达密切相关(rp=0.912,P<0.001)。14例HPV16E7-乳癌组织中,p16基因启动子区甲基化率为78.0%(11/14),P16蛋白阳性率21.4%(3/14),2者表达有较密切的关系(rp=0.779,P=0.043)。HPV16E7+乳癌组织中p16基因启动子区甲基化率低于HPV16E7-乳癌组织(χ2=17.405,P<0.01),P16蛋白阳性率高于HPV16E7-乳癌组织(χ2=20.525,P<0.01)。结论:HPV16E7蛋白可能通过降低p16基因的甲基化使P16蛋白表达水平升高,从而在乳癌的发生、发展过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 人乳头瘤病毒16型 P16基因 启动子 甲基化 乳癌
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鼻咽癌组织FHIT、WWOX基因表达变化及其原因探讨 被引量:2
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作者 黄春妮 莫武宁 +3 位作者 黄健 李屏 刘磊 杨峥 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第26期20-23,共4页
目的 观察鼻咽癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因和WW结构域氧化还原酶(WWOX)基因表达变化,并探讨其原因。方法 选择89例鼻咽癌患者为观察组,取其手术切除的鼻咽癌组织标本和血液标本;61例慢性鼻黏膜炎患者为对照组,留取其鼻咽部... 目的 观察鼻咽癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因和WW结构域氧化还原酶(WWOX)基因表达变化,并探讨其原因。方法 选择89例鼻咽癌患者为观察组,取其手术切除的鼻咽癌组织标本和血液标本;61例慢性鼻黏膜炎患者为对照组,留取其鼻咽部黏膜组织标本以及血液标本。采用RT-PCR法检测观察组鼻咽癌组织和对照组鼻咽部黏膜组织FHIT mRNA、WWOX mRNA及启动子甲基化情况。用MSP法检测两组患者血液中FHIT、WWOX基因杂合性缺失情况。结果 观察组FHIT、WWOX mRNA相对表达量低于对照组(P均〈0.05)。观察组临床分期Ⅲ~Ⅳ期者FHIT、WWOX mRNA相对表达量低于Ⅰ~Ⅱ期者(P均〈0.05)。观察组鼻咽癌患者临床分期与FHIT、WWOX mRNA相对表达量呈负相关(r分别为-0.731、-0.816,P均〈0.05)。观察组FHIT、WWOX基因启动子甲基化程度分别为0.46±0.34、0.37±0.28,高于对照组的0.15±0.17、0.11±0.09,P均〈0.05。Spearman相关分析显示观察组FHIT、WWOX mRNA与该基因启动子甲基化程度呈负相关(r分别为-0.689、-0.594,P均〈0.05)。观察组39例(43.8%)存在至少1个FHIT基因位点杂合性缺失,42例(47.2%)存在至少1个WWOX基因位点杂合性缺失,明显高于对照组的3例(4.9%)和2例(3.3%),P均〈0.05。观察组FHIT、WWOX mRNA与该基因基因杂合性缺失存在负相关(r分别为-0.239、-0.364,P均〈0.05)。结论 鼻咽癌的发生、发展与FHIT、WWOX基因的表达下调有关,而引起鼻咽癌组织FHIT、WWOX表达下调的原因可能是该基因启动子甲基化和杂合性缺失,其中基因启动子甲基化可能是导致其表达下调的主要原因。 展开更多
关键词 鼻咽癌 脆性组氨酸三联体基因 WW结构域氧化还原酶基因 启动子甲基化
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