不同强度低功率聚焦超声辐照牛肝脏组织的初步实验研究

目的采用不同强度低功率聚焦超声辐照离体牛肝脏组织,观察超声辐照前后牛肝组织的大体及病理学改变,探讨自制低功率聚焦超声治疗仪的聚焦特性及基本生物学效应。方法采用不同强度低功率聚焦超声辐照牛肝组织不同时长,观察辐照靶区大体改变。结果超声声强16.8W/cm2以上,辐照时间15min,可见靶区肝组织呈灰红色,与周围肝组织界限清晰。结论证实我所自行研制的低功率聚焦超声治疗仪的聚焦特性及基本生物学效应,并为后期联合微泡造影剂治疗提供基本实验参数。

超高效液相色谱-串联质谱法同时测定牛肉和牛肝中5种β_2-受体激动剂

建立了牛肉和牛肝中克仑特罗(clenbuterol)、莱克多巴胺(ractompamine)、沙丁胺醇(salbutamol)、西马特罗(cimaterol)和特布他林(terbutaline)的超高效液相色谱-串联质谱同时快速检测方法.样品经酶解,固相萃取技术(SPE)净化,多反应监测模式(MRM)下进行定性和定量分析.标准工作溶液在0.2～10μg/kg浓度范围内,5种受体激动剂线性关系良好,相关系数R2均大于0.99.方法的检出限为0.2μg/kg,定量限为0.5μg/kg.在0.5、1、2μg/kg的添加浓度下,回收率在78.2%～114.2%之间,相对标准偏差在2.0～16.0%之间.方法具有快速、经济、准确等特点,适合于牛肉和牛肝中β2-受体激动剂的快速定量、定性检测.

几种物料的冷冻干燥实验

给出了几种物料的冷冻干燥实验结果。分析了这几种物料冻干实验中存在的问题和应用的前景。

复方牛胎肝提取物对肝硬化患者白蛋白及腹水消退的影响

目的:观察复方牛胎肝提取物(COFLE)对肝硬化腹水患者血清白蛋白及腹水消退的影响。方法:95例肝硬化腹水患者,随机分为对照组47例,采用基础治疗;治疗组48例,在对照组基础上加用COFLE2片,po tid。疗程均30 d。结果:治疗组ALT和血清TBil均显著低于对照组(P<0.01),血清Alb高于对照组(P<0.01);腹水消失时间、住院时间亦短于对照组(P<0.01)。结论:基础治疗加用COFLE,能改善肝硬化腹水患者肝功能,提高血清Alb水平,从而促进腹水消退,缩短住院时间。

瑞舒伐他汀钙对慢性梗阻性黄疸大鼠肝脏纤维化的影响

目的:探讨慢性梗阻性黄疸大鼠中瑞舒伐他汀钙对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)表达的调节及肝脏纤维化影响.方法:90只SD大鼠随机分成对照组(A组)、慢性梗阻性黄疸组(B组)和慢性梗阻性黄疸+瑞舒伐他汀钙组(C组),每组每时段6只.分别于造模后第1、2、3、4和5周抽取大鼠静脉血检查肝功能,免疫荧光法检测Ox-LDL在肝脏的表达,放射免疫法检测肝纤维3项,光学显微镜观察肝组织的病理改变.第4周行胆总管十二指肠吻合再通.结果:B组大鼠术后总胆红素明显升高,组织病理学检查显示肝细胞变性,并有纤维增生性改变.与A组比较,慢性梗阻性黄疸组肝组织Ox-LDL的表达增强,肝纤维3项术后第3周起明显升高.C组大鼠术后胆红素升高,组织病理学检查显示肝脏有纤维增生改变.与B组比较,肝脏Ox-LDL的表达与肝纤维3项减弱.术后Ox-LDL的表达及肝纤维化3项差异有统计学意义(P<0.05).结论:慢性梗阻性黄疸大鼠中瑞舒伐他汀钙能调节Ox-LDL的表达,延缓肝纤维化的发生.

牛肝门静脉系统和肝静脉系统

以铸型方法及实体解剖观察了牛肝内门静脉分支和肝静脉的属支，发现牛门静脉的分支与人、猪、兔、羊等相似。门静脉左支发出左外侧叶背、腹侧静脉，左内侧叶内、外侧静脉、尾状叶支组和方叶支组；右支发出右内侧叶静脉、右外侧叶静脉及尾状突静脉。肝大静脉有肝左、肝中、肝右静脉三支。与兔、猪、羊的肝大静脉相比，牛肝脏愈合的程度要明显。此外，对血管分支的名称、肝内分部、尾状突肝静脉的位置。

同步辐射X-射线荧光分析牛肝

同步辐射准直白光和单色光激发,光斑尺寸白光0.2×0.2mm^2,单色光3×4mm^2,测量时间白光100s,单色光180s。Si(Li)探测器和5000系统多道谱仪采集数据,以NBS牛肝标样为标准物质比较法测量牛肝样中S、P、Cl、K、Ca、Mn、Fe、Cu、Zn和Br,标准加入法测Br。

肝病患者一氧化氮合酶异常表达及其临床意义

目的 :探讨肝病患者抗氧化能力及一氧化氮合酶 (NOS)表达的临床价值。方法 :收集急性肝炎 (AH)、慢性肝炎 (CH)、肝硬化 (L C)及肝癌 (HCC)患者血清 ,分别检测其 TAO、NOS浓度及 NO水平 ,分析它们在肝脏疾病中的改变机制。结果 :患者血清 TAO在 AH、CH中异常率占 80 % ,在 L C和 HCC为 5 0 % ;血清中 NOS活性在肝病患者中的异常率在 70 %左右 ;NO水平在 AH、CH和 L C中异常率为 70 % ,HCC组为 48%。AH组、CH组 TAO平均水平明显高于对照组 ,但 L C和 HCC组的差异不明显 ;肝病患者 NO和 NOS平均浓度均非常明显高于对照组 ,但 HCC患者 NOS和 NO平均浓度均低于 AH、CH和 L C组患者。结论 :肝病患者血 NOS水平与 NO浓度呈高度正相关 。

牛肝中氯舒隆残留检测高效液相色谱-串联质谱法研究

研究了采用固相萃取净化，高效液相色谱-串联质谱（HPLC—MS／MS）法测定牛肝中氯舒隆残留量的方法。样品用乙腈提取，HLB固相萃取小柱净化后，HPLC—MS／MS方法检测。离子源采用电喷雾负离子方式（ESI^-），多反应监测（MRM）模式进行采集，外标法定量。结果表明：方法检测限为2μg／kg，定量限为5μg／kg。在5、20、100μg／kg三个添加浓度范围内，方法的平均回收率为86．6％～93．5％；方法RSD≤6．8％。

23-乙酰泽泻醇B通过激活SIRT1-LXRα通路对ox-LDL诱导大鼠VSMCs表型转化和迁移的影响

目的:观察23-乙酰泽泻醇B通过激活沉默信息调节因子1-肝X受体α(SIRT1-LXRα)通路抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化及迁移的作用机制。方法:通过免疫细胞化学染色观察VSMCs收缩表型标记蛋白SM22α的变化,划痕实验测定VSMCs迁移及Western Blot检测VSMCs SIRT1、LXRα、MMP-9和MMP-2蛋白表达的变化。结果:在ox-LDL诱导下,SM22α蛋白表达显著降低(P<0.05),VSMCs向合成型转化,同时促进VSMCs的迁移(P<0.01),伴随着MMP-9和MMP-2蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01),而显著抑制SIRT1、LXRα蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。联合23-乙酰泽泻醇B干预后,SM22α蛋白表达显著增加(P<0.05),细胞向收缩表型转化,伴随SIRT1、LXRα蛋白表达显著提高(P<0.05,P<0.01),同时可显著抑制ox-LDL诱导VSMCs的迁移及MMP-9、MMP-2蛋白表达量(P<0.05,P<0.01)。结论:23-乙酰泽泻醇B能有效抑制VSMCs表型转换和迁移,其机制可能与激活SIRT1-LXRα通路有关。

氧化低密度脂蛋白在慢性梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达与意义

目的探讨氧化低密度脂蛋白在慢性梗阻性黄疸大鼠中的表达与肝脏纤维化的关系。方法 60只SD大鼠被随机分成对照组(A组)和慢性梗阻性黄疸组(B组)两组,每组每时段6只。分别于造模后第1、2、3、4、5周抽取大鼠静脉血检查肝功能,显微镜目镜刻度下测量大鼠胆总管直径,免疫荧光法检测氧化低密度脂蛋白在肝脏的表达,放射免疫法检测肝纤维化三项,光学显微镜观察肝组织的病理改变。第4周行胆总管十二指肠吻合再通。结果慢性梗阻性黄疸组大鼠术后总胆红素升高,胆总管直径扩张,组织病理学检查显示肝细胞变性,并有纤维增生性改变。与对照组比较,慢性梗阻性黄疸组肝组织氧化低密度脂蛋白的表达增强,肝纤维化三项术后第3周起明显升高。胆总管与十二指肠端侧吻合再通后黄疸缓慢消退。术后第3周氧化低密度脂蛋白的表达及肝纤维化三项差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性梗阻性黄疸大鼠肝组织氧化低密度脂蛋白的表达增强,与肝脏的纤维化的程度相关。