输尿管软镜与硬镜钬激光碎石术治疗输尿管上段结石对肾功能的保护效果

目的比较输尿管软镜与硬镜钬激光碎石术治疗输尿管上段结石对肾功能的保护效果。方法选取2020年3月至2022年4月江西中医药高等专科学校附属医院收治的64例输尿管上段结石患者作为研究对象,按照手术方式的不同分为实验组与对照组,每组32例。实验组行输尿管软镜钬激光碎石术治疗,对照组行输尿管硬镜钬激光碎石术治疗,比较两组围手术期指标(手术时间、术中出血量和术后住院时间)、手术疗效、肾功能指标、氧化应激反应指标和并发症发生率。结果实验组手术时间、术后住院时间均短于对照组,术中出血量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组手术成功率高于对照组,但组间比较差异无统计学意义;实验组术后第1、30天结石清除率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后,两组血清胱抑素C(CysC)水平均低于术前,血清肌酐(Cr)水平高于术前,且实验组血清CysC、Cr水平均低于对照组,差异有统计学意(P<0.05)。术后,两组血清皮质醇(Cor)水平均高于术前,血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均低于术前,且实验组血清Cor、GSH-Px、SOD水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组并发症发生率低于对照组(6.26%vs.34.38%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论与输尿管硬镜钬激光碎石术相比,输尿管软镜钬激光碎石术治疗输尿管上段结石效果显著,手术成功率及结石清除率均较高,可减少氧化应激反应及并发症的发生,保护肾功能,安全性较高。

经肛门取标本的腹腔镜低位前切除术治疗低位直肠癌患者的临床效果及对并发症发生率的影响

目的探讨经肛门取标本的腹腔镜低位前切除术治疗低位直肠癌患者的临床效果,并观察对并发症发生率的影响。方法回顾性选取2021年9月—2023年9月徐州医科大学附属第三医院普外科收治的67例低位直肠癌患者的临床资料,按照手术方法的不同进行分组。采用常规腹腔镜低位直肠癌根治术的33例患者为对照组,采用腹部无辅助切口经肛门取标本腹腔镜低位前切除术治疗的34例患者为观察组。对比两组患者的手术相关指标、术后疼痛程度、氧化应激反应水平、炎症因子水平以及术后并发症情况。结果观察组患者的手术时间长于对照组,术中出血量、肛门排气时间、住院时间均优于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组患者术后24 h、48 h的疼痛评分均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组术后的超氧化物歧化酶高于对照组,丙二醛低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组术后的肿瘤坏死因子α、C反应蛋白低于对照组,白细胞介素-10高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组未见明显并发症发生,对照组并发症发生率为18.18%,两组比较差异有统计学意义(χ^(2)=4.743,P<0.05)。结论经肛门取标本的腹腔镜低位前切除术治疗低位直肠癌创伤两组比较小,疼痛较轻,术后恢复快,患者氧化应激反应及炎性反应程度较低,对降低并发症发生率有积极意义,但手术持续时间略长,临床可根据患者具体情况选择适合的手术方案。

盐酸替罗非班注射液治疗超静脉溶栓时间窗急性脑梗死疗效观察

目的探索超静脉溶栓窗的急性脑梗死患者采取替罗非班治疗的效果。方法选取2021年6月至2023年6月仁怀市人民医院收治的102例超静脉溶栓时间窗的急性脑梗死患者。分为观察组(盐酸替罗非班氯化钠注射液静脉泵入)和对照组(口服阿司匹林肠溶片+硫酸氯吡格雷片)。比较两组的临床疗效、神经功能、氧化应激、炎症水平、不良反应。结果试验组的治疗有效率(92.16%)比对照组(0.59%)高,差异有统计学意义(P=0.005)。治疗7d及2周后,两组神经功能均改善,试验组NIHSS评分均低于对照组(P值均<0.001)。治疗后,两组丙二醛(Malondialdehyde,Mad)水平降低,谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)水平升高;试验组Mad低于对照组(P<0.001),GPx和SOD高于对照组(P值均<0.001);两组超敏C反应蛋白(High Sensitive C Reaction Protein,hs-CPR)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TumorNecrosisFactor,TNF-α)均降低,试验组以上炎症指标均低于对照组(P<0.001)。试验组和对照组不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论替罗非班可有效改善超静脉溶栓时间窗的急性脑梗死患者的神经功能,降低氧化应激和炎症反应,安全性高,临床疗效显著。

白藜芦醇通过调控微小RNA-574-3p对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖、炎症水平及氧化应激的影响研究

目的探讨白藜芦醇是否通过微小RNA(miRNA)-574-3p影响糖尿病肾病细胞的增殖、炎症水平及氧化应激。方法在2019年1月1日至2020年6月1日,将大鼠肾小球系膜细胞(RMC)分为NG组(5.3 mmoL葡萄糖)、HG组(30 mmoL葡萄糖)、HG+低剂量组(30 mmoL葡萄糖+5µmoL白藜芦醇)、HG+中剂量组(30 mmoL葡萄糖+10µmoL白藜芦醇)、HG+高剂量组(30 mmoL葡萄糖+20µmoL白藜芦醇)、HG+中剂量+anti-miR-NC组(30 mmoL葡萄糖+10µmoL白藜芦醇+转染anti-miR-NC)、HG+中剂量+anti-miR-574-3p组(30 mmoL葡萄糖+10µmoL白藜芦醇+转染anti-miR-574-3p)。应用噻唑基蓝四唑溴化物(MTT)法、蛋白质印迹法(western blotting)、Transwell法、实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、酶联免疫吸附测定(ELISA)、试剂盒分别检测RMC增殖、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达、p21表达、细胞迁移、miR-574-3p表达、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛、乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果与NG组相比,HG组RMC的细胞活性(1.97±0.039比1.39±0.02)、Cyclin D1蛋白表达量、细胞迁移数、IL-1β(70.44±1.74比20.67±0.78)µg/L、TNF-α、丙二醛(49.22±1.06比13.33±0.67)µmoL/g、LDH水平升高,p21蛋白表达量、miR-574-3p表达量降低(0.27±0.02比1.04±0.02),差异有统计学意义(P<0.05)。与HG组相比,HG+低剂量组、HG+中剂量组和HG+高剂量组RMC细胞活性(1.74±0.02比1.97±0.03,1.64±0.02比1.97±0.03,1.53±0.01比1.97±0.03)、Cy‐clin D1蛋白表达量、细胞迁移数、IL-1β(53.33±1.53比70.44±1.74,40.78±1.34比70.44±1.74,28.33±1.20比70.44±1.74)µg/L、TNF-α、丙二醛(41.22±0.86比49.22±1.06,30.78±0.91比49.22±1.06,20.89±0.71比49.22±1.06)µmoL/g、LDH水平均降低,p21蛋白表达量、miR-574-3p表达量(0.48±0.02比0.27±0.02,0.65±0.01比0.27±0.02,0.83±0.02比0.27±0.02)升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与HG+中剂量组相比,HG+中剂量+anti-miR-574-3p组RMC的细胞活性(1.91±0.02比1.66±0.03)、Cyclin D1蛋白表达量、细胞迁移数、IL-1β(63.33±1.15比41.78±1.79)µg/L、TNF-α、丙二醛(51.56±1.52比35.89±1.28)µmoL/g、LDH水平均升高,p21蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可能通过上调高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞中miR574-3p表达,抑制细胞增殖、迁移,并减轻其炎症水平和氧化应激。

恩替卡韦联合水飞蓟素对乙型病毒性肝炎失代偿期肝硬化患者炎症指标及氧化应激水平的影响

目的:前瞻性研究恩替卡韦联合水飞蓟素对乙型病毒性肝炎失代偿期肝硬化患者炎症指标及氧化应激水平的影响。方法:将2015年1月-2016年8月武汉科技大学医院收治的85例乙型病毒性肝炎失代偿期肝硬化患者按单双号随机分为对照组(42例)和观察组(43例)。对照组患者给予恩替卡韦0.5 mg,qd;观察组在对照组基础上给予水飞蓟素140 mg,tid。两组患者疗程均为48周。观察两组患者治疗后血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA、HBV e抗原(HBeAg)阴转率,比较两组患者治疗前后血清肝功能指标[胆红素(TBil)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)]、炎症指标[白细胞介素18(IL-18)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平和Child-pugh评分,以及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)]水平变化,并记录其不良反应发生情况。结果:治疗前,两组患者血清肝功能指标、炎症指标和氧化应激指标水平差异均无统计学意义(P>0.05);给药48周后,观察组患者血清HBV DNA、HBe Ag阴转率高于对照组,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,给药48周后两组患者血清中肝功能指标水平、Child-pugh评分、炎症指标以及MDA、NO水平均显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05),且观察组上述指标改善程度高于对照组(P<0.05)。对照组和观察组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05),停药后均好转。结论:恩替卡韦联合水飞蓟素可通过抑制炎症反应、减轻氧化应激反应而改善乙型病毒性肝炎失代偿期肝硬化患者的肝功能;且两药联用效果优于恩替卡韦单用。

帕瑞昔布钠超前镇痛对老年腹部手术患者术后应激和炎性反应的影响

目的:探讨帕瑞昔布钠超前镇痛对老年腹部手术患者术后镇痛效果、应激及炎症反应的影响。方法:本组腹部手术患者60例随机分为观察组和对照组,每组30例。麻醉前15min观察组静脉注射帕瑞昔布钠40mg(用生理盐水稀释成4mL),对照组静脉注射生理盐水4mL。观察两组术后1、6、12、24h视觉模拟评分(VAS);并于麻醉前5min(T0)、术后1h(T1)、术后6h(T2)、术后12h(T3)、术后24h(T4)取静脉血6mL,测定不同时点皮质醇(Cor)、白介素-6(IL-6)的血浆浓度。结果:观察组患者术后静态和动态不同时点VAS评分均显著低于对照组(P<0.01);T1、T2、T3、T4不同时间点Cor、IL-6血浆浓度均显著低于对照组(P<0.01)。结论:帕瑞昔布钠超前镇痛可有效缓解老年患者腹部手术术后疼痛,减轻应激反应,抑制炎性介质释放。

阿魏酸预处理对阿霉素诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用

目的研究阿魏酸(FA)对阿霉素(DOX)诱导H9c2心肌细胞损伤的影响。方法 1μmol·L-1DOX处理H9c2细胞24 h,建立心肌损伤模型。FA预处理组,10、20、40μmol·L-1FA预处理2 h后,再与DOX共培养24 h。CCK-8比色法测定细胞生存率;相差显微镜观察细胞形态学改变;生化试剂盒检测LDH、CK、MDA、SOD;DCF-DA荧光染色流式细胞术检测细胞内活性氧;AO-EB染色、DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;Western blot法测定caspase-3、Bax、Bcl-2表达。结果 DOX降低H9c2细胞生存率,诱导氧化应激损伤和细胞凋亡。FA预处理剂量依赖性提高细胞生存率,减轻LDH、CK外漏和损伤细胞形态学改变。FA减少ROS生成,降低细胞MDA水平,增加SOD酶活性,抑制DOX诱导的氧化应激。FA下调促凋亡蛋白caspase-3和Bax,上调凋亡抑制蛋白Bcl-2,减少心肌细胞凋亡。结论 FA可抑制DOX诱导的氧化应激和心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤。

舒芬太尼对颅脑手术患者麻醉诱导期间血流动力学及应激反应的影响

目的探讨舒芬太尼对颅脑手术患者麻醉诱导期间血流动力学及应激反应的影响情况。方法将100例重型颅脑损伤患者依据麻醉方式不同进行分组,麻醉A组50例采用芬太尼麻醉和麻醉B组50例采用舒芬太尼麻醉。观察两组患者麻醉诱导前T0、诱导后2 min气管插管前(T1)、气管插管1 min(T2)、切开头皮时(T3)、钻颅骨时(T4)、气管拔除时(T5)的MAP、HR、血浆皮质醇(Cor)和血糖(Glu)变化情况。结果麻醉B组T1、T2、T3、T4、T5时间点MAP、HR均低于麻醉A组(P<0.05)。麻醉B组T2、T3、T4、T5时间点血浆Cor和Glu均低于麻醉A组(P<0.05)。结论舒芬太尼在重型颅脑损伤患者中应用,其在麻醉诱导期血流动力学和应激反应明显优于芬太尼,维持患者的循环系统更加稳定,更加适合颅脑损伤患者的麻醉诱导。

固体氧化物燃料电池LaSrCu_(0.7)Fe_(0.3)O_4阴极材料的电化学性能研究

采用固相法制备了固体氧化物燃料电池阴极材料LaSrCu0.7Fe0.3O4,利用XRD和SEM对其物相结构和微观形貌进行了表征。该阴极材料与电解质Ce0.9Gd0.1O1.9(CGO)在900℃烧结24 h后不发生化学反应,且电极在850℃烧结4 h后,二者之间可以形成良好的接触界面。在不同温度和氧分压条件下,利用交流阻抗谱对其电化学性能进行测试。结果表明,LaSrCu0.7Fe0.3O4阴极在空气中700℃条件下测试得到的极化电阻为0.37 ohm·cm2。氧分压测试结果显示,电极上的氧还原反应过程主要有电荷的迁移过程和氧离子从空气-阴极-电解质的三相界面(TPB)向电解质的转移过程。

坛紫菜硫酸多糖对^(60)Co辐射引起的小鼠体内氧化应激的作用研究

应用生物化学的方法探讨在60Co辐射条件下,坛紫菜硫酸多糖对小鼠体内氧化应激的抑制作用。 结果表明,60Co辐射能显著降低昆明种小鼠体内不同脏器组织匀浆SOD、GSH-Px的活性,引起脂质过氧化。 坛紫菜硫酸多糖可提高辐射损伤后小鼠组织匀浆SOD、GSH-Px的活性,增强总抗氧化能力,减少脂质过氧化。

氯沙坦钾联合辛伐他汀对糖尿病腹膜透析患者氧化应激的影响

目的对比观察期为12周的氯沙坦钾与辛伐他汀联合治疗对糖尿病腹膜透析患者氧化应激指标的影响。方法收集2型糖尿病合并糖尿病肾病终末期新进入持续不卧床腹膜透析(CAPD)的患者80例,随机分为2组:对照组40例腹膜透析及常规治疗;治疗组40例在对照组基础上给予氯沙坦钾50 mg,1次/d,辛伐他汀分散片20mg,每晚1次。对比2组透析前及透析12周后糖化血红蛋白(HbAlC)、胰岛素用量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、同型半胱氨酸(Hcy)等指标变化。结果 2组HbA1C治疗前后及组间差异均无统计学意义(P>0.05),2组在CAPD治疗后所用胰岛素剂量均较透析前增加,其中治疗组低于对照组(P<0.05);透析后,治疗组SOD、GSH-PX表达水平均高于治疗前和对照组,MDA和Hcy均低于治疗前和对照组(P<0.05);对照组GSH-PX水平低于透析前,MDA和Hcy则高于治疗前(P<0.05)。结论氯沙坦钾联合辛伐他汀对糖尿病腹膜透析患者氧化应激指标的改善疗效确切。

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及氧化应激的影响

目的观察姜黄素（curcumin,Cur）对血管紧张素Ⅱ（AngII）诱导血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur对AngⅡ诱导VSMCs增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及AngⅡ联用不同浓度Cur（5、10、20μmol/L）组,实时定量PCR和Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、p47phox mRNA与蛋白的表达;亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法（Greiss assay）测定细胞内一氧化氮（NO）的表达;DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧（ROS）含量;黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶（SOD）活性;分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx）活性。采用p47phox特异性siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响;Cur（5、10、20μmol/L）可以有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制AngⅡ诱导的NO、iNOS、p47phox、ROS的高表达并有效提高SOD和Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用p47phox特异性siRNA下调p47phox表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的NO合成,下调p47phox的表达抑制ROS产生、提高SOD和Gpx的活性,进而抑制AngⅡ诱导的VSMCs内氧化应激反应有关。

虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤

目的探讨虾青素(astaxanthin,ATX)抑制Aβ诱导的神经毒性损伤的机制。方法利用体外培养Aβ处理的SH-SY5Y细胞为模型,诱导细胞损伤,用MTT法检测细胞存活率;荧光探针H2DCF-DA测定细胞内活性氧(ROS);Western blot方法检测pJNK和pp38MAPK的激活蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,Aβ处理使SH-SY5Y细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞内ROS的产生增加;与Aβ单独处理组相比,Aβ+ATX组中,SH-SY5Y细胞的存活率显著升高(P<0.01),ROS的产生显著降低;Aβ激活JNK和p38MAPK,使磷酸化的二者水平升高,而ATX预处理可以降低pJNK和pp38MAPK的蛋白水平。结论虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤。

消炎利胆止痛汤治疗慢性胆囊炎疗效及对氧化应激因子、胆囊功能的变化研究

目的研究消炎利胆止痛汤对慢性胆囊炎患者的疗效及患者氧化应激因子、胆囊功能的变化影响。方法选取医院2015年12月—2018年12月收治的慢性胆囊炎患者138例,根据治疗方法不同分为两组。对照组给予常规西医对症治疗,观察组在对照组基础上给予消炎利胆止痛汤治疗,分析两组患者治疗后的临床疗效。结果观察组总有效率(91.30%,63/69)高于对照组(75.36%,52/69),不良反应率(11.59%,8/69)与对照组(8.70%,6/69)比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。两组治疗前胆囊功能指标组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后胆囊收缩功能(62.55±8.14)%高于对照组,胆囊壁厚度(2.08±0.25)mm、胆囊容积(21.23±3.42)cm3低于对照组(P<0.05)。两组治疗前氧化应激因子、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后超氧化歧化酶(SOD)、IL-8水平高于对照组,丙二醛(MDA)、TNF-α水平低于对照组(P<0.05)。结论消炎利胆止痛汤治疗慢性胆囊炎疗效显著,可减轻机体氧化应激损伤和炎症反应,促进胆囊功能的恢复,且安全性高。

莱菔硫烷对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用

目的探讨莱菔硫烷（Sulforaphane，SFN）对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用。方法将72只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SFN低剂量干预组、SFN中剂量干预组、SFN高剂量干预组和苄达赖氨酸（bendazacly-sine，BDL）组，每组12只，后5组腹腔一次性注射链脲佐菌素（65mg·kg^-1）建立糖尿病白内障模型，从造模成功当日开始，SFN低、中、高剂量干预组分别给予50mg·kg^-1、100mg·kg^-1、200mg·kg^-1 SFN灌胃，BDL组以200mg·kg^-1BDL灌胃，其余2组用同体积的生理盐水，每天1次，治疗12周后，测定空腹血糖水平，裂隙灯观察大鼠晶状体变化并对其混浊度进行分级，分离晶状体并制备成匀浆液，测定丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione-peroxidase，GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase，CAT）活性，EuSA检测糖基化终末产物（advanced glycosylation end products，AGEs）含量，行Western-blotting检测醛糖还原酶（aldose reductase，AR）表达。结果用药后12周，SFN中、高剂量干预组大鼠空腹血糖明显低于模型组（均为P〈0．05），而SFN低剂量干预组、BDL组仍处于高血糖水平，与模型组比较，差异均无统计学意义（均为P〉0．05）。正常对照组大鼠晶状体透明，无混浊发生；而模型组大鼠晶状体出现雾状混浊、核混浊，分级为Ⅲ-Ⅴ级，其混浊度显著高于正常对照组（P〈0．01）。与模型组比较，SFN中、高剂量干预组晶状体混浊度等级差异明显减轻（均为P〈0．05），而SFN低剂量干预组、BDL组晶状体混浊度等级与模型组相比，差异均无统计学意义（均为P〉0．05）。与正常对照组比较，模型组大鼠晶状体组织中MDA含量升高，而SOD、GSH-Px、CAT活性降低，差异均有统计学意义（均为P〈0．01）。经中、高剂量SFN或BDL处理后，MDA含量较模型组减少（均为P〈0．05），SOD、GSH-Px、CAT活性较模型组增加（均为P〈0．05）。而SFN低剂量干预组上述指标与模型组相比，差异均无统计学意义（均为P〉0．05）。模型组大鼠晶状体组织中AGEs含量较正常对照组升高（P〈0．01）；相对于模型组，经中、高剂量SFN处理12周后，AGEs含量明显减少（均为P〈0．05）；而SFN低剂量干预组、BDL组AGEs含量与模型组比较，差异均无统计学意义（均为P〉0．05）。运用Western-blotting检测各组大鼠晶状体组织AR蛋白表达，结果显示：正常对照组AR蛋白呈低水平表达，模型组AR蛋白表达明显上调，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；相对于模型组，经中、高剂量SFN或BDL处理后，AR蛋白表达水平降低（均为P〈0．05），而SFN低剂量干预组AR蛋白表达水平与模型组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SFN对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病白内障有治疗作用，其机制可能与增强抗氧化能力、抑制AGEs产生及下调AR表达有关。

硒对铅中毒诱导蛋鸡肾脏炎症损伤缓解作用研究

为研究硒缓解铅致鸡肾脏炎症损伤的作用,试验将72只海兰白蛋鸡随机分为四组,分别饲喂标准日粮和饮用水、添加1 mg·kg-1硒的日粮和标准饮用水、标准日粮和添加350 mg·L^(-1)铅的水、添加1 mg·kg^(-1)硒的日粮和350 mg·L^(-1)铅的水。第4、8和12周测定肾脏中硒(Se)和铅(Pb)浓度、血清中肌酐(CREA)和尿酸(UA)含量、氧化应激指标、细胞因子和炎症因子mRNA和蛋白质相对表达量。结果表明,加铅组蛋鸡肾脏发生损伤,同时铅含量增加、硒含量降低,CREA和UA含量增加;过量铅引起蛋鸡肾脏中MDA含量,IL-1β、IL-6、IL-17、caspase-1、TNF-α、NF-κB、NLRP3、COX-2表达量增加、GSH含量降低、GPx和SOD活性降低及IFN-γ表达量降低;硒缓解过量Pb中毒引起的上述指标变化。从相对表达量看,NLRP3炎症小体、caspase-1和IL-1β可能是铅诱导蛋鸡肾炎症损伤的敏感指标。

氧化应激及抗氧化物在年龄相关性黄斑变性中的作用

氧化应激反应直接参与了年龄相关性黄斑变性(aged-related macular degeneration,AMD)的病理过程,其中以抗氧化剂、抗氧化酶为主组成的抗氧化防御系统对预防AMD的发生发展极为重要。现就氧化应激及抗氧化物在AMD发生发展及防护中的作用机制作一综述。

四逆汤对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的作用研究

目的观察四逆汤对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的影响。方法采用结扎大鼠冠状动脉导致急性心肌梗死制备慢性心衰大鼠动物模型,将造模成功、存活的大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利组、四逆汤高剂量组、四逆汤中剂量组和四逆汤低剂量组,另设一组未行冠脉结扎术的大鼠为假手术组,每组 8 只。各组予以相应药物或去离子水,连续灌胃8 周后行大鼠心脏彩色多普勒超声检查、病理形态学观察,并比较各组大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、及过氧化氢的含量差异。结果给药 8 周后,小动物心动超声结果显示:与假手术组比,模型组大鼠的心脏左室收缩末期内径显著升高( P < 0. 05),左室射血分数、左室短轴收缩率、舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度显著降低( P < 0. 05);与模型组比,四逆汤高、中剂量组左室射血分数、左室短轴收缩率、舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度显著改善( P <0. 05),而低剂量四逆汤有改善左室射血分数、左室短轴及收缩率的趋势,但差异没有统计学意义( P > 0. 05)。HE 染色示:给药组的大鼠心肌结构破坏程度较模型组明显改善;Masson 染色示:四逆汤可有效降低心肌组织胶原蛋白含量,抑制心衰大鼠心肌纤维化( P < 0. 05)。结论四逆汤能够改善心梗所致的慢性心衰大鼠的心功能,其机制可能与改善氧化应激状态,提高抗氧化能力,减少氧化损伤相关。

慢性强迫游泳对大鼠行为学及脑内GKAP表达的影响

目的探讨慢性强迫游泳应激对大鼠脑组织内鸟苷酸激酶相关蛋白表达的影响。方法将30只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按体重随机分为对照组、游泳应激组、游泳应激＋MK801组，每组10只，建立动物模型，将游泳应激组、游泳应激＋MK801组大鼠置于（100X80×80）cm^3方型容器中进行强迫游泳，每次1只，每只每天游10min，持续14d，游泳应激＋MK801组大鼠每天游泳之前皮下注射MK801（1g·kg·d^-1）。观察3组不动时间、体重增长情况、液体消耗量。采用免疫印迹方法测定慢性强迫游泳应激后各组大鼠海马、前额皮质、基底结的鸟苷酸激酶相关蛋白表达水平。结果经慢性强迫游泳应激后，与对照组及游泳应激＋MK801组相比，游泳应激组体重增长量、糖水消耗量、糖水偏爱百分比均显著减少（P〈O．05）。游泳应激组大鼠在第14d强迫游泳中，不动时间较第1d显著增加（P〈0．05），而游泳应激＋MK801组则无显著变化。游泳应激组海马鸟苷酸激酶相关蛋白表达量显著高于对照组及游泳应激4-MK801组（P〈O．01），前额皮质及基底结的鸟苷酸激酶相关蛋白量3组间差异无显著性。结论慢性强迫应激对大鼠的心理行为和生理成长均产生影响，鸟苷酸激酶相关蛋白可能是慢性应激反应的相关蛋白。

srtA基因调节变异链球菌氧化耐受的机制研究

目的探究srtA基因对变异链球菌氧化耐受能力的调节作用并初步探讨其机制。方法通过氧化耐受实验,对比变异链球菌UA159菌株及其srtA基因缺失株及回复株在浮游及生物膜状态下的氧化耐受能力差异;用Illumina Hiseq 4000测序平台对UA159菌株及其srtA基因缺失株在对数中期及稳定期的基因转录组测序,比较其氧化耐受相关基因的转录表达差异,进一步探讨srtA基因缺失后变异链球菌氧化耐受能力的变化与其基因转录组的内在联系;并采用qPCR来验证相关基因表达水平的变化。结果srtA基因缺失后变异链球菌在浮游状态、生物膜状态的氧化耐受能力均较UA159降低(P<0.05)。分析33个氧化耐受相关基因在转录组测序结果中的表达水平发现,过氧化物合成与代谢相关酶类基因无明显变化,但稳定期样本中双组份信号转导系统编码基因lrgA、lrgB、lytT表达下调2.2~2.4倍;qPCR结果进一步表明对数中期、稳定期的浮游菌lrgB、lytT表达下调11.01~53.51倍,且另一双组分系统编码基因vicK表达下调6.57~10.88倍(P<0.001)。结论srtA基因缺失后,变异链球菌过氧化物合成及代谢酶类编码基因表达水平不变,但氧化耐受相关转录调节因子表达水平下降,进而减弱变异链球菌的氧化耐受能力。