急性髓性白血病细胞共表达P-170蛋白和热休克蛋白27的意义

目的 :研究急性髓性白血病 (AML )细胞共表达 P- 170蛋白和热休克蛋白 2 7(HSP2 7)的意义。方法 :选择初发 AML患者 10例和复发 AML患者 18例 ,用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶 (APAAP)的方法检测 P- 170蛋白和 HSP2 7共表达情况。结果 :共有 11例白血病患者 (初发 AML 患者 1例和复发 AML 患者 10例 )共表达 P-170蛋白和 HSP2 7例 ,两组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :AML 细胞共表达 P- 170蛋白和 HSP2 7与 AML 的耐药和复发有关 ,两种蛋白共表达比两种蛋白单独表达更有临床意义。

康莱特逆转HL-60/ADR细胞耐药作用的研究

目的探讨康莱特逆转HL-60/ADR细胞耐药的可能性及其机理。方法①康莱特作用HL-60/ADR细胞一定时间后,MTT法检查阿霉素对该细胞的抑制效应;②康莱特作用HL-60/ADR细胞一定时间后,再用一定浓度的阿霉素作用该细胞一定时间,流式细胞仪检查该细胞内的阿霉素浓度;③康莱特作用HL-60/ADR细胞,流式细胞仪检测HL-60/ADR细胞P-170蛋白的表达。结果1mg/ml康莱特作用HL-60/ADR细胞96h,阿霉素对该细胞的抑制效应较对康莱特未作用的HL-60/ADR细胞抑制效应强,P<0.05。不同浓度的康莱特作用HL-60/ADR细胞96h后,再用1.5μg/ml的阿霉素作用6h,该细胞内的阿霉素荧光强度mean值(127.2土4.8)较对照组(77.8土7.2)高,P<0.05,且具有剂量依赖关系。1mg/ml康莱特作用HL-60/ADR细胞48h,HL-60/ADR细胞的P-170蛋白荧光强度mean值(432土79.3)较对照组(817土103.3)低,P<0.05。结论康莱特具有逆转HL-60/ADR细胞对阿霉素的耐药性,其机理可能与增加HL-60/ADR细胞内的阿霉素浓度,下调P-170蛋白表达有关。

肿瘤多药耐药蛋白抑制剂

肿瘤细胞产生多药耐药性是肿瘤化疗失败的主要原因之一。肿瘤多药耐药性（ｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＭＤＲ）的产生主要与肿瘤细胞中的膜蛋白：Ｐ－糖蛋白（ＰＧ－１７０）、多药耐药蛋白（ＭＲＰ－１９０）和肺耐药蛋白（ＬＲＰ）的过多表达有关。在发现维拉帕米、奎尼丁和环孢菌素等药物具有逆转ＭＤＲ作用的基础上，发展了一些新的能够逆转ＭＤＲ现象的多药耐药蛋白抑制剂，如环孢菌素的类似物ＳＤＺＰＳＣ８３３和奎尼丁的类似物ＭＳ－２０９，新结构的化合物Ｓ－９７８８、ＧＦ－１２０９１８和ＶＸ－７１０，以及天然产物Ｈａｐａｌｏｓｉｎ等。有效的多药耐药蛋白抑制剂有望发展成为与化疗药物配伍使用的一类药物，以减少ＭＤＲ的产生，提高肿瘤化疗药物的敏感性。本文对ＭＤＲ研究的进展。