感染性休克肝细胞线粒体损伤机制的实验研究

目的 探讨感染性休克肝细胞线粒体损伤的机制。方法 30只SD大鼠随机分为 3组 ,即假手术组、术后 12h组、术后 16h组。采用盲肠结扎穿孔术 (CLP)制作感染性休克模型 ,比较手术前后肝细胞线粒体呼吸功能和氧化磷酸化功能的变化及线粒体膜ATP酶的活性改变及与大鼠死亡率和血压变化的关系。结果 大鼠在CLP术后 ,随着血压的降低 ,死亡率逐渐增加 ,与之相应肝细胞线粒体Ⅲ态、P/O比值和呼吸控制率 (RCR)明显降低 ,线粒体膜钙 -ATP酶、钠 -钾ATP酶、镁 -ATP酶、钙镁 -ATP酶活性随着病情的发展衰退 ,术后 16h组较 12h组更趋严重 ,与大鼠死亡率上升呈显著正相关。结论 肝细胞线粒体摄氧功能和氧化磷酸化功能减弱 ,膜流动性降低 ,能量代谢功能障碍 ,线粒体内钙镁平衡紊乱是感染性休克肝细胞线粒体损伤的主要机制。

失血性休克时肠上皮细胞线粒体形态与功能变化研究

目的 :定量分析大鼠失血性休克肠上皮细胞线粒体形态与功能的改变 ,探讨失血性休克缺血缺氧时肠上皮细胞线粒体结构和功能的改变。方法 :Wistar大鼠随机分为对照组、失血性休克 2h和 5h组 ,采用电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。结果 :失血性休克 2h组线粒体平均截面周长、长径、平均直径及其面密度、体密度分别较对照组增加 2 4 %、 2 7%、 2 5 %、 2 6 %、 4 4 % ,失血性休克 5h组则分别较对照组增加 4 5 %、 4 5 %、4 5 %、 4 7%、 12 2 %。休克 5h组与对照组比较 ,平均截面积增加 10 0 % ,比表面和数密度分别下降 32 %、 2 4 % ,嵴和基质破坏明显。休克 2h线粒体呼吸控制率 (RCR)已下降 ,休克 5h组线粒体呼吸控制率与对照组比较减少 2 6 9%。P/O值三组无改变。结论 :失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体形态发生显著改变 :表现为肿胀 ,嵴和基质破坏 ,数量减少。RCR值失血性休克 2h开始降低。