血清SDC-1、HDAC6、CC16水平联合检测对慢性阻塞性肺疾病患者预后不良的预测价值

目的:探讨血清多配体蛋白聚糖1(SDC-1)、组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)、克拉拉细胞分泌蛋白16(CC16)水平联合检测对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者预后不良的预测价值。方法:选取2020年11月至2023年11月该院收治的147例COPD患者进行横断面研究,设为研究组;选取同期于该院体检的147名健康者设为对照组。比较两组、不同COPD病情程度患者、不同预后COPD患者血清SDC-1、HDAC6、CC16水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析入院时血清SDC-1、HDAC6、CC16水平单项及联合检测预测COPD患者预后不良的价值。结果:研究组血清SDC-1、HDAC6水平均高于对照组,血清CC16水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度COPD患者血清SDC-1、HDAC6水平高于中重度、中度、轻度患者,且中重度高于中度、轻度患者,中度高于轻度患者;重度COPD患者血清CC16水平低于中重度、中度、轻度患者,且中重度低于中度、轻度患者,中度低于轻度患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良COPD患者入院时血清SDC-1、HDAC6水平高于预后良好患者,血清CC16水平低于预后良好患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,入院时血清SDC-1、HDAC6、CC16水平联合检测预测COPD患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.938,高于三者单项检测诊断(AUC=0.774、0.771、0.716)。结论:入院时血清SDC-1、HDAC6、CC16水平联合检测预测COPD患者预后不良的价值高于三者单项检测。

HPV16 E6、E7多表位DNA疫苗的构建及免疫效果评估

目的构建和评价HPV16 E6、E7多表位DNA疫苗诱导的特异性CTL细胞应答及其对肿瘤生长的干预作用,从而揭示其作为候选HPV治疗性疫苗的潜能。方法首先通过IEDB网站中的MHC I Processing Predictions和MHC I Binding Predictions方法,分别预测人类HLA-A^(*)02:01、HLA-A^(*)11:01、HLA-A^(*)24:02和C57BL/6小鼠H-2b的限制性CTL表位,然后根据评分以及ELISPOT实验筛选出二者共同呈递的CTL表位,并将其构建成多表位DNA疫苗(pVAX1-10P)。从预防性和治疗性二个方面研究pVAX1-10P对小鼠移植TC-1异位癌的免疫干预作用,流式细胞术检测特异性CTL应答。结果获得10条可被人与鼠MHC分子共呈递的CTL表位,ELISPOT结果表明这10条CTL表位均能诱导小鼠淋巴细胞产生特异性免疫应答;由此构建的多表位DNA疫苗pVAX1-10P无论在预防性实验还是治疗性实验中,均能诱导特异性的细胞免疫并抑制肿瘤的生长。结论构建的HPV16 E6、E7多表位DNA疫苗pVAX1-10P能够诱导特异性CTL应答,显著抑制肿瘤生长,有望作为候选HPV治疗性DNA疫苗。

干扰素诱导蛋白16的生物学机制研究进展

干扰素诱导蛋白16(interferonγ-inducible protein 16,IFI16)是人类PYHIN(pyrin and HIN domain-containing protein)家族(也称干扰素诱导蛋白P200家族)成员之一,在人体器官组织中广泛存在,参与细胞周期调控、细胞衰老、细胞凋亡及免疫反应等多种生物过程。不同生理及病理状态下,IFI16的含量及定位均会发生改变,近年来研究发现,其在抗病毒、肿瘤、炎性疾病及其他多种疾病发生发展过程中可能发挥重要作用。该文对其机制及其在疾病中的研究现状进行综述,以期为深入研究IFI16提供参考。

HDP患者血清PLGF、IFI16、ANGPTL2与不良妊娠结局关系及预测价值

目的:研究妊娠高血压疾病(HDP)患者血清胎盘生长因子(PLGF)、γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)、血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)水平及预测妊娠结局价值。方法:选取2020年1月-2023年1月在本院就诊并分娩的126例HDP孕妇,根据病情严重程度分为轻度组(58例)、重度组(68例),依据妊娠结局分为不良组(52例)、良好组(74例)。同期在本院健康分娩的孕妇60例为健康组。检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、PLGF、IFI16、Angptl2蛋白表达和尿液中24 h尿蛋白、尿酸(UA)、肌酐(Cr)水平,血清。Spearman分析PLGF、IFI16、Angptl2与HDP严重程度和妊娠结局的相关性;logistic分析不良妊娠结局影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析PLGF、IFI16、ANGPTL2对HDP孕妇不良妊娠结局的预测价值。结果:健康组、轻度组、重度组血清PLGF水平依次降低,IFI16、ANGPTL2依次升高;良好组舒张压、收缩压、24 h尿蛋白、IFI16、ANGPTL2低于不良组,PLGF高于不良组(均P<0.05)。HDP严重程度、不良妊娠结局与PLGF呈负相关,与IFI16、ANGPTL2呈正相关(P<0.05)。舒张压、收缩压、IFI16、ANGPTL2异常升高是影响HDP患者不良妊娠结局的危险因素,PLGF升高是保护因素(P<0.05)。PLGF、IFI16、ANGPTL2联合检测预测HDP患者不良妊娠结局的曲线下面积为0.905,灵敏度98.1%、特异度73.0%,价值高于单独指标检测(P<0.05)。结论:HDP患者血清PLGF较低,IFI16、ANGPTL2较高,PLGF、IFI16、ANGPTL2联合检测可提高不良妊娠结局预测价值。

CC16在肺部疾病中的研究进展

Clara细胞分泌蛋白16(CC16)作为主要分布于呼吸道Clara细胞分泌的主要物质,有着多种生物学功能。在呼吸道保护作用中起着重要作用,作为生物学标志物,能预测多种肺部疾病发展,作为治疗药物,能延缓多种肺部疾病加重。目前针对其在肺部疾病的研究仍是热点。本文从CC16来源及结构、功能等方面进行总结,就其在肺部疾病中研究进展做一综述。

血清CC16、sRAGE水平与ARDS患者疾病转归的相关性及预测价值研究

目的 探讨血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)水平变化与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者疾病转归的相关性及预测价值。方法 选取2021年1月至2023年1月灵宝市第二人民医院收治的127例ARDS患者为研究对象,根据ARDS严重程度将患者分为轻度组(39例)、中度组(52例)和重度组(36例)。比较不同严重程度患者及不同疾病转归患者血清CC16、sRAGE水平、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))、急性生理学及慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分,分析血清CC16、sRAGE水平与PaO_(2)/FiO_(2)、APACHEⅡ评分、SOFA评分及疾病转归的相关性。采用logistic回归分析ARDS患者病死的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CC16、sRAGE水平及二者联合检测对ARDS患者病死的预测价值。结果 ARDS不同程度患者入院时血清CC16、sRAGE水平及APACHEⅡ、SOFA评分比较:轻度组<中度组<重度组,PaO_(2)/FiO_(2)比较:轻度组>中度组>重度组,差异均有统计学意义(P<0.05);病死患者入院时血清CC16、sRAGE水平及APACHEⅡ、SOFA评分均高于生存患者,而PaO_(2)/FiO_(2)低于生存患者,差异均有统计学意义(P<0.05);患者入院时血清CC16、sRAGE水平与PaO_(2)/FiO_(2)均呈负相关(P<0.05),与APACHEⅡ、SOFA评分及疾病转归均呈正相关(P<0.05);入院时血清CC16、sRAGE水平为ARDS患者病死的危险因素,且两指标联合预测ARDS患者病死的ROC曲线下面积大于各单项指标(P<0.05)。结论 ARDS患者血清CC16、sRAGE表达上调,其水平与疾病转归密切相关,二者联合检测可作为临床早期预测转归情况的有效指标。

HPV16 E6调控miR-23a表达促进宫颈癌细胞侵袭、迁移

目的探讨高危型人乳头瘤病毒16 E6蛋白(HPV16 E6蛋白)调控miR-23a表达对宫颈癌细胞SiHa侵袭、迁移的作用。方法选取100例宫颈癌HPV阴性患者、100例HPV阳性患者的组织标本、100例癌旁正常组织;宫颈癌SiHa细胞分为空白组、E6过表达组、阴性转染组、E6+miR-23a mimics组;qRTPCR法检测miR-23a、HPV16 E6 mRNA表达;MTT法检测增殖抑制率;流式细胞仪检测凋亡;Transwell小室实验检测细胞侵袭;划痕实验检测细胞迁移;WB检测HPV16 E6、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)、迁移相关蛋白(MMP-2、MMP-9)的表达。结果宫颈癌组织中miR-23a表达降低,其中宫颈癌HPV阳性组织中miR-23a表达水平更低。E6过表达降低miR-23a表达水平、细胞增殖抑制率、凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达,增高Bcl-2蛋白、划痕愈合率、侵袭细胞数、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);miR-23a mimics逆转了E6过表达对上述各项指标的影响。结论HPV16 E6促进宫颈癌细胞侵袭、迁移可能与调控miR-23a表达有关。

初发多发性骨髓瘤患者骨髓活检病理形态学分析及IFI16表达的临床意义

目的探究初发多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓活检病理形态学分析及干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达的临床意义。方法108例初发MM患者均行病理形态学分析,检测IFI16表达水平。使用Logistic及ROC分析骨髓活检病理形态学结果及预后影响因素。结果106例MM患者增殖模式分型结节型占比最多,成熟度分型Ⅰ型占比最多;预后不良组年龄≥60岁占比、诊断到治疗时间≥3个月占比、ISS分期Ⅲ期占比、成熟度Ⅲ型占比、弥漫型占比及IFI16高表达占比均高于预后良好组,Logistic显示除诊断到治疗时间≥3个月外,其余均为MM的独立危险因素(P<0.05);ROC显示病理形态学联合IFI16预测MM预后的AUC高于单独预测。结论初发MM患者病理形态学中成熟度Ⅲ型、弥漫型及IFI16高表达MM患者预后不良。

血清CCL5及CC16水平联合检测对支气管哮喘患儿沙丁胺醇雾化吸入治疗疗效的预测价值

目的探讨血清趋化因子配体5(CCL5)、Clara细胞分泌蛋白16(CC16)水平检测对支气管哮喘(BA)患儿沙丁胺醇雾化吸入治疗疗效的预测价值。方法选择2019年10月至2022年10月该院收治的急性发作期BA患儿207例为研究对象,所有BA患儿均给予常规治疗联合吸入用硫酸沙丁胺醇溶液雾化治疗4周,根据治疗效果分为有效组和无效组。采用酶联免疫吸附试验检测两组治疗前血清CCL5和CC16水平,比较两组临床资料,采用多因素Logistic回归分析沙丁胺醇雾化吸入治疗BA临床疗效的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCL5、CC16水平对沙丁胺醇雾化吸入治疗BA临床疗效的预测价值。结果治疗4周后,有效161例(有效组),无效46例(无效组)。有效组治疗前血清CCL5水平低于无效组,血清CC16水平高于无效组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CCL5水平升高是沙丁胺醇雾化吸入治疗BA患儿临床有效的独立危险因素(P<0.05),而哮喘控制测试评分、呼气峰值流速、血清CC16水平升高是其保护因素(P<0.05)。血清CCL5、CC16单独及联合检测预测沙丁胺醇雾化吸入治疗BA临床疗效的曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.868和0.930,联合检测的AUC大于单独检测(P<0.05)。结论血清CCL5水平升高是沙丁胺醇雾化吸入治疗BA患儿临床疗效的独立危险因素,血清CC16水平升高是其保护因素,二者联合检测能够较好地预测其临床疗效。

PE患者血清NfL、IFI16、TGF-β1水平变化及其预测妊娠结局价值

目的:探讨子痫前期(PE)患者血清神经丝轻链蛋白(NfL)、人γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平变化及其对不良妊娠结局的预测价值。方法:选择2021年1月-2023年1月本院接诊的PE患者97例临床资料为病例组,根据围产结局分为正常组32例,母体不良结局组27例,围生儿不良结局组38例;同期产前检查健康孕妇95例为对照组,分析各组血清NfL、IFI16、TGF-β1水平及其对PE患者妊娠结局的预测价值。结果:病例组血清NfL(4.89±0.56 pg/ml)、IFI16(17.84±2.14 ng/ml)、TGF-β1(84.21±9.41 pg/ml)水平高于对照组(4.41±0.16 pg/ml、13.35±1.28 ng/ml、68.71±5.98 pg/ml),妊娠结局正常患者、母体不良结局患者、围生儿不良结局患者血清中依次升高(均P<0.05);受试者工作特征曲线分析,预测PE患者不良妊娠结局,血清NfL的曲线下面积(AUC)为0.807,灵敏度82.7%,特异度85.0%,截断值4.64pg/ml;血清IFI16的AUC为0.973,灵敏度86.9%,特异度90.0%,截断值15.69 ng/ml;血清TGF-β1的AUC为0.921,灵敏度93.5%,特异度98.5%,截断值74.56 pg/ml。结论:PE患者血清NfL、IFI16、TGF-β1表达异常升高,且与不良妊娠结局有关,可作为评估妊娠结局的有效指标。

高迁移率族蛋白B1巨噬细胞转移抑制因子联合CXC亚家族趋化因子16对高危型HPV感染患者诊断价值

目的:探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞转移抑制因子(MIF)联合CXC亚家族趋化因子16(CXCL16)在高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染患者中的表达意义及诊断价值。方法:纳入本院2020年10月至2023年10月期间接诊的150例HPV感染患者作为研究组,根据患者核酸检测结果分为高危型HPV感染组(n=40)和低危型HPV感染(n=110)。另选取同期于本院接受经阴道镜活检检查的健康女性作为对照组(n=100)。对研究组患者均采用HPV-DNA分型试剂盒检测;对研究组和对照组人员采用酶联免疫吸附法检测HMGB1和CXCL16水平,免疫组化检测MIF染色强度。对比对照组和研究组HMGB1、MIF和CXCL16差异;对比低危型和高危型HPV感染组HMGB1、MIF和CXCL16差异;采用受试者特征曲线(ROC)分析HMGB1、MIF和CXCL16联合检测对高危型HPV感染诊断价值;Spearman相关性分析HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型相关性。结果:与对照组相比,研究组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);与低危型HPV感染组相比,高危型HPV感染组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);ROC工作曲线分析结果显示HMGB1、MIF和CXCL16单独及联合诊断高危型HPV感染的AUC分别为0.748、0.684、0.791和0.934,联合检测诊断价值显著高于单独检测(Z=2.577、3.152、2.096,均P<0.05);Spearman相关性结果显示HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型存在显著正相关(r=0.615、0.633、0.649均P<0.05)。结论:高危型HPV感染患者血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著高于低危型和对照组,临床检查中应用HMGB1、MIF和CXCL16联合检测可提升高危型HPV感染临床诊断率,为临床提供一种新型检测方法和治疗依据。

LncRNA FGD5-AS1靶向miR-16-5p/CREB1轴减轻缺氧/复氧诱导大鼠H9c2心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)FGD5反义RNA1(FGD5-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响以及对微小RNA-16-5p/cAMP响应元件结合蛋白1(miR-16-5p/CREB1)轴的调节机制。方法:将H9c2细胞分为对照组和H/R组(缺氧6 h,复氧6 h),然后将H/R组细胞分别进行转染,分为oe-NC组、oe-FGD5-AS1组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic-NC组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测细胞中FGD5-AS1、miR-16-5p、CREB1的mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;CCK-8法测定细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶活性实验分别验证miR-16-5p和FGD5-AS1、CREB1的靶向关系。结果:与对照组比较,H/R组细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),miR-16-5p mRNA水平、细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与H/R组和oe-NC组比较,转染过表达FGD5-AS1基因的H9c2细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达增高,凋亡率及miR-16-5p、cleaved Caspase-3、Bax水平下降(P<0.05)。双荧光素酶活性实验验证了FGD5-AS1、CREB1均与miR-16-5p有结合位点。结论:过表达FGD5-AS1可能通过靶向下调miR-16-5p表达,上调CREB1表达,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

P^(16)抑癌基因产物在肺癌中的表达及临床意义

研究P16在肺癌中的表达与临床病理的关系。用免疫组织化学ABC法检测60例肺癌石蜡标本P16蛋白的表达水平。结果：8例小细胞肺癌P16蛋白的阳性表达率为100％。52例非小细胞肺癌P16蛋白的阳性表达率为57．6％，其中伴有淋巴结转移的肺癌P16蛋白的阳性表达率（18．1％）显著低于无淋巴结转移者（P16阳性表达率为86．6％，P＜0．01），低分化肺癌P16蛋白的阳性表达率（30％）显著低于中、高分化肺癌P16蛋白的阳性表达率（75％），P＜0．05。P16蛋白表达阳性的病人的3a生存率为64．8％。而P16蛋白表达阴性者其3a生存率仅20．3％（P＜0．05）。P16蛋白的表达与病人年龄、性别无关。结论：P16蛋白表达与肺癌组织类型、分化程度及转移有关。P16蛋白的状态可作为判断非小细胞肺癌预后的指标。

子宫内膜癌中p^(16)蛋白表达的免疫组化检测及其临床意义的研究

目的：探讨ｐ１６蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法：应用抗ｐ１６抑癌基因的表达产物ｐ１６蛋白的单克隆抗体对５０份子宫内膜癌常规石蜡标本进行ｐ１６蛋白的免疫组化测定。结果：ｐ１６蛋白的表达广泛见于正常子宫内膜腺体、平滑肌和部分病例的癌组织中，阳性部位主要在细胞浆内。ｐ１６蛋白在子宫内膜癌表达的阳性率仅为４８．００％（２４／５０），其表达与子宫内膜癌的细胞分级、转移及患者预后有关（Ｐ＜０．０５），ｐ１６蛋白阴性者子宫内膜癌细胞分化程度低，易转移，患者预后差。结论：ｐ１６蛋白作为细胞周期的反向调节因子具有抑制细胞增殖的作用，ｐ１６抑癌基因的突变或缺失导致ｐ１６蛋白合成障碍，可引起细胞无限制性生长，即恶变。对子宫内膜癌中ｐ１６蛋白表达的测定有助于确定肿瘤的细胞分化程度，判断其侵蚀、转移的能力，并估计患者的预后。

肺癌组织中P^(16)蛋白与血管内皮生长因子表达的临床意义

采用 SABC免疫组织化学方法检测了 71例肺癌患者 (肺癌组 )癌组织中 P1 6蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况 ,并与 2 0例肺良性病变患者 (对照组 )比较。结果肺癌组的 P1 6 蛋白阳性率为 5 3.5 2 % ,明显低于对照组 (90 % ) ,P<0 .0 1;有淋巴结转移者的 P1 6蛋白阳性率显著低于无淋巴结转移者 ;肺癌分期为 ～ 期者 P1 6蛋白阳性率显著低于 ～ 期者。肺癌组 VEGF阳性率为 71.83% ,明显高于对照组 (2 0 % ) ,P<0 .0 1;吸烟量少者VEGF阳性率显著高于吸烟量多者 ,肿瘤低分化者显著高于高分化者 ,有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者 ,肺癌为 ～ 期者显著高于 ～ 期者。证实肺癌中 P1 6 蛋白与 VEGF呈负相关 ;P1 6 蛋白及

P^(16)、P^(15)基因蛋白与葡萄胎恶变关系探讨

目的 探讨P16、P15基因蛋白与葡萄胎恶变的关系。方法 采用免疫组化PV90 0 0方法对 4 0例葡萄胎和 2 5例早孕患者绒毛P16、P15蛋白进行检测。结果 早孕绒毛组织中P16、P15基因蛋白表达均阳性。葡萄胎中P16、P15基因蛋白阴性表达率分别为 4 2 5 %、30 % ,与早孕绒毛组织相比 ,差异有显著性 (P均 <0 0 5 )。葡萄胎恶变组 (7例 )P16、P15基因蛋白表达均阴性者 4例 ,占 5 7 1% ,高于无恶变组的 18.2 % (6 / 33) ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;恶变组中 ,清宫前子宫大于妊娠月份 ,同时发生黄素囊肿且囊肿 >6cm ,清宫后人绒毛膜促性腺激素 (β HCG)持续 2个月后消退者 ,其P16、P15基因蛋白联合阴性率高于非恶变组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 葡萄胎的发生、发展与P16、P15基因蛋白缺失有关。P16、P15基因蛋白缺失有望成为预测葡萄胎恶变的指标。

胃癌患者P^(16)和P^(53)蛋白的表达及其相互关系

目的 探讨P16、P53 基因产物在胃癌中表达的生物学意义及其相互关系。方法 用辣根酶标记链霉卵白素免疫组化法对 33例胃癌的临床病理特征进行分析 ,同时与 17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16和P53 蛋白的表达进行了比较。结果 胃癌患者P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的胃癌阳性细胞密度高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P53 蛋白在正常胃粘膜未见表达 ,胃癌中P53蛋白阳性表达显著高于癌旁组织 (P <0 .0 5 )。P53 与P16在胃癌中共同表达 10例 (30 .30 % ) ,P53 和P16蛋白表达与胃癌的病理学分期、分化程度无关。结论 P16基因异常有促进胃癌转移的效应 ,这对判定胃癌患者的预后有一定的指导意义。P53 与P16在胃癌中有协同作用 ,二者异常表达参与胃癌的发生与发展。

人脑胶质瘤组织P^(16INK4)蛋白的表达及其基因突变SSCP分析

目的 :探讨人脑胶质瘤组织 P16INK4蛋白低表达水平与胶质瘤恶性程度的关系及其基因突变的情况。方法 :采用免疫组化方法测定人脑胶质瘤标本 41例 ,同时采用新鲜胶质瘤组织标本1 5例进行 p1 6m RNA表达逆转录 PCR检测 ,并进行基因突变单链构象多态性分析 ( SSCP)。结果 :P1 6蛋白阳性表达 30例 ,阴性表达 1 1例 ,胶质瘤组织 p1 6m RNA表达水平相对低于对照组 ,p1 6基因外显子 2未发生基因突变 ,也未发生外显子 2的纯合缺失。结论 :胶质瘤组织p1 6m RNA和蛋白表达水平降低 ,并与其分级相关 ,提示 P1 6蛋白及其 m RNA异常是影响胶质瘤发生发展的重要因素 ,胶质瘤组织 p1

P^(16)蛋白表达与胃癌的生物学行为

目的探讨P16蛋白与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法检测33例胃癌、17例癌旁和13例正常胃粘膜中P16蛋白的表达。结果胃癌P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜（P＜0．05）。癌旁与正常胃粘膜、胃癌阳性表达之间无显著性差异（P＞0．05）。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度高于未转移者（P＜0．05）。P16蛋白表达与胃癌的其它生物学行为无统计学相关。结论P16基因异常有促进胃癌转移的效应，可作为胃癌预后的一个参考指标。

bcl-2、p^(16)、nm^(23)基因在金黄色葡萄球菌L型感染小鼠肿瘤中的表达

目的 探讨bcl- 2凋亡抑制基因、p16抑癌基因和nm2 3 转移抑制基因在金黄色葡萄球菌 (金葡菌 )L型感染C57小鼠致瘤中的表达及意义。方法 动物实验观察金葡菌L型感染C57小鼠后肿瘤的发生情况 ;免疫组化及核酸原位杂交检测小鼠肿瘤和癌前病变中bcl- 2、p16、nm2 3 基因的表达。结果 金葡菌L型感染后 10只小鼠发生肿瘤 ,13只出现癌前病变。小鼠肿瘤中bcl- 2、p16、nm2 3 蛋白表达阳性率分别为 6 0 0 %、30 0 %和 2 0 0 % ;癌前病变中分别为 30 8%、5 3 1%和 6 1 1%。小鼠肿瘤中bcl- 2、p16、nm2 3 mRNA表达阳性率分别为 6 0 0 %、2 0 0 %和 2 0 0 % ;癌前病变中分别为 2 3 1%、5 3 1%和 6 1 1%。其蛋白和mRNA表达具一致性 ,且与正常对照有显著性差异。结论 金葡菌L型感染可能引起bcl- 2、p16、nm2 3 基因的异常表达 ,进而导致体细胞的恶性转化 。