SBA-15分子筛负载对甲苯磺酸催化合成过氧化二异丙苯的性能和反应过程模拟

采用浸渍法制备了SBA-15分子筛负载对甲苯磺酸(TsOH)催化剂TsOH/SBA-15,探究了其催化α-甲基苯乙烯(α-MS)和异丙苯过氧化氢(CHP)反应制备过氧化二异丙苯(DCP)的活性,并对反应过程进行了模拟分析.当进料比n(α-甲基苯乙烯)/n(异丙苯过氧化氢)=2.0, TsOH/SBA-15用量为CHP质量的0.15%,于44℃反应2.5h, DCP的产率为62.1%.模拟计算结果表明,反应过程有异步协同反应和分步反应两种机理,在异步协同反应中α-MS, CHP和TsOH只需要经过一个过渡态即可完成,而分步反应中反应物需要经过两个过渡态以及一个中间体才能完成,两种路径均涉及2次H^(+)的转移.在44℃下,异步协同反应的反应能垒(ΔG)为121.8 kJ/mol,分步反应中两个过渡态对应的反应能垒分别为74.1和78.3 kJ/mol.

P^(15)基因mRNA及其蛋白在原发上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的 探讨原发上皮性卵巢癌中P15基因mRNA(P15mRNA)及其蛋白的表达情况 ,以确定该基因在原发上皮性卵巢癌发生发展过程中的作用。方法 采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)及免疫组化方法 ,对4 8例原发上皮性卵巢癌以及 15例正常卵巢组织P15mRNA及其蛋白进行了检测。结果 4 8例原发上皮性卵巢癌中P15mRNA表达缺失者 11例 (2 2 92 % ) ,P15蛋白缺失者 13例 (2 7 0 8% ,包括 11例P15mRNA表达缺失者 )。15例正常卵巢组织P15mRNA及其蛋白均有表达。P15mRNA及其蛋白表达缺失与原发性上皮性卵巢癌的组织学类型有关 (P <0 0 5 ) ,而与其FIGO分期及组织学分级无关 ,但随肿瘤临床期别和病理级别增高缺失率有增高的趋势。一致性检验显示P15mRNA与其蛋白表达关系密切 (P <0 0 5 )。结论 P15基因在原发上皮性卵巢癌中存在mRNA以及蛋白表达的异常 ,提示该基因的失活与原发上皮性卵巢癌的发生有关。

P^(16)、P^(15)基因蛋白与葡萄胎恶变关系探讨

目的 探讨P16、P15基因蛋白与葡萄胎恶变的关系。方法 采用免疫组化PV90 0 0方法对 4 0例葡萄胎和 2 5例早孕患者绒毛P16、P15蛋白进行检测。结果 早孕绒毛组织中P16、P15基因蛋白表达均阳性。葡萄胎中P16、P15基因蛋白阴性表达率分别为 4 2 5 %、30 % ,与早孕绒毛组织相比 ,差异有显著性 (P均 <0 0 5 )。葡萄胎恶变组 (7例 )P16、P15基因蛋白表达均阴性者 4例 ,占 5 7 1% ,高于无恶变组的 18.2 % (6 / 33) ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;恶变组中 ,清宫前子宫大于妊娠月份 ,同时发生黄素囊肿且囊肿 >6cm ,清宫后人绒毛膜促性腺激素 (β HCG)持续 2个月后消退者 ,其P16、P15基因蛋白联合阴性率高于非恶变组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 葡萄胎的发生、发展与P16、P15基因蛋白缺失有关。P16、P15基因蛋白缺失有望成为预测葡萄胎恶变的指标。

抑癌基因P^(15)在胃癌中的表达及其临床意义

采用SP免疫组化法测定了80例胃癌及26例胃良性病变患者胃组织石蜡标本的P15基因蛋白(P15)表达情况,结合临床病理指标(肿瘤大小、生长方式、组织分化、浸润深度、转移及PTNM分期)进行分析。结果在胃癌组织中P15阳性表达率为43.8%(35/80),胃良性病变为69.2%(18/26)(P<0.05);P15表达与肿瘤大小、生长方式、组织分化、浸润深度、转移及PTNM分期无关(P均>0.05)。认为P15在胃癌发生中起重要调控作用,与临床病理因素无关。

p^(15)基因真核表达重组体及人宫颈癌细胞转染的研究

将含人ｐ１５ ｃＤＮＡ质粒ｐＢＳ－ＳＫ－ｐ１５以ＥｃｏＲＩ和ＸｈｏＩ进行双酶切，再与真核表达载体ｐＣＲＴＭ３经相同酶切点连接，转化感受态细菌，筛选、鉴定得到可在真核细胞中表达人ｐ１５基因的重组质粒ＰＣＲ－ｈｐ１５。以脂质体介导法转染人宫颈癌细胞，用Ｇ４１８筛选，得到转染的人宫颈癌细胞，转染细胞的恶变程度有所改善。

恶性血液病患者P^(16)及P^(15)基因失活与甲基化的相关性研究

用聚合酶链反应 (PCR)方法扩增 86例恶性血液病患者 P1 6 及 P1 5基因的外显子 1及外显子 2 ,再用限制性内切酶— PCR方法检测两基因的甲基化。发现 2 9例患者有 P1 6 、P1 5基因失活 ,以甲基化失活为主。对 P1 6 、P1 5基因失活与甲基化进行相关性分析 ,发现 P1 6 、P1 5基因失活与甲基化呈正相关 ,且患者的治疗效果差、缓解率低、缓解期明显缩短。认为 P1 6及 P1 5基因失活和甲基化的检测对于探讨恶性血液病的发病机制。

急性白血病P^(15)基因异常及甲基化研究

用聚合酶链反应 (PCR)方法扩增 P1 5基因外显子 1,再用限制性内切酶 - PCR方法检测 P1 5基因甲基化。结果 48例患者中 P1 5基因失活者共 2 7例 (5 8.92 % ) ,AL L2 1例中有 12例 (5 7.41% ) ,ANL L2 7例中 15例(5 5 .5 6 % )。 P1 5 基因以甲基化失活为主。 P1 5 Cp G岛甲基化在各型急性白血病中均有很高的发生率 ,可以作为各型急性白血病通用的微量残留病 (MRD)指标 ;白血病缓解期 P1 5 Cp G岛甲基化仍为阳性可能预示着复发。认为 P1 5基因失活的检测对于探讨急性白血病的发病机制。

P^(15)与消化系肿瘤关系的研究进展

对近年来P15与消化系肿瘤关系的研究进展作一综述

lncRNA NEAT1/SFPQ/RUNX2轴研究P-15对软骨损伤的保护作用

目的探究P-15对人骨关节炎软骨细胞(HC-OA)的保护作用及与lncRNA NEAT1/SFPQ/RUNX2轴的关系。方法分离HC-OA胞核、胞质RNA,RT-qPCR检测lncRNA NEAT1在细胞中的分布;P-15处理HC-OA细胞,转染siRNA NC和siRNA SFPQ后,RT-qPCR检测lncRNA NEAT1表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测RUNX2、SFPQ、Beclin-1、LC3B和P62表达水平。结果lncRNA NEAT1同时存在于HC-OA胞质和胞核,且更多分布于细胞核;P-15可降低胞内lncRNA NEAT1水平(P<0.05),抑制骨关节炎软骨细胞凋亡(P<0.05);P-15可通过调控lncRNA NEAT1/SFPQ/RUNX2轴上调SFPQ表达和抑制RUNX2表达(P<0.01);P-15调控lncRNA NEAT1/SFPQ/RUNX2轴促进软骨细胞发生自噬(P<0.05)。结论P-15可调控lncRNA NEAT1/SFPQ/RUNX2轴抑制HC-OA凋亡并促进自噬,保护软骨细胞免受损伤。

15%SiC_(p)/Al复合材料电阻点焊接头组织形貌及焊接飞溅研究

研究了15%SiC_(p)/Al复合材料直接点焊和添加不锈钢片夹层点焊接头的组织差异。对接头显微组织、拉伸剪切断口和焊接飞溅的产生机理进行分析。结果表明:直接点焊接头熔核区出现了SiC颗粒的偏聚现象。在复合材料和电极间添加0.12 mm不锈钢片夹层焊接时,点焊接头熔核区SiC颗粒分布均匀,焊缝区结合致密、无气孔、夹杂和裂纹缺陷;点焊接头撕裂开后的焊点断口呈纽扣型断裂,接头成型良好。焊接工艺参数选择不当时,焊缝液态金属发生明显外溢,出现焊接飞溅。

乳腺癌新辅助化疗联合保乳术患者血清P-selectin与CA15-3、TPA水平的相关性及与预后的关系

目的:探讨乳腺癌新辅助化疗联合保乳手术患者血清可溶性P选择素(P-selectin)水平与糖类抗原15-3(CA15-3)、组织多肽抗原(TPA)水平的相关性,分析以上几种指标的水平与乳腺癌患者预后的关系。方法:选取我院2016年5月至2020年5月收治的97例临床资料齐全的乳腺癌患者进行回顾性队列研究。患者均行新辅助化疗+保乳手术治疗,术后随访2年,根据医嘱定期复查。于治疗前及术后1、6个月复查时采血,检测血清P-selectin、CA15-3、TPA水平。根据随访结果将患者分别纳入预后不良组(n=34)和预后良好组(n=63),比较两组患者血清P-selectin、CA15-3、TPA水平;经Pearson线性相关分析血清P-selectin水平与CA15-3、TPA水平的相关性。比较不同临床分期、分子分型患者的血清P-selectin、CA15-3、TPA水平。结果:预后不良组与预后良好组患者术后1、6个月的血清P-selectin、CA15-3、TPA水平均低于治疗前。预后良好组患者治疗前及术后1、6个月血清P-selectin、CA15-3、TPA水平均低于预后不良组(P<0.05)。Pearson线性相关分析显示,患者治疗前及术后1、6个月的血清P-selectin水平与CA15-3、TPA水平呈正相关(P<0.05)。ⅡA期、ⅡB期乳腺癌患者治疗前及术后1、6个月血清P-selectin、CA15-3、TPA水平低于ⅢA期乳腺癌患者(P<0.05);Luminal A+B型、Her-2过表达型乳腺癌患者术后1、6个月血清P-selectin、CA15-3、TPA水平低于三阴性型乳腺癌患者(P<0.05)。结论:乳腺癌新辅助化疗+保乳手术患者治疗前及术后1、6个月的血清P-selectin、CA15-3、TPA水平增高与远期预后密切相关,且不同临床分期与分子分型患者的血清P-selectin、CA15-3、TPA水平存在差异,临床需密切监测乳腺癌患者以上指标水平的变化,尽早预测预后。

人P15基因真核表达重组体的构建和鉴定

将含人ｐ１５ｃＤＮＡ质粒ｐＢＳ－ＳＫ－ｐ１５以ＥｃｏＲＩ和ＸｈｏＩ进行双酶切，再与真核表达载体ｐＣＲＴＭ３经相同酶切点连接，转化感受态细菌、筛选、鉴定得到可在真核细胞中表达人ｐ１５基因的重组质粒ｐＣＲ－ｈｐ１５。

P16 P15及VEGF蛋白在原发性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨P16、P15及血管内皮生长因子(VEGF)在原发性卵巢癌中表达情况及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法对170例原发性卵巢癌、60例交界性肿瘤及60例良性肿瘤组织进行P16、P15和VEGF蛋白检测。结果:P16在卵巢癌的表达率为40.0%(68/170),明显低于良性肿瘤组65.0%(39/60)和交界性肿瘤组56.7%(34/60)(P<0.05);P15在卵巢癌组的阳性表达率为45.3%(77/170),显著低于良性肿瘤组68.3%、交界性肿瘤组61.7%(37/60)(P<0.05);VEGF在卵巢癌组的阳性表达率为71.2%(14/170),明显高于良性肿瘤组45.0%(27/60)和交界性肿瘤组53.3%(32/60)(P<0.05)。在卵巢癌组中,P16和P15表达呈正相关(r=0.294,P<0.01),VEGF与P16和P15的表达呈负相关(r值分别为-0.461和-0.251,P<0.01)。三者表达强度与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有显著相关性,肿瘤分化越低、临床分期越高、淋巴结转移者P16、P15阳性表达率越低(P<0.05),VEGF阳性表达率越高(P<0.05)。P16和P15的表达与有无脉管瘤栓无关,VEGF在有脉管瘤栓组的表达高于无脉管瘤栓组。结论:P16和P15的低表达与VEGF蛋白高表达在卵巢癌的发展过程中可能起协同作用,共同促进卵巢癌的恶性发展进程。

介孔分子筛P-SBA-15催化合成油酸甲酯

对介孔分子筛SBA-15进行了磷酸改性,制备了P-SBA-15催化剂,用于油酸和甲醇的酯化反应。结果表明,P-SBA-15具有较好的催化活性和稳定性,是一种适用于大分子反应的固体酸催化剂。最佳酯化反应条件为:n(甲醇):n(油酸)=2:1,反应温度100℃,反应时间8 h,催化剂用量为原料质量的4．3％。

Nb-P/SBA-15催化剂的制备及其对果糖水解制5-羟甲基糠醛的催化性能（英文）

果糖催化脱水制5-羟甲基糠醛(5-HMF)是生物质转化制高附加值化合物过程中的一个重要反应。采用自制的介孔SBA-15,浸渍法制备了Nb/SBA-15催化剂,再经磷酸化处理制得Nb-P/SBA-15催化剂,研究了该催化剂在果糖脱水制5-HMF反应中的性能。SEM、TEM、BET和XRD表征结果表明,Nb/SBA-15和Nb-P/SBA-15完好地保留了SBA-15的微观结构,其内孔道直径为10 nm,铌酸在孔内表面分布均匀;负载铌和磷酸化后,孔壁变薄。NH3-TPD结果显示,Nb/SBA-15经磷酸预处理后,不仅弱酸性位有所增加,而且产生了中强酸和强酸性位,使得在含水两相体系果糖脱水反应中,Nb-P/SBA-15比Nb/SBA-15具有更高的催化活性和5-HMF选择性。同时考察了反应温度、溶剂比例、反应时间对果糖脱水的影响,结果表明,以水/MIBK(V/V=1/2)为溶剂时,160℃下反应1.5 h,果糖转化率和5-HMF收率分别高达96.1%和92.6%。Nb-P/SBA-15经循环使用四次后仍具有较好的催化活性,表明该催化剂具有较高的耐水稳定性。

神农架大九湖15.753kaB.P.以来的孢粉记录和环境演变

根据对大九湖297cm厚的泥炭地层10个AMS^(14)C年龄的测定以及148块孢粉样品的分析,发现每块样品的孢粉(浓度)含量都很高,植物种类繁多,分属于137(科)属,可划分为6个孢粉组合带,植被类型演替大体为含少量常绿树种的针阔叶混交林—含常绿阔叶树种的落叶阔叶林—常绿落叶阔叶林—含常绿阔叶树种的落叶阔叶林—含少量常绿树种的针阔叶混交林。孢粉带Ⅰ(15.753~11.280kaB.P.)记录了该区域晚冰期及其向全新世过渡时期冷暖波动频繁的气候条件,其中亚带Ⅰ-1(15.753~15.549kaB.P.),Ⅰ-3(14.936~14.505kaB.P.)和Ⅰ-5(12.655~11.280kaB.P.)可能分别对应最老仙女木期、老仙女木和新仙女木冷期,而亚带Ⅰ-2(15.549~14.936kaB.P.)和Ⅰ-4(14.505~12.655kaB.P.)分别对应博令和阿勒罗德暖期。孢粉带Ⅱ(11.280~9.218kaB.P.)代表了由晚冰期冷湿气候向全新世温暖气候转换的早全新世缓慢升温的过渡时期。孢粉带Ⅲ(9.218~7.530kaB.P.)代表中全新世前期的气温波动上升期,7.7kaB.P.前后达到最高温。孢粉带Ⅳ(7.530~4.051kaB.P.)代表中全新世适宜期,水热配置条件最佳。孢粉带Ⅴ(4.051~0.911kaB.P.)体现晚全新世温干的气候。孢粉带Ⅵ(0.911~0kaB.P)反映了大九湖温凉稍湿的气候。

用^(15)N示踪研究灌溉水平和氮磷配比对砂地小麦生长和氮素平衡的影响

15N示踪研究证明，在不同灌溉水平下，在细质砂土上，增施磷肥可以大幅度提高小麦单位面积穗数、穗粒数和产量。并可以促进小麦对N素的吸收，提高肥料N利用率，降低肥料N损失率，促进营养物质的运输和转化，但是小麦的千粒重和含N量则随之下降。增施磷肥的效果大于增施N肥。在中等灌溉水平下，每公顷施纯N204kg，施P2O3180kg，可以实现砂地小麦高产高效的统一。

在不同温度下^(18)O(p,α)^(15)N与^(18)O(p,γ)^(19)F两反应道分支比的计算

作者计算了在不同温度 (非共振情况 )下18O(p ,α) 15N与18O (p ,γ) 19F两个反应道的分支比 .在 (2～ 3)× 10 7K温度范围内 ,其分支比R约为 1.33× 10 2 .这表明 ,在CNO循环中 ,核反应18O(p ,γ) 19F可以忽略 .CNO循环中的分支数也将由原来的 4个变成为 3个 。

孕酮和IL-15对人早孕蜕膜子宫自然杀伤(uNK)细胞促血管生成因子的调节

目的:探讨孕酮和IL-15对蜕膜子宫自然杀伤细胞(uNK)在早孕蜕膜血管生成/重塑过程中的作用。方法:免疫磁珠(MACS)分离及纯化蜕膜uNK细胞后进行体外培养,分别用不同浓度孕酮或IL-15干预72h后获取培养上清液和细胞。采用RT-PCR和ELISA检测蜕膜uNK细胞的VEGF-A、VEGF-C、Ang2的mRNA转录和蛋白表达。结果:蜕膜uNK细胞可表达多种与血管形成有关的生物活性分子,与未干预的空白对照组相比,IL-15促进uNK细胞表达VEGF-A、VEGF-C(P<0.05),且呈剂量依赖关系,但对Ang2无影响;而孕酮对uNK细胞表达上述因子均无显著影响(P>0.05)。结论:妊娠早期蜕膜uNK细胞通过表达多种促血管生成因子,在早孕蜕膜血管生成/重塑中起着重要的作用,IL-15对此有直接促进作用。

ZSM-5/SBA-15催化甲苯与甲醇烷基化反应的研究

采用后合成法制备了ZSM-5/SBA-15微孔介孔复合分子筛,通过XRD、N_2吸附-脱附等表征手段对催化剂结构进行分析,结果表明,ZSM-5/SBA-15既具有微孔结构又具有介孔结构。将ZSM-5/SBA-15复合分子筛应用于甲苯与甲醇烷基化反应,在反应温度为400℃、质量空速为2h^(-1)、甲苯/甲醇摩尔比为2的反应条件下甲苯的转化率为17.35%,对二甲苯的选择性为62.78%,对二甲苯的收率为10.89%。