鼻咽癌组织中血管内皮因子VEGF和肿瘤抑制基因P^16的表达及意义

目的 观察鼻咽癌组织中血管内皮因子VEGF和肿瘤抑制基因P^16的表达，探讨其与鼻咽癌的预后关系。方法 采用S-P法，检测血管内皮生长因子VEGF和肿瘤抑制基因P^16在40例鼻咽癌组织中的表达，分析它们与鼻咽癌患者的复发、转移、生存期之间的相关性。结果 鼻咽癌组织VEGF和P^16的阳性表达率分别为55％(22／40)和48％(19／40)。VEGF阳性表达和P^16阳性表达与鼻咽癌患者发生转移和较短的生存期有相关性。结论 鼻咽癌组织中VEGF和P^16的表达可作为预测鼻咽癌患者的预后因素。

bax与P^16在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 观察结肠癌组织中P^16和bax基因的表达，并分析与临床病理学指标及预后的关系。方法 应用LSAB法，将P^16与bax单克隆抗体标记64例结肠癌组织，观察P^16与bax基因的表达情况。结果 P^16的表达与结肠癌的组织类型(x^2=13．12，P<0．05)及5年生存率(x^2=4．23，P<0．05)差异分别有显著意义；bax的阳性表达率在DukesA和B期为81．2％，在Dukes C和D期为42．2％，两者相比差异有显著意义(x^2=4．16，P<0．05)。结论 P^16和bax基因在结肠癌中普遍表达，检测癌组织中该基因的表达对判断预后有积极的临床意义。

P^(16)、Rb和P^(53)在喉鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨抑癌基因P16、Rb和P53蛋白表达与喉鳞癌发生的关系及三者的相关性。方法采用免疫组化(SABC)方法检测80例喉鳞癌患者癌组织及癌旁组织(30例),30例声带息肉患者手术标本中抑癌基因P16、Rb和P53的表达情况。结果声带息肉、癌旁组织及癌组织P53表达率分别为6.66%、46.6%和66.2%(P<0.0001);P16表达率分别为86.6%、63.3%和41.2%(P<0.0001);Rb表达率分别为80.3%、66.6%和52.5%(P<0.05)。P53蛋白表达与临床分期、癌细胞分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05)。癌组织中P16和Rb蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。P16和Rb的表达与临床分期、细胞分化程度和淋巴结转移无关。结论P16、Rb和P53的异常表达与喉鳞癌的发生与进展有关;P53可作为判定喉鳞癌患者预后的一个指标。

p^(16)和bcl-2基因与结核分枝杆菌L型感染在前列腺癌中的表达及意义

目的探讨p16抑癌基因和bcl-2凋亡抑制基因及结核分枝杆菌L型感染与前列腺癌的生物学行为。方法采用抗酸染色、免疫组化和核酸原位杂交等方法检测了58例前列腺癌患者中的结核分枝杆菌L型的检出率及p16和bcl-2基因的表达。结果58例前列腺癌中结核分枝杆菌L型检出率为37.9%(22/58),结核分枝杆菌抗原阳性表达为39.7%(23/58);p16蛋白表达阳性率51.7%(30/58),失表达率48.3%(28/58),其中Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的p16蛋白失表达率各为21.1%、56.3%、85.7%(P<0.05),p16mRNA失表达率分别为20%、40%、80%(P<0.05),而bcl-2蛋白表达阳性率60.3%(35/58),Ⅰ级、Ⅱ及、Ⅲ及分别为31.6%、68.8%、100%,bcl-2mRNA阳性表达率各为20%、60%、100%(P<0.05)。结论细菌L型感染可能和bcl-2、p16基因协同在前列腺癌发生和发展中起重要作用。p16基因的缺失、突变和高甲基化,bcl-2基因的异常表达在前列腺癌的发生和发展中起重要的作用。

P^(16) mRNA及其蛋白在胃癌中的表达和临床意义

目的 探讨P16mRNA及其蛋白产物在胃癌、癌旁及正常胃粘膜中的表达和临床意义。方法 采用原位杂交和免疫组化技术检测 33例胃癌、17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16mRNA及蛋白的表达。结果 胃癌P16mRNA和蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 )。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度明显高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P16mRNA及其蛋白表达与胃癌的其它病理学特征无相关性 ,二者在不同胃组织中表达呈正相关。结论 P16基因异常可能参与胃癌的发生与发展 ,并有促进胃肿瘤转移的效应 ,可作为胃癌预后的一个参考指标。

P^(16)蛋白在肺癌中的表达及其意义

目的 探讨P1 6 基因与肺癌发生、发展的关系。方法 采用免疫组化技术检测肺癌组织中P1 6 蛋白的存在情况 ,分析P1 6 基因的失活情况 结果 32例肺癌组织中P1 6 蛋白表达的缺失率达到 40 .6 % ,明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论 P1 6 蛋白的缺失表达与肺癌的发生、发展密切相关 ,抑癌基因P1 6 的遗传改变是导致肺癌发生。

人脑胶质瘤组织P^(16INK4)蛋白的表达及其基因突变SSCP分析

目的 :探讨人脑胶质瘤组织 P16INK4蛋白低表达水平与胶质瘤恶性程度的关系及其基因突变的情况。方法 :采用免疫组化方法测定人脑胶质瘤标本 41例 ,同时采用新鲜胶质瘤组织标本1 5例进行 p1 6m RNA表达逆转录 PCR检测 ,并进行基因突变单链构象多态性分析 ( SSCP)。结果 :P1 6蛋白阳性表达 30例 ,阴性表达 1 1例 ,胶质瘤组织 p1 6m RNA表达水平相对低于对照组 ,p1 6基因外显子 2未发生基因突变 ,也未发生外显子 2的纯合缺失。结论 :胶质瘤组织p1 6m RNA和蛋白表达水平降低 ,并与其分级相关 ,提示 P1 6蛋白及其 m RNA异常是影响胶质瘤发生发展的重要因素 ,胶质瘤组织 p1

bcl-2、p^(16)、nm^(23)基因在金黄色葡萄球菌L型感染小鼠肿瘤中的表达

目的 探讨bcl- 2凋亡抑制基因、p16抑癌基因和nm2 3 转移抑制基因在金黄色葡萄球菌 (金葡菌 )L型感染C57小鼠致瘤中的表达及意义。方法 动物实验观察金葡菌L型感染C57小鼠后肿瘤的发生情况 ;免疫组化及核酸原位杂交检测小鼠肿瘤和癌前病变中bcl- 2、p16、nm2 3 基因的表达。结果 金葡菌L型感染后 10只小鼠发生肿瘤 ,13只出现癌前病变。小鼠肿瘤中bcl- 2、p16、nm2 3 蛋白表达阳性率分别为 6 0 0 %、30 0 %和 2 0 0 % ;癌前病变中分别为 30 8%、5 3 1%和 6 1 1%。小鼠肿瘤中bcl- 2、p16、nm2 3 mRNA表达阳性率分别为 6 0 0 %、2 0 0 %和 2 0 0 % ;癌前病变中分别为 2 3 1%、5 3 1%和 6 1 1%。其蛋白和mRNA表达具一致性 ,且与正常对照有显著性差异。结论 金葡菌L型感染可能引起bcl- 2、p16、nm2 3 基因的异常表达 ,进而导致体细胞的恶性转化 。

肺癌组织中P^(16)蛋白与血管内皮生长因子表达的临床意义

采用 SABC免疫组织化学方法检测了 71例肺癌患者 (肺癌组 )癌组织中 P1 6蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况 ,并与 2 0例肺良性病变患者 (对照组 )比较。结果肺癌组的 P1 6 蛋白阳性率为 5 3.5 2 % ,明显低于对照组 (90 % ) ,P<0 .0 1;有淋巴结转移者的 P1 6蛋白阳性率显著低于无淋巴结转移者 ;肺癌分期为 ～ 期者 P1 6蛋白阳性率显著低于 ～ 期者。肺癌组 VEGF阳性率为 71.83% ,明显高于对照组 (2 0 % ) ,P<0 .0 1;吸烟量少者VEGF阳性率显著高于吸烟量多者 ,肿瘤低分化者显著高于高分化者 ,有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者 ,肺癌为 ～ 期者显著高于 ～ 期者。证实肺癌中 P1 6 蛋白与 VEGF呈负相关 ;P1 6 蛋白及

P^(16)和CyclinD_1在不同胃病患者胃粘膜中表达的临床意义

为探讨多肿瘤抑制基因 P1 6 和细胞周期素 D1 (Cyclin D1 )在正常胃、慢性胃炎、不典型增生及胃癌中的表达 ,以及其与胃癌发生、发展及临床、病理参数的关系 ,采用 m RNA原位杂交技术检测了 P1 6 Cyclin D1 在不同胃粘膜病变中的表达情况。结果显示 ,正常胃粘膜 P1 6 阳性率为 90 .9% ,Cyclin D1 为阴性 ;浅表性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌的 P1 6 阳性率分别为 87.1%、78.6 %、37.5 %、2 6 .2 5 % ,Cyclin D1 的阳性率依次为 16 %、2 1%、5 6 %、73.75 % ,癌组织与正常胃粘膜比较有显著性差异。 P1 6 的阳性率与肿瘤恶性程度呈负相关 ,Cyclin D1 与癌分化无明显相关性。胃癌有淋巴结转移者的 P1 6阳性率低于无淋巴结转移者 (P<0 .0 1)。 Cyclin D1 明显高于无淋巴结转移者。随访 2年 ,80例胃癌患者中 13例死亡 ,均为 P1 6阴性、Cyclin D1 阳性者。胃癌中 P1 6与 Cyclin D1 有交叉共存现象者约占 70 %。相关分析显示 ,胃癌中 P1 6与 Cyclin D1 的阳性率呈显著负相关。认为 P1 6与 Cyclin D1 两种基因变化与胃癌的形成关系密切 ;随病变加重 ,P1 6缺失率增加 ,Cyclin D1 阳性率增加 ,两者可单独或协同促进胃癌的发生、发展。其反向表达趋势提示两者可能存在相互抑制机制。多基因异常病例易发生淋?

抑癌基因p^(16)与肿瘤基因治疗

在肿瘤发生、发展过程中 ,癌基因的激活和抑癌基因的失活是细胞癌变的分子基础。p1 6基因是继 p53 和 RB基因之后发现的又一重要的抑癌基因。本文就 p1 6基因的结构、功能异常 。

卵巢癌组织中P^(16)的表达及其临床意义

目的:探讨抑癌基因P16与卵巢癌生物学行为的关系及在卵巢癌中表达的临床意义。方法:采用S-P免疫组织化学方法,检测19例卵巢癌,10例正常卵巢组织中抑癌基因P16的表达,结果:19例卵巢癌,P16检出率为632%,3例晚期卵巢癌表达阴性,4例Ic期以上低分化卵巢癌表达弱阳性,正常对照组,80%阳性表达,10%弱阳性表达。研究提示:P16的突变与缺失可能与卵巢癌的发生发展密切相关,与临床分期、病理分级密切相关。

肝细胞癌中AFP蛋白表达与P^(53)、P^(16)、nm^(23)-H_1、C-myc蛋白表达的关系及意义

目的 :研究肝细胞癌中 AFP蛋白表达与 P53、P1 6、nm2 3-H1 、C-myc表达的关系及意义。方法 :用免疫组织化学方法检测 5 0例肝癌组织中 AFP、P53、P1 6、nm2 3-H1 、C-myc蛋白的表达。结果 :AFP蛋白在肝癌组织中表达的阳性率为 70 % ,癌旁组织中 1 6% ;AFP蛋白表达与 P53、C-m yc蛋白表达呈正相关 ;与 P1 6和 nm2 3-H1 蛋白表达呈负相关。结论 :AFP基因在肝癌发生中起重要作用 ,AFP基因与 P53、P1 6 、nm2 3-H1 。

结肠癌细胞株、癌组织及正常结肠粘膜中P^(16)基因异常甲基化率的差异

本文采用Southernblot法鉴定了结肠癌细胞株、癌组织及正常结肠粘膜组织中P16基因的甲基化情况。结果在6株结肠癌细胞株中有5株(833%)P16基因CpG岛呈异常甲基化状态,在18例结肠癌组织中13例(722%)呈异常甲基化状态。与之相对,18例正常结肠粘膜组织中仅5例(278%)表现为异常甲基化,提示在结肠癌中P16基因因异常甲基化而失活,这为结肠癌的基因治疗提供了新策略、新目标。

P^(16)、P^(15)基因蛋白与葡萄胎恶变关系探讨

目的 探讨P16、P15基因蛋白与葡萄胎恶变的关系。方法 采用免疫组化PV90 0 0方法对 4 0例葡萄胎和 2 5例早孕患者绒毛P16、P15蛋白进行检测。结果 早孕绒毛组织中P16、P15基因蛋白表达均阳性。葡萄胎中P16、P15基因蛋白阴性表达率分别为 4 2 5 %、30 % ,与早孕绒毛组织相比 ,差异有显著性 (P均 <0 0 5 )。葡萄胎恶变组 (7例 )P16、P15基因蛋白表达均阴性者 4例 ,占 5 7 1% ,高于无恶变组的 18.2 % (6 / 33) ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;恶变组中 ,清宫前子宫大于妊娠月份 ,同时发生黄素囊肿且囊肿 >6cm ,清宫后人绒毛膜促性腺激素 (β HCG)持续 2个月后消退者 ,其P16、P15基因蛋白联合阴性率高于非恶变组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 葡萄胎的发生、发展与P16、P15基因蛋白缺失有关。P16、P15基因蛋白缺失有望成为预测葡萄胎恶变的指标。

P^(16)蛋白表达与胃癌的生物学行为

目的探讨P16蛋白与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法检测33例胃癌、17例癌旁和13例正常胃粘膜中P16蛋白的表达。结果胃癌P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜（P＜0．05）。癌旁与正常胃粘膜、胃癌阳性表达之间无显著性差异（P＞0．05）。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度高于未转移者（P＜0．05）。P16蛋白表达与胃癌的其它生物学行为无统计学相关。结论P16基因异常有促进胃癌转移的效应，可作为胃癌预后的一个参考指标。