肺癌组织中P^(16)蛋白与血管内皮生长因子表达的临床意义

采用 SABC免疫组织化学方法检测了 71例肺癌患者 (肺癌组 )癌组织中 P1 6蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况 ,并与 2 0例肺良性病变患者 (对照组 )比较。结果肺癌组的 P1 6 蛋白阳性率为 5 3.5 2 % ,明显低于对照组 (90 % ) ,P<0 .0 1;有淋巴结转移者的 P1 6蛋白阳性率显著低于无淋巴结转移者 ;肺癌分期为 ～ 期者 P1 6蛋白阳性率显著低于 ～ 期者。肺癌组 VEGF阳性率为 71.83% ,明显高于对照组 (2 0 % ) ,P<0 .0 1;吸烟量少者VEGF阳性率显著高于吸烟量多者 ,肿瘤低分化者显著高于高分化者 ,有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者 ,肺癌为 ～ 期者显著高于 ～ 期者。证实肺癌中 P1 6 蛋白与 VEGF呈负相关 ;P1 6 蛋白及

子宫内膜癌组织P^(16)基因突变及其蛋白表达的研究

目的:研究P16蛋白表达与原发性子宫内膜癌发生、发展的关系和P16基因缺失突变和点突变在原发性子宫内膜癌发生、发展中作用。方法:利用免疫组织化学方法(免疫组化法)、聚合酶链反应(PCR)和聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)技术分别检测正常子宫内膜组织、子宫内膜癌前病变组织及原发性子宫内膜癌组织。检测P16蛋白和P16基因缺失突变和点突变。结果:①P16蛋白阳性表达率在原发性子宫内膜癌组织中明显低于正常子宫内膜组织及子宫内膜癌前病变组织;②在原发性子宫内膜癌组织中P16基因缺失突变率高于点突变率。结论:①在原发性子宫内膜癌发生、发展过程中,P16蛋白缺乏与子宫内膜细胞增殖失控及分化不良紧密相关;②原发性子宫内膜癌与P16基因缺失突变密切相关。

P^(16)蛋白表达与胃癌的生物学行为

目的探讨P16蛋白与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法检测33例胃癌、17例癌旁和13例正常胃粘膜中P16蛋白的表达。结果胃癌P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜（P＜0．05）。癌旁与正常胃粘膜、胃癌阳性表达之间无显著性差异（P＞0．05）。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度高于未转移者（P＜0．05）。P16蛋白表达与胃癌的其它生物学行为无统计学相关。结论P16基因异常有促进胃癌转移的效应，可作为胃癌预后的一个参考指标。

P^(16)蛋白在喉鳞癌中的表达与临床病理和吸烟的关系

目的：应用免疫组化技术SP法结合高压锅抗原修复对36例喉鳞癌P16蛋白的表达进行比较，观察P16蛋白的表述情况。探讨肿瘤抑制基因P16蛋白的表达与临床喉癌病理和吸烟的关系。应用X2检验及精确概率法分析P16蛋白表达与鳞癌分级、浸润深度及转移的相关性。结果：P16蛋白在喉鳞癌中的表达率为63．89％（23／36）；其中，高分化鳞癌P16蛋白的表达率为100％（6／6）；中分化鳞癌P16蛋白的表达率为66．67％（12／18）；低分化鳞癌P16蛋白的表达率为41．67％（5／12），显著低于高中分化组，差异有显著性意义（P＜0．05），结论：P16蛋白的表达与喉鳞癌的分期、浸润深度及转移密切相关。与病人的吸烟程度密切相关。

P^(16)蛋白在前列腺癌及癌旁非典型增生组织中的表达

目的 :研究抑癌基因P16蛋白在前列腺癌及癌旁非典型增生组织中的表达。方法 :采用免疫组织化学S -P法 ,对 4 0例前列腺癌及 30例前列腺癌旁非典型增生组织进行P16蛋白的免疫组化检测。结果 :4 0例前列腺癌中有18例为阳性反应 (45 % ) ,其中高分化癌阳性率为 6 7% (4/ 6 ) ,中分化癌为 4 5 % (10 / 2 2 ) ,低分化癌为 33% (4/ 12 )。 30例前列腺癌旁非典型增生组织中有 2 1例呈阳性反应 (70 % )。P16蛋白在前列腺癌中的表达阳性率低于癌旁非典型增生组织 (p <0 .0 5 )。结论 :P16蛋白在前列腺癌中的表达阳性率随着前列腺癌病理分级和恶性程度的增加显著降低 ,P16蛋白参与前列腺癌的发生、发展 ,可作为前列腺癌生物学行为及预后评估的参考指标之一。

P^(16) mRNA及其蛋白在胃癌中的表达和临床意义

目的 探讨P16mRNA及其蛋白产物在胃癌、癌旁及正常胃粘膜中的表达和临床意义。方法 采用原位杂交和免疫组化技术检测 33例胃癌、17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16mRNA及蛋白的表达。结果 胃癌P16mRNA和蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 )。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度明显高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P16mRNA及其蛋白表达与胃癌的其它病理学特征无相关性 ,二者在不同胃组织中表达呈正相关。结论 P16基因异常可能参与胃癌的发生与发展 ,并有促进胃肿瘤转移的效应 ,可作为胃癌预后的一个参考指标。

P^(16)蛋白在子宫内膜癌中的表达

应用免疫组织化学技术检测１０例正常子宫内膜、２２例不典型增生和４２例子宫内膜癌组织Ｐ１６蛋白的阳性表达率。结果显示，子宫内膜癌组织Ｐ１６蛋白阳性表达率为６９％，低于正常子宫内膜（１００％）和不典型增生组织（９１％）；高分化肿瘤的Ｐ１６蛋白阳性表达率高于低分化者，但Ｐ１６蛋白的阳性表达率与子宫内膜癌临床分期无关；子宫内膜癌患者Ｐ１６蛋白表达阴性者较阳性者预后差。提示Ｐ１６基因可能参与子宫内膜癌的发生，Ｐ１６蛋白表达可作为预测子宫内膜癌患者预后的一个重要指标。

p^(16)蛋白在不同性质肺部肿块中的表达及意义

目的 通过检测不同性质肺部肿块中 p16蛋白阳性率 ,探讨 p16在鉴别良、恶肿块中的价值。方法 对经病理确诊性质的肺部肿块 5 0例 (其中肺癌 2 5例 ;结核瘤 12例 ;炎性组织 13例 ) ,行 p16蛋白测定 (即用型SABC法 ) ,并计算不同性质肺部肿块 p16蛋白表达阳性率。结果 肺癌组织、结核瘤、炎性肿块中 p16蛋白阳性率分别是 4 8% ,75 % ,84 6 %。结论 p16基因缺失与肺癌发生有关 ,利用 p16蛋白阳性率评估肺部肿块的良。

P^(53)、P^(16)蛋白在卵巢上皮癌中的表达

目的:探索抑癌基因P53、P16表达与卵巢上皮癌发生的关系。方法:采用免疫组化SP法对27例卵巢上皮癌组织中P53蛋白,P16蛋白进行检测。结果:卵巢上皮癌P53蛋白阳性表达率为4444%。P16蛋白在卵巢上皮癌中表达阳性率为1852%,P53及P16表达与病理类型无关。P53蛋白过度表达与临床分期无关。P16晚期表达阳性率明显减少(P<005)。结论:P53、P16基因表达的改变在卵巢上皮癌发生中起重要的作用。

P^(16)蛋白在肺癌中的表达及其意义

目的 探讨P1 6 基因与肺癌发生、发展的关系。方法 采用免疫组化技术检测肺癌组织中P1 6 蛋白的存在情况 ,分析P1 6 基因的失活情况 结果 32例肺癌组织中P1 6 蛋白表达的缺失率达到 40 .6 % ,明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论 P1 6 蛋白的缺失表达与肺癌的发生、发展密切相关 ,抑癌基因P1 6 的遗传改变是导致肺癌发生。

膀胱移行细胞癌p^(16)、cyclin D_1蛋白免疫组织化学研究

目的 : 探讨p16、cyclinD1蛋白表达与膀胱移行细胞癌 (TCC)生物学行为的关系。方法 用免疫组化SP法检测 48例膀胱TCC组织中p16、cyclinD1蛋白的表达。结果 膀胱TCC组织中p16蛋白阳性表达率为 45 .8% ,与癌组织病理分级、临床分期密切相关 ,高分化、浅表性癌组织中p16蛋白阳性表达明显高于低分化、浸润性癌组织 (P <0 .0 5 )。cyclinD1蛋白阳性表达率为 6 2 .5 % ,浸润性癌组织阳性率明显高于浅表性癌组织 (P <0 .0 5 ) ,与癌组织病理分级无关。p16和cyclinD1蛋白表达呈负相关 (P <0 .0 1)。

P^(16)蛋白和P^(73)蛋白在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的 探讨鼻咽癌组织中P16 蛋白和P73蛋白的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化S -P法 ,检测P16 蛋白和P73蛋白在 4 0例鼻咽癌组织和 2 0例鼻咽癌黏膜慢性炎症组织中的表达情况。结果 4 0例鼻咽癌组织中P16 蛋白阳性表达率明显低于鼻咽黏膜慢性炎症组织 (P <0 0 5 ) ,而P73蛋白在 4 0例鼻咽癌组织中的表达较鼻咽黏膜慢性炎症组织相比明显增高 (P <0 0 5 )。P16 蛋白和P73蛋白的表达与颈部淋巴结转移、局部区域复发以及远处转移无明显相关 (P >0 0 5 ) ,且P16 蛋白与P73蛋白的表达亦无明显相关。结论 P16 蛋白的低水平表达和P73蛋白的高水平表达可能与鼻咽癌的发生发展有关。

P^(16)蛋白在卵巢上皮癌中的表达

目的：探索抑癌基因P16表达与卵巢上皮癌发生的关系。方法：采用免疫组化SP法对27例卵巢上皮癌组织中P16蛋白进行检测。结果：P16蛋白在卵巢上皮癌中表达阳性率为18．52％，p16表达与病理类型无关，晚期表达阳性率明显减少（p＜0．05）。结论：P16基因表达的改变可能为卵巢上皮癌晚发事件。

P^(16)蛋白在人脑胶质瘤中的表达

采用免疫组化 L SAB法检测 P1 6蛋白在人脑胶质瘤中表达。结果显示 :P1 6蛋白染色强度的分布在各级胶质瘤间存在显著性差异 ( P<0 .0 2 5 ) ,星形细胞起源的胶质瘤与室管膜细胞起源的胶质瘤 P1 6蛋白阳性率分别为42 .9%和 10 0 % ,二者存在显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ;临床分期 、 期间亦存在显著差异。认为 P1 6蛋白表达随胶质瘤恶性程度升高而降低 ,检测 P1 6蛋白表达有助于判断胶质瘤的预后 。

P^(16)蛋白和PCNA在肝细胞性肝癌中的表达及意义

目的 :探讨肝细胞性肝癌 (HCC)中抑癌基因P16 蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达、相关性及其与肿瘤临床病理的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测 4 5例HCC及癌旁肝组织中P16 蛋白及PCNA。结果 :①P16 蛋白及PCNA在HCC中的阳性表达率分别明显低于、高于癌旁肝组织 (P <0 .0 5)。②高分化、中分化HCC中P16 蛋白的阳性表达率明显高于低分化HCC(P <0 .0 5) ;高分化HCC中PCNA的阳性表达率明显低于中分化及低分化HCC(P <0 .0 5)。③P16 蛋白与PCNA在未转移组HCC中的阳性表达率分别明显高于、低于转移组HCC(P <0 .0 5)。④临床Ⅰ期与Ⅲ期HCC比较 ,P16 蛋白的阳性表达率及PCNA的阳性表达率均有显著性差异 (P <0 .0 1 )。⑤P16 蛋白及PCNA在HCC中的表达与肿瘤直径无关。⑥HCC中P16 蛋白与PCNA的表达间存在明显负相关关系 (r =-0 .57,P <0 .0 5)。结论 :P16 基因及PCNA的表达与HCC的增殖、分化、转移状态及临床分期有关 ,且存在明显负相关关系 ,其表达状况可以作为判断HCC恶性程度及预后的有用指标。

P^(16)蛋白、增殖细胞核抗原在肾癌的表达及与预后的关系

目的 探讨多肿瘤抑制基因Ｐ１６／ＭＴＳ１蛋白在肾细胞癌（ＲＣＣ）的表达及与临床病理指标、预后的关系。方法 采用免疫组化方法对Ｐ１６蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在５６例ＲＣＣ的表达进行病理观察。结果 Ｐ１６蛋白在ＲＣＣ的阳性率为６０．７％（３４／５６），各组织学分级的阳性率差异有显著性（Ｐ＜０．０１），其阳性组和阴性组的５年生存率差异无显著性。ＰＣＮＡ标记指数（ＰＣＮＡＬＩ）在１％～８５％，平均为１９．７％，在不同组织学分级及临床分期中差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。ＰＣＮＡ高表达组和ＰＣＮＡ低表达组的５年生存率差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。Ｐ１６蛋白的表达与ＰＣＮＡ无一致性（Ｐ＜０．０５）。结论 ＰＣＮＡＬＩ是反映ＲＣＣ组织分化程度及预后的良好指标，Ｐ１６蛋白的胞浆型表达对肾癌临床分期及预后无明显影响。

p^(16)蛋白和PCNA在子宫内膜癌中的表达

目的 :研究p16抑癌基因蛋白和增殖细胞核抗原PCNA与子宫内膜癌的关系。方法 :应用免疫组化SP法对 6 4例子宫内膜癌、2 2例非典型增生内膜、30例正常内膜做p16和PCNA检测。结果 :p16在内膜癌中检出率为46 87% ,正常内膜为 10 0 % ,P <0 .0 1。PCNA在内膜癌中弱阳性 (+) 2 3例 ,强阳性 ( ) 33例。p16和PCNA两者呈明显负相关。P <0 .0 1。结论 :p16和PCNA参与细胞周期调控 ,与子宫内膜癌的发生密切相关。