P^(27)基因在原发性肝癌中的表达及其与预后的关系

目的 探讨 P2 7在原发性肝癌中表达 ,揭示其与原发性肝癌临床病理指标和预后的关系。方法 采用免疫组化二步法 ,检测 4 3例原发性肝癌标本、2 1例肝硬化标本和 16例正常肝脏组织中的 P2 7表达情况 ,并对2 9例肝癌患者进行了随访。结果 P2 7在正常肝脏组织中少有表达 ,肝硬化组阳性表达有所增加 ,但两组之间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;P2 7在原发性肝癌组中阳性表达率为 86 .0 4 % ,与肝硬化组和正常对照组相比差异有显著性(P<0 .0 1)。肿瘤直径 >5 cm、多个瘤灶、低分化和有血管侵犯的原发性肝癌组织中 P2 7呈低表达 ;P2 7高表达的原发性肝癌患者较低表达者生存期明显延长 (P<0 .0 1)。结论 P2 7基因在原发性肝癌组织中的表达有组织特异性 ;P2 7与原发性肝癌的浸润和转移有密切关系 。

P^(27kipl)基因与恶性血液病

P2 7kipl是新近发现的一种抑癌基因 ,在恶性血液病中突变率低 ,但其表达水平与预后关系密切 ,对恶性血液病细胞具有诱导分化、抗凋亡和促凋亡作用。

P^(27)的生物学功能及其在中耳胆脂瘤研究中的进展

P2 7是目前国内外研究得较多的一种多功能细胞周期素依赖蛋白 ,它以多种方式参与细胞周期调控 ,最终抑制细胞的分裂和增殖 ,促进细胞的分化和凋亡。本文主要介绍 P2 7的生物学功能及其在中耳胆脂瘤研究中的进展。

小鼠p27^(Kip1)基因的克隆及与外周B细胞凋亡和生存的关系

目的:克隆小鼠的p27Kipl基因,并以此为探针分析p27Kipl在外周血B细胞中的表达,以及其在抗原受体和CD40介导的抑制和促进增殖信号中的作用。方法:从培养的B细胞中提取总RNA,用RT-PCR扩增并克隆p27Kipl基因。用流式细胞仪检测B细胞凋亡。用Northern blot观察p27Kipl mRNA的表达水平。结果:成功地克隆了小鼠的p27Kipl基因。发现抗原受体交联在引起外周血B细胞凋亡之前,出现p27Kipl表达上调,若同时激活CD40则使p27Kipl表达降低,B细胞也免于凋亡。用针对p27Kipl的反义寡核苷酸处理,可阻断抗原受体交联引 起的外周血B细胞凋亡。结论:p27Kipl可能在抗原受体信号 介导的B细胞凋亡和CD40信号介导的B细胞生存中发挥一 定的作用。

p27^(Kip1)和细胞周期蛋白D1在胃癌中的表达及其预后意义

目的 :研究p2 7Kip1、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在胃癌组织中的表达水平以及与生物学行为的关系和对预后评价的意义。方法 :以免疫组化方法检测 92例胃癌组织中p2 7Kip1、cyclinD1蛋白的表达水平。结果 :本组 92例胃癌中 ,p2 7Kip1蛋白阳性 39例 ,占 42 .4% ;cyclinD1蛋白表达阳性 44例 ,占 47.8% ;胃癌组织中 ,p2 7Kip1蛋白水平与胃壁浸润深度、TNM分期、病理组织学分级、区域淋巴结转移均相关 (P <0 .0 5 ) ;cyclinD1蛋白表达与病理组织学分级负相关 (P <0 .0 5 ) ;p2 7Kip1与cyclinD1蛋白阳性表达显著相关 (P <0 .0 5 ) ;单变量生存分析结果 ,p2 7Kip1高表达组三年、五年生存率分别为 77.1%、5 7.8% ,明显高于低表达组的 33.7%、2 6 .3 % (P =0 .0 0 7) ,多变量分析显示p2 7Kip1是一个独立的预后指标 (P =0 .0 0 0 3)。结论 :p2 7Kip1可作为反映肿瘤恶性表型的指标 ,对胃癌预后具有一定的价值 ;cyclinD1是胃癌发生、发展过程中早期的分子事件 ;p2 7Kip1在胃癌进展中起着比cyclinD1更重要的作用。

p27^(KIP1)在喉鳞状细胞癌中表达的临床意义

目的 探讨p2 7KIP1基因蛋白与LSCC生物学行为的关系。方法 :采用免疫组化法检测 6 0例LSCC、4 0例喉不典型增生病变和 2 0例喉正常粘膜中 p2 7KIP1基因蛋白的表达。结果 p2 7KIP1阳性表达主要定位于细胞核 ,在LSCC、喉不典型增生病变和喉正常粘膜中P2 7KIP1阳性表达率分别为 :5 8 3% (35 / 6 0 )、6 7 5 % (2 7/4 0 )和 90 0 % (18/ 2 0 ) (P <0 .0 5 )。LSCC中颈淋巴结转移组P2 7KIP1阳性表达率明显低于无淋巴结转移组 (P <0 .0 1)。结论 在LSCC癌变过程中 ,p2 7KIP1阳性表达率呈逐渐下降趋势。p2 7KIP1表达的下调对喉癌发展起重要作用。

p27^(kipl)及ki-67在非小细胞肺癌中表达的预后意义

目的:探讨抑癌基因p27kipl与细胞核增殖相关的抗原ki鄄67在非小细胞肺癌中的表达,分析两者之间的关系及其对预后的影响。方法:采用免疫组织化学方法对64例非小细胞肺癌术后病理标本中p27kipl及Ki鄄67进行检测。结果:肺癌组织中平均p27kipl标记42.39%。p27kipl表达水平的下降与组织学分级(P<0.05)、淋巴结受侵(P<0.01)、高肿瘤增殖活性(P<0.001)密切相关;高Ki鄄67标记与淋巴结转移有关(P<0.05)。p27kipl与Ki鄄67之间呈负相关(r=鄄0.472,P<0.001)。Kaplan鄄Meier生存分析显示,p27kipl高表达者中位生存期39个月,而低表达者14个月(P<0.01);Ki鄄67低表达者中位生存期32个月,而高表达者13个月(P<0.01)。在p27kipl与Ki鄄67相结合的预后判断中,高Ki鄄67/低p27的患者病情进展快,生存期短,低Ki鄄67/高p27表达的患者生存期明显延长。生存期的COX单因素分析表明,p27kipl、Ki鄄67、组织学分级、淋巴结转移具有统计学意义,而多因素分析中仅p27kipl、Ki鄄67、淋巴结转移是独立的预后因素。结论:淋巴结转移、p27kipl和Ki鄄67的表达可作为判断预后的指标。而p27kipl、Ki鄄67结合对判断预后及根治术后选择治疗方案具有重要的价值。