脑膜瘤P^(53)、P^(63)的表达及与术后复发的关系

应用免疫组化方法检测 70例脑膜瘤 P53、P6 3表达情况 ,分析其与脑膜瘤组织学分级、复发的关系。结果 :32例复发性脑膜瘤 P53表达阳性 7例 (2 1.9% ) ,P6 3表达阳性 14例 (4 3.6 % ) ;38例初发性脑膜瘤中 P53表达阳性 5例 (13.2 % ) ,P6 3表达阳性 18例 (4 7.4 % )。随组织学分级的升高 ,P53表达阳性者明显增多 (P<0 .0 5 ) ;P6 3表达阳性与组织学分级无明显相关性 (P>0 .0 5 )。 38例初发性脑膜瘤中 P6 3阳性率 (18/ 38)与复发性脑膜瘤中阳性阳性率 (14 / 32 )无显著性差异 (P>0 .0 5 )。认为 P53表达水平与组织学分级有关 ,与肿瘤复发无显著性相关 ;P6 3表达水平对脑膜瘤的组织学分级和预测复发均无显著性意义。

P^(73)和P^(63)基因表达与病理诊断结合判定神经上皮性肿瘤的恶性程度及预后

Objective To discuss the relation between the expression of p73 and p63 gene and pathological diagnosis of neuro-epithelial tumor on the malignant degree and prognosis. Methods The bio-marking method and S-P immunohistochemical method were used to detected the p73 and p63. PBS was instead of 1 antibody as negative control. Results The difference positive expression in astrocytoma and 5 kinds of neuro-epithelial tumors. The positive rate was related with the malignant degree. Conclusion The p73 and p63 genes combined with pathological diagnosis could supply the certain diagnosis and assistant for the prognosis.

P^(63)和P^(73)基因在神经胶质瘤中的表达

目的探讨p53家族新成员p63及p73在脑胶质瘤中的表达情况,以及在不同病理分级的表达变化。方法采用免疫组化S-P方法检测66例不同病理分级胶质瘤p63及p73蛋白的表达情况,与置换一抗的蛋白对照组比较,并同时进行组间对照。结果 p63及p73在66例脑胶质瘤病人中明显表达,p63表达阳性率为42.42％,P73表达阳性率为31.82％。组间对照:p63组Ⅱ～Ⅳ级与Ⅰ～Ⅱ级比较P<0.01;p73组Ⅲ～Ⅳ级与Ⅰ～Ⅱ级比较P<0.05,Ⅱ～Ⅲ级与Ⅰ～Ⅱ级比较X^2=2.268,P>0.05。结论 p63及p73作为p53家族的新成员可能是候选的抑癌基因。

赛莱乐对多梗死性痴呆患者CD_(62)P、CD_(63)P、P_(10)、DI的变化影响

目的 :观察赛莱乐治疗对多梗死性痴呆 (MID)患者CD6 2 P、CD6 3、P10 、DI变化的影响。方法 :将禁用阿司匹林及尼莫地平的 78例MID患者分 2组 ,治疗组 4 8例 ,应用赛莱乐 15 0mg静滴 ,1次 /日× 15天 ;对照组 30例 ,复方丹参 2 0ml静滴 ,1次 /日× 15天 ,观测治疗前、后CD6 2 P、CD6 3、P10 及DI变化。结果 :治疗后治疗组CD6 2 P、CD6 3、P10表达明显降低 ,DI明显增强 (P <0 0 1)与对照组比差异显著 (P <0 0 5 )。CD6 2 、P10 与DI呈负相关 (P <0 0 5 ) ,CD6 3与DI无相关。结论 :赛莱乐可降低CD6 2 P、CD6 3、P10 表达 ,抑制血小板活化 ,增强红细胞变形能力 ,对MID恢复有益。

P^(53)在直肠癌及癌旁组织中的表达

用免疫组织化学方法检测 P^(53)在23例直肠癌及癌旁组织的表达。结果直肠癌 P^(53)表达为11/23(47.8%)而癌旁组织仅为1//23(4.3%)。标记定位于肿瘤细胞核。阳性病例中,40%以上的细胞被标记。本组资料提示:直肠癌 P^(53)的过度表达与组织分化程度、Dukes 分期及淋巴结转移无关。

松乳菇多糖通过PI3K/Akt信号通路对人骨肉瘤细胞MG-63裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:研究松乳菇多糖对裸鼠皮下移植瘤生长、凋亡及相关蛋白表达的影响。方法:采用MG-63细胞建立裸鼠皮下移植瘤,随机分为5组:模型对照组、阳性对照组(氟尿嘧啶,20 mg·kg-1)、松乳菇多糖低(10 mg·kg-1)、中(20 mg·kg-1)、高(30 mg·kg-1)剂量组,每组10只。各组腹腔注射给药,模型对照组给予等量0.9%Na Cl溶液,连续14 d。每日观察各组裸鼠生活状态和肿瘤生长情况,给药第14天后,处死裸鼠,剥瘤称质量并计算抑瘤率;TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡;Western blot法检测瘤组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和蛋白激酶B(Akt)含量。结果:与模型对照组相比,松乳菇多糖各组裸鼠的饮食状况、活动度和精神状态均较好;瘤重明显降低(P<0.05或P<0.01);凋亡率明显增加(P<0.01);PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达均明显下调(P<0.05或P<0.01)。与阳性对照组相比,松乳菇多糖各组裸鼠的饮食状况、活动度和精神状态无明显差异;松乳菇多糖低剂量组的抑瘤率和凋亡率均相对较低(P<0.05或P<0.01);高剂量组的凋亡率相对较高(P<0.05);PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:松乳菇多糖通过PI3K/Akt信号通路促进骨肉瘤移植瘤裸鼠肿瘤细胞凋亡。

小儿脓毒症血小板膜糖蛋白和溶酶体膜蛋白分子变化及临床意义探讨

目的探讨脓毒症患儿血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62 p)、溶酶体膜蛋白(CD63)的变化及意义。方法选取2010年3月-2013年3月在哈尔滨市儿童医院感染内科收治的脓毒症患儿56例,其中严重脓毒症16例、一般脓毒症40例,另设健康对照组34例。应用流式细胞术检测患病儿童外周血的血小板表面活性标记糖蛋白CD62p、CD63表达及血小板计数(PLT),并与健康对照组比较。并对严重脓毒症组患儿抗生素治疗前后CD62p、CD63表达及PLT进行了对比。结果严重脓毒症患儿血小板CD62p、CD63水平明显高于一般脓毒症组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而血小板PLT明显低于一般脓毒症组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);一般脓毒症组患儿血小板CD62p、CD63水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而血小板PLT低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);严重脓毒症组治疗第1天CD62p、CD63水平高于入院时水平,差异有统计学意义(P<0.01),PLT低于入院时水平,差异有统计学意义(P<0.01),治疗第7天CD62p、CD63水平低于入院时水平,差异有统计学意义(P<0.01),PLT恢复至正常范围。结论血小板CD62p、CD63的活化在脓毒症患儿的早期发病过程中起重要作用,二者共同参与了疾病早期的高凝状态,从而促使PLT的降低,血小板活化程度与病情的严重程度相关。

PI3K及p-Smad7的表达对骨肉瘤细胞增殖的影响

目的研究PI3K及p-Smad7的表达对骨肉瘤细胞增殖的影响。方法选取2017年1月~2018年10月解放军空军军医大学唐都医院骨科收治的60例骨肉瘤患者(骨肉瘤组织)和同期60例软骨组织(正常组织)为研究对象并进行免疫组化染色,观察两种骨组织变化和PI3K及p-Smad7在不同组织中的表达情况。PI3K抑制剂CAL-101(2.5 nm)处理骨肉瘤MG-63细胞为实验组,未处理骨肉瘤MG-63细胞为对照组,观察两组MG-63细胞增殖能力(MTT增殖实验)、克隆形成能力(克隆形成实验)、PI3K及p-Smad7的表达(qRT-PCR和Western blot检测)。结果骨肉瘤组织中PI3K及p-Smad7的表达显著高于正常组织(P<0.01)。给药处理48、72 h后,实验组的MG-63细胞增殖能力明显低于对照组(P<0.05)。给药处理48 h,继续培养15 d后,实验组的MG-63细胞克隆形成能力明显低于对照组(P<0.05)。给药处理36 h后,实验组的MG-63细胞PI3K及p-Smad7表达均明显低于对照组(P<0.05)。结论 PI3K和p-Smad7相互作用异常表达可促进骨肉瘤细胞增殖。

舌鳞状细胞癌中p73、p63和p53基因的表达

目的 研究p 73、p 63和p 5 3基因蛋白在舌鳞状细胞癌中的表达及其意义。方法 用免疫组织化学S-P法检测 64例舌鳞状细胞癌组织标本p 73、p 63和p 5 3基因蛋白表达。结果 舌鳞癌中p 73、p 63和p 5 3基因蛋白阳性率分别为 61%、92 %和 5 0 %。p 73蛋白表达与T分类 (r =0 .3 44,P =0 .0 5 7)、区域淋巴结转移 (r =0 .3 3 4,p =0 .0 0 7)、肿瘤侵袭方式 (r =0 .3 40 ,P =0 .0 60 )和不良预后 (r =-0 .473 ,P =0 .0 0 0 )相关。p 63与所有临床病理特征和预后无关。p 5 3与区域淋巴结转移 (r=0 .2 63 ,P =0 .0 3 6)和不良预后 (r =-0 .3 42 ,P =0 .0 13 )相关。结论 p 73和p 5 3表达有助于判断舌鳞癌的生物学行为和预后。p

以社区为中心——联合国教科文组织非遗保护政策中社区的地位及其界定

作为联合国教科文组织非物质文化遗产保护工程系统中的一个关键词,"社区"指的是直接或者间接地参与某一个或某一系列非遗项目的施行和传承,并认同该(系列)非遗项目是其文化遗产的一部分的人。社区的规模可大可小,具有非固定性和非均质性的特点,可以在不同的语境中被不同的人用不同的方式来理解和界定。社区以及构成社区的群体和个人是非遗项目保护和传承的主体,不仅应当最大限度地参与从非遗项目认定、清单编制、保护措施的规划和实施到非遗项目申请进入各类名录的整个过程,而且应当在其中发挥主要作用,成为所有保护措施和计划的中心,成为非遗项目列入名录之后的受益方。

血小板活化与多梗死性痴呆的关系研究

目的 探讨血小板活化与多梗死性痴呆 (MID)的关系。方法 采用流式细胞免疫技术 ,以抗血小板单克隆抗体及钙离子荧光剂为分子探针 ,检测了 4 6例MID患者的血小板CD62p、CD63 、P10 及红细胞内钙离子 (IECa2 + )含量 ,并与非血管性痴呆、急性脑梗死患者及健康人对比。结果 MID组CD62 p、CD63 、P10 及IECa2 + 均明显高于非血管性痴呆组及对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;低于急性脑梗死组 ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 )。急性脑梗死组的四项指标也明显高于非血管性痴呆组 (P <0 .0 1)。在MID组CD62p、CD63 、P10 及IECa2 + 含量变化与病情、痴呆、智能相关 ,痴呆及智能评分较低者 ,上四项指标增高显著 ,二者呈负相关。结论 血小板活化、血小板活化因子含量变化是导致Ca2 + 稳态失调的重要因素 ,与MID的发生发展密切相关。