P^(73)mRNA在急性淋巴细胞白血病细胞的表达及临床意义

目的 探讨P73mRNA失表达在小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)中的临床意义。方法 RT PCR法检测 40例ALL患儿骨髓单个核细胞内P73mRNA表达 ,并分析P73mRNA失表达与影响ALL预后因素的关系。结果 ALL中存在较高频率的P73mRNA失表达 ,且与高白细胞数、高肿瘤负荷、髓外浸润、高危临床分型显著相关。结论 P73mRNA失表达在小儿ALL发病过程中起重要作用 ,P73mRNA失表达与预后不良因素相关 ,P73mRNA检测可能对评估小儿ALL预后。

P^(73)蛋白表达与老年Barrett食管及其腺癌发生、发展和预后的相关性

目的 探讨P73蛋白与老年人Barrett食管和Barrett腺癌发生、发展和预后的关系。方法 应用免疫组化SABC法检测P73蛋白在 2 8例Barrett食管 (BE)和 6例Barrett腺癌 (BA)中的表达情况。结果 恶性组P73蛋白表达率明显低于癌前病变组和良性组 (P <0 0 5) ,生存 5年以上的老年人Barrett食管和Barrett腺癌中P73蛋白的表达率明显高于生存 5年以下者 (P <0 0 5)。结论 P73蛋白表达有助于判断老年人Barrett食管的良、恶性 ,可用于辅助监测老年人Barrett食管的发生、发展 ,以便早期发现癌变 ,同时可作为判断患者预后的一个参考指标。

子宫内膜样腺癌中P^(73)和PTEN的表达及临床意义

目的探讨P73和PTEN的表达与子宫内膜样腺癌发生发展的关系。方法应用免疫组化S-P法检测P73和PTEN在正常增生、增生过长的子宫内膜和子宫内膜样腺癌中的表达。结果P73在正常增生和增生过长的子宫内膜中阳性表达率低于子宫内膜样腺癌(P<0.01)。PTEN在正常增生及增生过长的子宫内膜中的阳性表达则高于子宫内膜样腺癌(P<0.01)。结论P73和PTEN在子宫内膜样腺癌的发生发展过程中发挥作用,且两种抗体的联合检测对于子宫内膜样腺癌的早期诊断及预后判定均有一定意义。

P^(16)蛋白和P^(73)蛋白在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的 探讨鼻咽癌组织中P16 蛋白和P73蛋白的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化S -P法 ,检测P16 蛋白和P73蛋白在 4 0例鼻咽癌组织和 2 0例鼻咽癌黏膜慢性炎症组织中的表达情况。结果 4 0例鼻咽癌组织中P16 蛋白阳性表达率明显低于鼻咽黏膜慢性炎症组织 (P <0 0 5 ) ,而P73蛋白在 4 0例鼻咽癌组织中的表达较鼻咽黏膜慢性炎症组织相比明显增高 (P <0 0 5 )。P16 蛋白和P73蛋白的表达与颈部淋巴结转移、局部区域复发以及远处转移无明显相关 (P >0 0 5 ) ,且P16 蛋白与P73蛋白的表达亦无明显相关。结论 P16 蛋白的低水平表达和P73蛋白的高水平表达可能与鼻咽癌的发生发展有关。

P^(73)和P^(63)基因表达与病理诊断结合判定神经上皮性肿瘤的恶性程度及预后

Objective To discuss the relation between the expression of p73 and p63 gene and pathological diagnosis of neuro-epithelial tumor on the malignant degree and prognosis. Methods The bio-marking method and S-P immunohistochemical method were used to detected the p73 and p63. PBS was instead of 1 antibody as negative control. Results The difference positive expression in astrocytoma and 5 kinds of neuro-epithelial tumors. The positive rate was related with the malignant degree. Conclusion The p73 and p63 genes combined with pathological diagnosis could supply the certain diagnosis and assistant for the prognosis.

P^(73)基因的特征及作用机制的研究进展

P^(73)基因是于1997年在神经母细胞瘤细胞系被发现的。由于P^(73)蛋白在结构上与P^(53)具有显著的同源性,故被认为是P^(53)的同族基因,但其作用机制尚未完全阐明。本文综述了严基因的特征及其在白血病和其它肿瘤中的作用机制的研究进展。

P^(73)基因在喉鳞癌中的表达及相关性研究

目的:探讨P73基因的表达与喉鳞癌LSCC的关系。方法:用免疫组化方法检测30例喉鳞癌组织和30例声带息肉中P73的表达。结果:P73阳性表达除2例定位于胞浆,1例定位于核膜外,其余均定位于细胞核。P73阳性表达率在喉癌组织和声带息肉中分别为:66.7%(20/30),50.0%(15/30)(P>0.05),P73与喉鳞癌的临床分型、分期无相关性。结论:P73基因可能并非喉癌癌变过程中的靶基因,在喉癌的发生发展中可能不发挥重要作用。

P^(73)、CD59、MMP-19在上皮性卵巢癌及交界性肿瘤中的表达

目的:研究P73、CD59、MMP-19在上皮性卵巢癌及交界性肿瘤中的表达,探讨上述标记物在卵巢上皮性肿瘤发病机制上的作用。方法:取87例卵巢癌、27例交界性肿瘤,分别制成40点的12块组织芯片,用免疫组织化学的方法检测组织芯片中P73、CD59、MMP-19的表达情况,并收集卵巢癌病例的临床病理资料分析其与这些蛋白表达的关系。结果:卵巢癌与交界性肿瘤组中P73的表达有显著性差异(Z=-3.203,P=0.001),CD59、MMP-19的表达无差异;卵巢癌组P73、CD59、MMP-19的阳性表达率分别为46.0%(40/87)、83.9%(73/87)、83.9%(73/87);交界性肿瘤组P73、CD59、MMP-19的阳性表达率分别为70.4%(19/27)、81.5%(22/27)、85.2%(23/27),两组中不同组织类型肿瘤在P73的表达率上均存在明显差异(卵巢癌组:χ2=19.144,P=0.001;交界性肿瘤组χ2=7.849,P=0.013)。结论:上皮性卵巢癌中P73的表达明显低于交界性肿瘤,其表达情况与组织类型有关,提示P73作为肿瘤抑制基因,它的丢失可能与卵巢癌的发病密切相关。

抑癌基因P^(73)研究近况

P73 基因是Kaghad等在 1997年克隆得到的一个新基因 ,与P53 具有相似的结构、功能与活性 ,但其是否作为一个抑癌基因发挥作用 ,目前尚存在争论。本文就P73 的发现定位、结构、功能及其与肿瘤发生发展的关系作一综述。

P^(63)和P^(73)基因在神经胶质瘤中的表达

目的探讨p53家族新成员p63及p73在脑胶质瘤中的表达情况,以及在不同病理分级的表达变化。方法采用免疫组化S-P方法检测66例不同病理分级胶质瘤p63及p73蛋白的表达情况,与置换一抗的蛋白对照组比较,并同时进行组间对照。结果 p63及p73在66例脑胶质瘤病人中明显表达,p63表达阳性率为42.42％,P73表达阳性率为31.82％。组间对照:p63组Ⅱ～Ⅳ级与Ⅰ～Ⅱ级比较P<0.01;p73组Ⅲ～Ⅳ级与Ⅰ～Ⅱ级比较P<0.05,Ⅱ～Ⅲ级与Ⅰ～Ⅱ级比较X^2=2.268,P>0.05。结论 p63及p73作为p53家族的新成员可能是候选的抑癌基因。

p73在γ射线诱发小鼠淋巴细胞白血病中的表达(英文)

目的 :观察 p73基因在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病小鼠胸腺和骨髓组织细胞中的表达变化 ,探讨 p 73在辐射致癌中的作用。 方法 :用γ射线照射 BAL B/ c小鼠诱发白血病 ,建立辐射致癌动物模型 ;分别应用 Western印迹和原位杂交(ISH)技术 ,从蛋白水平和 m RNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中 p73基因的表达情况 ;运用免疫沉淀技术 (IP)检测 P73蛋白的磷酸化水平 ;RT- PCR/ DNA测序技术检测基因突变和变异体的表达。结果 :辐射后癌变组胸腺 /骨髓中的 P73蛋白表达水平明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;而对照组和辐射未癌变组之间蛋白水平无明显差异 (P>0 .0 5 )。原位杂交 (ISH)结果显示癌变组织中 p73阳性反应和阳性率均明显高于对照组。在癌变组织中发现 P73磷酸化水平明显升高 (P<0 .0 5 )。 RT- PCR发现在癌变组中有 p73变异体γ、δ过表达以及 N末端缺失的突变体 (DTA- p73)表达。结论 :p73可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程 。

氮、磷、钾、有机肥配施对杂交稻特优73产量形成与氮吸收的影响

研究了氮、磷、钾、有机肥配施对杂交稻特优73产量形成与氮吸收的影响。结果表明:增施氮、磷、钾肥都能提高水稻的分蘖能力、叶面积指数和干物质积累量,从而提高产量。以配施氮磷钾肥的水稻产量最高;在配施氮磷钾肥的基础上增施有机肥,因为氮肥偏多,产量有所下降。氮、磷、钾肥配施,能促进水稻对氮肥的吸收与转化。

赤泥在污泥农用培养中有效磷控释影响

以未添加赤泥的活性污泥为对比,研究了经不同温度活化的赤泥对污泥中有效磷控制释放的影响。结果表明,经温度活化的赤泥对污泥有效磷释放影响较大,经700℃焙烧2 h的赤泥施用量为50%时对污泥有效磷释放影响最优,培养90 d后可吸附66.73%污泥中有效磷。

舌鳞状细胞癌中p73、p63和p53基因的表达

目的 研究p 73、p 63和p 5 3基因蛋白在舌鳞状细胞癌中的表达及其意义。方法 用免疫组织化学S-P法检测 64例舌鳞状细胞癌组织标本p 73、p 63和p 5 3基因蛋白表达。结果 舌鳞癌中p 73、p 63和p 5 3基因蛋白阳性率分别为 61%、92 %和 5 0 %。p 73蛋白表达与T分类 (r =0 .3 44,P =0 .0 5 7)、区域淋巴结转移 (r =0 .3 3 4,p =0 .0 0 7)、肿瘤侵袭方式 (r =0 .3 40 ,P =0 .0 60 )和不良预后 (r =-0 .473 ,P =0 .0 0 0 )相关。p 63与所有临床病理特征和预后无关。p 5 3与区域淋巴结转移 (r=0 .2 63 ,P =0 .0 3 6)和不良预后 (r =-0 .3 42 ,P =0 .0 13 )相关。结论 p 73和p 5 3表达有助于判断舌鳞癌的生物学行为和预后。p

p73和GADD45α蛋白在邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯致人正常肝细胞L02和人肝癌细胞Hep3B周期阻滞中的作用

目的研究抑癌基因p73和生长抑制及DNA损伤诱导基因45α(GADD45α)蛋白对邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]染毒人正常肝细胞L02和人肝癌细胞Hep3B周期的影响。方法将处于对数生长期的L02细胞和Hep3B细胞分别暴露于终浓度为0(溶剂对照,DMSO终浓度<1‰)、6.25、12.502、5.00、50.00、100.00μmol/L的MEHP溶液染毒细胞12 h。采用四甲基氮唑蓝(methylthiazoletetrazolium,MTT)比色法检测细胞增值率,采用流式细胞仪检测细胞的周期时相,采用Western blot法检测细胞周期调控蛋白p53、p73和GADD45α的表达量。结果与溶剂对照组相比,仅50μmol/L MEHP染毒L02细胞的增殖率升高(P<0.05),各浓度MEHP染毒Hep3B细胞的增殖率均下降(P<0.01),差异有统计学意义。与溶剂对照组相比,仅100μmol/L MEHP染毒L02细胞的G1期和G2期细胞构成比下降,S期细胞构成比上升,差异均有统计学意义(P<0.05);而100μmol/L MEHP染毒Hep3B细胞的G1期和25.00、50.00、100.00μmol/L MEHP染毒Hep3B细胞的S期细胞构成比下降,50.00和100.00μmol/L MEHP染毒Hep3B细胞的G2期细胞构成比上升,差异均有统计学意义(P<0.01)。与溶剂对照组相比,各浓度MEHP染毒L02细胞均未见p53p、73和GADD45α蛋白表达量明显增加,差异无统计学意义;而各浓度MEHP染毒Hep3B细胞p73蛋白表达量和50.00、100.00μmol/L MEHP染毒Hep3B细胞GADD45α蛋白表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论一定浓度MEHP(50μmol/L和100μmol/L)可能通过独立于p53途径诱导p73和GADD45α蛋白表达增加而导致p53基因缺失的Hep3B细胞阻滞在G2期。