p,p’-DDE对离体培养大鼠睾丸支持细胞转铁蛋白表达的影响

目的研究pp’-DDE对离体培养大鼠睾丸支持细胞转铁蛋白表达的影响。方法对大鼠睾丸支持细胞离体原代培养,运用一步法RT-PCR检测给与pp’-DDE后24h支持细胞转铁蛋白mRNA水平。结果睾丸支持细胞转铁蛋白mRNA水平随pp’-DDE所给剂量的增高而降低,且与对照组差异存在显著性(P<0.05),呈剂量依赖关系。结论pp’-DDE可抑制睾丸支持细胞转铁蛋白的基因转录,从而抑制其合成,导致精子发生障碍和生殖功能紊乱。

有机粘土和粘土对p,p’-DDE的吸附/解吸研究

采用批量平衡实验,研究阳离子表面活性剂十六烷基三甲基铵离子(HDTMA)改性的zeo-HDTMA(有机沸石)、mont-HDTMA(有机蒙脱土)和atta-HDTMA(有机凹凸棒土)及其原粘土对典型有机氯农药DDT代谢产物p,p’-DDE的吸附解吸特性。结果表明,随原粘土阳离子交换容量(CEC)的增大,有机粘土吸附量增大,且有机粘土的吸附量比原粘土大大提高;有机粘土和原粘土对p,p’-DDE的吸附能力顺序为:zeo-HDTMA>mont-HDTMA>atta-HDTMA≥mont(蒙脱土)>atta(凹凸棒土)>zeo(沸石),这一顺序与它们的有机碳质量分数大小顺序一致。原粘土对p,p’-DDE的吸附等温线符合Langmuir吸附等温方程,吸附呈单分子层形式,且存在竞争吸附;有机粘土对p,p’-DDE的吸附等温线符合Linear吸附等温方程,吸附是p,p’-DDE在有机粘土中有机相的分配所致。当CaCl2质量浓度从0增加到50g/L时,mont-HDTMA对p,p’-DDE吸附量提高了10.3%。有机粘土和原粘土对p,p’-DDE的解吸率大小顺序为:zeo>atta>mont>atta-HDTMA>mont-HDTMA>zeo-HDTMA,这一顺序与它们的有机碳质量分数大小顺序相反。

北京女性两个相邻哺乳期体内p,p’-DDE排泄速度与富集速度研究

母乳中p,p’-DDE浓度是监测母体短期内p,p’-DDE的“静态”蓄积水平,估算婴幼儿每日摄入量的重要技术手段。本文旨在通过监测北京女性两个相邻哺乳期内母乳中p,p’-DDE浓度及变化,估算两次分娩间隔期母体内p,p’-DDE的“动态”富集速度,并根据每日摄入量掌握人体p,p’-DDE的长期变化趋势。在2009年至2019年期间,收集了43名女性首次分娩后六个月内和18名女性第二次分娩后六个月内的母乳样本,并采用气相色谱法检测了母乳中p,p’-DDE的浓度。实验结果表明,母乳中p,p’-DDE浓度在哺乳期持续下降。年龄和分娩次数是母乳中p,p’-DDE浓度的影响因素,p,p’-DDE浓度随母亲年龄增大而升高,随分娩次数增多而降低。18名母亲两个哺乳期内母乳中p,p’-DDE平均排泄速度计算结果表明,排泄速度从18.9μg/kg lipid/month降低到16.8μg/kg lipids/month。而母体两次分娩隔期内p,p’-DDE年富集速度估算值为正,分布在10.9~14.9μg/kg lipids/year之间,每日摄入量分布在29.8~40.8ng/day/kg.b.w.之间。因此北京女性哺乳期母体内p,p’-DDE月排泄速度与母体年富集速度数值相当,母体p,p’-DDE每日摄入量远低于世界卫生组织(WHO)建议值,北京女性是低风险暴露人群。

p,p’-DDE对睾丸支持细胞雄激素结合蛋白表达的影响

[目的]研究雄激素结合蛋白在P,P'-DDE致雄性大鼠生殖内分泌干扰过程中的作用机制。[方法]对大鼠睾丸支持细胞离体原代培养4-5 d;设溶剂(DMSO)及阴性对照,以终浓度为30、50、80、100 μmol／L的P,P'-DDE作用于支持细胞24h,计数200个细胞,计算支持细胞存活率;分别以浓度为10、30、50 μmol/LP,P’-DDE作用于支持细胞24h, 运用一步法RT-PCR检测支持细胞内雄激素结合蛋白基因mRNA水平。[结果]P,P'-DDE在50μmol／L及以下浓度作用 24 h后,支持细胞存活率>90％,而80μmol/L组仅45％;染毒24 h后,对照组及10、30、50 μmol/L的P,P’-DDE组支持细胞内雄激素结合蛋白mRNA灰度比值分别为0．3140±0．1020、0．3920±0．0949、0．5837±0．1221、0．6490±0．1718,随 p,p'-DDE所给浓度的增高而逐渐升高,且30、50 μmol/L组与对照组差异存在显著性(P<0．05),呈剂量依赖关系。[结论] p,p'-DDE作用于睾丸支持细胞后,雄激素结合蛋白基因转录水平可明显升高,从而表达增强,促进雄激素结合蛋白的生成,代偿性地维持生精过程。

p,p’-DDE和β-BHC联合染毒对大鼠离体支持细胞脂质过氧化的影响

目的研究p,p’-DDE和β-BHC联合染毒对大鼠离体支持细胞脂质过氧化的影响。方法通过离体培养SD大鼠支持细胞的四甲基偶氮唑盐(MTT)实验,确定后续实验的染毒剂量,p,p’-DDE和β-BHC的染毒浓度均为10、30、50μmol/L,p,p’-DDE+β-BHC联合染毒浓度为10μmol/Lp,p’-DDE+10μmol/Lβ-BHC,30μmol/Lp,p’-DDE+30μmol/Lβ-BHC,50μmol/Lp,p’-DDE+50μmol/Lβ-BHC,检测染毒后支持细胞乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率、总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。结果50μmol/L的p,p’-DDE、β-BHC均可使支持细胞的吸光度(A)值显著下降(P<0.05)。睾丸支持细胞LDH的漏出率随染毒浓度的增加而明显增加(P<0.05),二者以不同浓度联合染毒时支持细胞LDH的漏出率均显著高于对应浓度的单独染毒(P<0.05)。不同浓度的p,p’-DDE、β-BHC及二者联合染毒均可使细胞内总SOD活力显著降低(P<0.05)、MDA的含量增加(P<0.05),且联合染毒时MDA的含量与二者单独染毒时相比均有显著增加(P<0.05)。结论p,p’-DDE、β-BHC单独和联合作用均可以引发睾丸支持细胞脂质过氧化,p,p’-DDE和β-BHC对支持细胞的联合毒性作用具有一定的协同效应。

p,p’-DDE和β-BHC联合染毒对孕小鼠生殖及其胎仔发育的影响

目的研究p,p＇-DDE和β-BHC联合染毒对孕小鼠生殖和胎仔发育的影响.方法对孕12～14天小鼠每天联合灌胃不同剂量的p,p＇-DDE和β-BHC（各1、5、10mg/kg bw）,并设植物油溶剂对照组,采用磁性分离酶联免疫法检测孕鼠血清雌二醇（E2）和孕酮（P）含量,RT-PCR检测小鼠胎盘组织中雌激素受体（α-ER）、促性腺激素释放激素（GnRH）和β-内啡肽（β-EP）mRNA表达水平.结果①生殖影响：随染毒剂量加大母鼠子宫剥离重和子宫腔内液增加,子宫着床数减少,胎仔肛殖距和雌雄比增加,孕鼠血清中雌二醇和孕酮水平上升,胎盘组织α-ER和GnRH mRNA表达上调而β-EP mRNA表达下调,且均呈现剂量依赖性关系,差异有显著性（P＜0.05）.②发育影响：随染毒剂量增加孕鼠体重增长减少,肝脏的脏器系数增加,活胎数下降,不良妊娠结局（死胎、吸收胎和畸形数）增多,雌胎数所占比例加大,均呈剂量效应关系,差异有显著性（P＜0.05）.结论p,p＇-DDE和β-BHC可干扰孕小鼠生殖功能,导致生殖和发育障碍,造成雌雄比例失衡.

p,p’-DDE对离体培养支持细胞DNA损伤与FasL基因表达的影响

目的研究p,p’-DDE对离体培养支持细胞DNA损伤与FasL基因表达的影响。方法从大鼠睾丸组织中分离支持细胞进行离体原代培养3天,加入不同浓度p,p’-DDE继续培养24h,应用单细胞凝胶电泳(SCGE)和反转录聚合链式反应(RT-PCR)研究p,p’-DDE诱导支持细胞DNA损伤和FasL基因表达。结果发现支持细胞DNA迁移度随着p,p’-DDE剂量的增高而增高,同时FasL的基因表达水平也随之增高。结论p,p’-DDE可诱导支持细胞DNA损伤和FasL基因表达,pp’-DDE可能是通过Fas/FasL途径诱导支持细胞损伤,破坏生精过程的动态平衡,最终导致精子减少。

Y-TiO_2光催化降解高效氟氯氰菊酯和p,p’-DDE

采用溶胶-凝胶法制备钇掺杂TiO2光催化剂,经FT-IR、XRD表征,表明粉体为锐钛矿,晶粒尺寸为8.8nm.在9W日光灯照射下,Y-TiO2催化降解高效氟氯氰菊酯和p,p’-DDE,光催化降解试验发现75min后高效氟氯氰菊酯和p,p’-DDE的降解率分别为83%和75%.

p，p’-DDE、β-BHC对大鼠支持细胞FasL mRNA表达及NF-κB活性的影响

[目的]研究有机氯农药DDT和六六六的代谢产物(p,p’-DDE)和β-BHC及联合染毒对离体培养大鼠支持细胞(sertoli cell)FasL mRNA表达及NF-κB活性的影响。[方法]分离大鼠睾丸支持细胞进行原代培养2d,以DMSO为溶剂对照,分别以终浓度为10、30、50μmol/L的p,p’-DDE、β-BHC及联合染毒支持细胞24h,应用RT-PCR法研究支持细胞FasL mRNA的表达;用激光共聚焦显微镜检测NF-κB的转位激活状况。[结果]10、30、50μmol/L的p,p’-DDE、β-BHC及其联合染毒支持细胞后,FasL mRNA表达升高,50μmol/L剂量组与对照组差异有统计学意义(P<0.05),各组内低、中剂量组与高剂量组差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB活性明显增强。[结论]支持细胞经p,p’-DDE、β-BHC及其联合染毒后,FasL mRNA表达明显升高,NF-κB的活性随染毒剂量的增加而增强,且联合作用比单独作用更加明显。

p,p’-DDE对大鼠睾丸支持细胞细胞外信号调节激酶转导通路影响的机制研究

目的研究p,p’-DDE对离体培养大鼠睾丸支持细胞(Sertoli cell)内的细胞外信号调节激酶(ERK)丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路影响机制。方法从大鼠睾丸组织中分离支持细胞进行离体原代培养,分别以0、10、30、50μmol/L的p,p’-DDE染毒,用MTT比色法、SABC法和Western blotting法来检测细胞活性以及p-ERK的表达情况。结果在MTT试验中,支持细胞活性随着p,p’-DDE剂量的增高而逐渐降低;在免疫组化试验中,细胞内p-ERK随p,p’-DDE剂量的增高而染色加深;同时,在western blotting实验中50μmol/L p,p’-DDE染毒组支持细胞内p-ERK在染毒后12、24 h较染毒前表达上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 p,p’-DDE导致支持细胞细胞活性降低;同时激活细胞内ERK磷酸化,并且随着作用时间的增加,ERK的磷酸化表达于12、24 h时明显增加,这预示着ERK磷酸化可能参与信号通路的传导,可能会影响下游通路进而影响到基因的转录和表达。

p,p’-DDE对原代培养的支持细胞周期的影响

目的探讨p,p’-DDE对离体培养的大鼠睾丸支持细胞(Sertoli cell)细胞周期及凋亡的影响。方法实验采用了从大鼠睾丸组织中分离的支持细胞进行离体原代培养,染毒剂量分别为10、30和50μmol/L,通过流式细胞仪测定细胞凋亡情况。结果在凋亡百分比中高剂量组(50μmol/L)与溶剂对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),30和50μmol/L与溶剂对照组比较在G1、S、G2/M期都有显著的变化(P<0.05)。结论浓度为50μmol/L的p,p’-DDE对支持细胞周期有影响,可能引起细胞凋亡。p,p’-DDE可能诱导支持细胞凋亡,影响细胞周期,最终可能影响生殖功能。

p,p’-DDE对青春期雄性大鼠的生殖毒性

目的探讨p,p’-DDE染毒对青春期SD雄性大鼠生殖系统的毒性作用。方法将20只健康清洁级50日龄青春期雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和低(20 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量p,p’-DDE染毒组,每组5只。采用腹腔注射方式进行染毒,注射容积为10 ml/kg,隔天1次,共进行10 d。第11天处死大鼠,称取睾丸、肝、肾、脾、肺组织重量,并计算脏器系数。采用TUNEL法检测大鼠睾丸细胞凋亡情况。采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)测定大鼠睾丸组织钙蛋白酶1(calpain-1)及兔抗半胱天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)mRNA的表达水平。测定大鼠精子活力参数[精子密度(sperm concentration)、活动精子密度(motile sperm)、平均速率(average path velocity,VAP)、直线运动速率(straight line velocity,VSL)、曲线运动速率(curvilinear velocity,VCL)、精子头侧摆幅度(amplitude oflateral head displacement,ALH)、鞭打频率(beat cross frequency,BCF)、前向性(straightness,STR)、直线性(linearity,LIN)、摆动性(wobble,WOB)]和精子畸形率。结果与对照组比较,中、高剂量p,p’-DDE染毒组大鼠肝脏系数较高,而低、高剂量p,p’-DDE染毒组肾脏脏器系数较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠睾丸、脾、肺组织脏器系数间比较,差异均无统计学意义。与对照组比较,低、中、高剂量p,p’-DDE染毒组大鼠睾丸组织细胞凋亡指数和精子畸形以及低、中剂量p,p’-DDE染毒组大鼠睾丸组织中calpain-1和caspase-12 mRNA表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05),但高剂量组均无统计学上差异。且随着p,p’-DDE染毒剂量的升高,大鼠睾丸组织细胞凋亡指数以及睾丸组织中calpain-1和caspase-12mRNA表达水平均呈先升高后下降的趋势,精子畸形率呈上升趋势。与对照组比较,低、中剂量p,p’-DDE染毒组大鼠精子密度明显减少,中剂量p,p’-DDE染毒组大鼠精子曲线运动速率、精子头侧摆幅度、鞭打频率均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。而高剂量p,p’-DDE染毒组大鼠精子的各指标变化不明显,差异无统计学意义。结论 p,p’-DDE可对青春期大鼠的生殖系统产生毒性作用。

p,p′-DDE对大鼠睾丸Sertoli细胞雄激素结合蛋白、转铁蛋白和抑制素B mRNA表达的影响

目的:研究p,p′-DDE对大鼠睾丸Sertoli细胞雄激素结合蛋白(ABP)、转铁蛋白(Tf)和抑制素B(INH B)转录水平的影响。方法:建立Sertoli细胞体外培养模型,以不同浓度(10、30、50μmol/L)的p,p'-DDE染毒细胞,RT-PCR方法检测ABP、Tf和INH B mRNA的表达水平。结果:①随着p,p′-DDE染毒剂量的加大,引起ABP表达上调的同时Tf和INH B mRNA表达下调,且均呈剂量依赖性关系(P<0.05)。②ABP、Tf和INH B的相关性分析表明,ABP与Tf、INH B均呈负相关(r=-0.391 3,P=0.032 5;r=-0.235 2,P=0.015 8),而Tf和INH B呈正相关(r=0.451 6,P=0.004 7)。结论:p,p′-DDE对大鼠睾丸Sertoli细胞有生殖毒性作用,干扰ABP、Tf和INH B的转录水平,从而损伤支持细胞的功能,导致生殖障碍。

p,p′-DDE对离体培养的大鼠睾丸支持细胞MAPK通路的影响

目的 研究p ,p′ DDE对离体培养大鼠睾丸支持细胞内信号转导通路的影响。方法 从大鼠睾丸组织中分离支持细胞进行离体原代培养 ,以SABC方法来检测细胞内p ERK的表达。结果 发现支持细胞细胞内p ERK随p,p′ DDE剂量的增高而染色加深 ,而且胞浆胞核都表达。结论 p ,p′ DDE可导致支持细胞内ERK磷酸化 ,诱导ERK下游通路的激活 ,从而影响到基因的转录和表达。

萘和p,p′-DDE在典型包气带介质上的吸附动力学及吸附-解吸特征

选取3种典型包气带土壤为吸附剂,萘和p,p′-DDE为吸附质,研究了其吸附动力学特征及吸附解吸规律。实验结果显示,初始浓度越大,吸附到达平衡所需时间就越短。数据拟合结果表明,单一级次的动力学方程难以描述两种吸附质的吸附动力学特征,分析认为土壤对有机污染物的吸附过程不是单一反应,而是有机污染物在无机矿物、无定型有机碳和凝聚型有机碳上同时进行吸附反应的复合结果。萘与p,p′-DDE的吸附、解吸过程均表现出非线性,Freundlich方程的吸附指数n在不同程度上偏离1;两种污染物在土样中的吸附过程不完全可逆,Kow、初始浓度以及土壤有机碳含量（fo）c的差异都影响其在土壤不同组分上的吸附百分比,进而影响解吸率。萘更多地吸附在无机矿物表面及无定型有机碳上,随着初始浓度的增大（37.7~780.9μg.L-1）,解吸率可从10%左右增至近85%;而当初始浓度为37.7μg.L-1时,随foc的增大（0.01%~0.65%）,解吸率由12.39%降至3.90%。p,p′-DDE则更多地吸附在凝聚型有机碳上,解吸率随浓度的变化（11.0~275.1μg.L-1）仅在1%~5%内波动,当初始浓度为11.0μg.L-1时,解吸率随foc的增大由4.49%降至1.06%。两者解吸率都和foc呈负相关关系。

磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶在p,p’-DDE致青春期雄性大鼠生殖功能障碍中的作用

目的探讨磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶(PHGPx)在p,p’-DDE对大鼠睾丸生精细胞脂质过氧化及诱导生精细胞凋亡中的作用。方法将20只健康清洁级50日龄雄性SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(玉米油)组及低(20 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量p,p’-DDE染毒组,每组5只。采用腹腔注射方式染毒,注射容积为10ml/kg,每隔1 d染毒1次,连续进行10 d。测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)的含量。采用Western blotting方法和检测大鼠睾丸组织PHGPx蛋白相对表达情况,采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)测定大鼠睾丸组织PHGPx及B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bcl-2 associated protein X,Bax)、细胞色素C(Cyt C)、凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA的表达水平。结果与对照组相比,60 mg/kg p,p’-DDE染毒组血清SOD、GSH-Px活力和睾丸组织PHGPx蛋白表达水平均降低,100 mg/kg p,p’-DDE染毒组大鼠睾丸组织中PHGPx、Cyt C、Apaf-1 mRNA表达水平和60 mg/kg p,p’-DDE染毒组Caspase-3 mRNA表达水平较高,60 mg/kg、100 mg/kg p,p’-DDE染毒组Bax mRNA表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PHGPx在p,p’-DDE所致男(雄)性生殖功能紊乱中起拮抗作用。

有机质对p,p'-DDE在土壤中的吸附影响

为研究有机质对p,p'-DDE在土壤中的吸附影响因素,采用批量试验方法,分析p,p'-DDE在包气带土壤及含水层土壤上吸附量的变化及有机质对p,p'-DDE在土壤中的吸附影响.结果表明,p,p'-DDE在土壤中的吸附均符合先快后慢、最后达到吸附平衡的规律;其吸附动力学曲线用一级和二级反应动力学方程均能较好拟合,说明p,p'-DDE在这两种物质中的吸附以简单吸附为主,同时包含表面吸附、颗粒内部扩散等过程.包气带土壤和含水层土壤等温吸附线的拟合相关系数(R2)均大于0.95,符合Freundlich模型和线性模型,而含水层样品与Freundlich模型拟合得更好,表明p,p'-DDE在包气带土壤中的吸附以单分子层吸附为主,而在含水层土壤中的吸附还伴随着多分子层吸附的复杂过程;去除内源DOM(溶解性有机质)后,样品对p,p'-DDE的吸附量呈增加趋势,按吸附增加量由小到大的排序为1-1(0~10 cm)<1-2(120~150 cm)<2-4(100~120 cm),说明内源DOM的存在总体上抑制了p,p'-DDE的吸附,并且w(DOM)越高,其抑制作用越强;外源DOM的加入抑制了土壤对p,p'-DDE的吸附;去除有机质后样品对p,p'-DDE的吸附量与w(黏土矿物)具有正相关性.研究显示,有机质对土壤中有机污染物的吸附迁移研究对土壤修复有重要意义,需要对有机质影响土壤的吸附机制进行更深层次的研究.

p,p’-DDE对离体培养的大鼠睾丸支持细胞内钙离子的影响

目的研究p,p’-DDE对离体培养大鼠睾丸支持细胞(Sertoli cell)细胞内钙离子的影响。方法从大鼠睾丸组织中分离支持细胞并进行离体原代培养,设空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量p,p’-DDE染毒组(10、30、50μmol/L),然后以Fura-2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统通过测定荧光值计算细胞内钙离子浓度的变化。结果高剂量组支持细胞中Ca2+浓度高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论p,p’-DDE可干扰支持细胞内钙离子稳态,造成钙的超负载。钙离子稳态失衡可能诱导支持细胞凋亡,最终可能导致生殖功能障碍。

p,p’-DDE宫内暴露致雄性子代大鼠的生殖毒性

[目的]探讨宫内暴露p,p’-DDE对雄性子代生殖毒性的影响。[方法]母鼠交配成功后,将其随机分为对照（玉米油）组和100 mg/kg p,p’-DDE染毒组,每组8只。染毒组于孕第8~15 d采用灌胃方式给予100 mg/kg p,p’-DDE处理,对照组孕鼠给予等容积玉米油。孕鼠自由分娩,观察仔鼠个数和出生性别,测量雄性仔鼠肛殖距及检查乳头存留情况;计算睾丸的脏器系数;利用计算机辅助精子分析系统测定雄性仔鼠的精子质量各相关指标;酶联免疫吸附法测定雄性子代血清睾酮水平。[结果]染毒组仔鼠肛殖距[（0.94±0.12）cm]较对照组仔鼠肛殖距[（1.11±0.13）cm]有所缩短,乳头存留率（34%）较对照组（0%）明显上调,精子数目[（50.00±4.62）×106个/m L],较对照组[（70.63±4.17）×106个/m L]明显降低,精子活力[（62.42±3.32）%],较对照组[（76.75±2.68）%]明显下降,差异均有统计学意义。2组雄性仔鼠雌雄比例、睾丸脏器系数、血清睾酮水平、睾丸重量差异均无统计学意义。[结论]宫内暴露p,p’-DDE可诱导雄性仔鼠出现雌性化特征,精子数目和活力下降,导致雄性子代生殖毒性。

p,p’-DDE对青春前期大鼠睾丸组织氧化应激及凋亡的影响

目的研究p,p’-DDE对青春前期大鼠睾丸组织氧化应激及凋亡的影响。方法将健康清洁级22日龄雄性SD大鼠25只按体重随机分为5组,分别为对照组(玉米油)、低(20mg/kg)、中(60mg/kg)、高(100mg/kg)剂量p,p’-DDE染毒组和VitE干预组(100mg/kgp,p’-DDE+100mg/kgVitE),每组5只。采用腹腔注射方式进行染毒,注射容积为10ml/kg,每隔1d染毒1次,共10d。染毒结束后,处死动物,取睾丸称重,并计算睾丸脏器系数;将睾丸制备组织切片和组织匀浆,分光光度计法测定大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用TUNEL法检测睾丸组织的细胞凋亡情况。结果各组动物染毒前体重及染毒期间体重变化无差异。大鼠睾丸重量及其脏器系数间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,高、中、低剂量p,p’-DDE染毒组SOD活力降低,中、高剂量p,p’-DDE染毒组MDA含量升高,高剂量p,p’-DDE染毒组GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与高剂量p,p’-DDE染毒组比较,VitE干预组SOD活力升高,差异有统计学意义(P<0.05)。VitE干预组和高剂量p,p’-DDE染毒组MDA含量和GSH-Px活力间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高、中、低剂量p,p’-DDE染毒组和对照组均有睾丸细胞凋亡情况发生,对照组中凋亡细胞稀少;随着p,p’-DDE染毒剂量的升高,凋亡细胞数也逐渐增多,以精原细胞和精母细胞为主,伴有支持细胞。与对照组比较,高、中、低剂量p,p’-DDE染毒组的细胞凋亡指数均升高,差异有统计学意义(P<0.05);VitE干预组的细胞凋亡指数低于高剂量p,p’-DDE染毒组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论p,p’-DDE可通过引发睾丸组织氧化应激而诱导细胞凋亡。