维持性血液透析患者血清结缔组织生长因子、P-选择素糖蛋白配体-1的表达水平及临床意义

目的探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF),P-选择素糖蛋白配体-1(P-selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1)在维持性血液透析患者中的表达及与残余肾功能(residual renal function,RRF)、炎症反应的相关性。方法选取2019年5月至2021年10月陕西省宝鸡市人民医院收治的102例维持性血液透析患者为研究组,根据透析前24h尿量将患者分两组:24h尿量≥200ml为有RRF组68例,24h尿量<200ml为无RRF组34例,选择年龄、性别相匹配的50例健康体检者为对照组。收集一般资料,采用酶联免疫吸附法检测血清中CTGF、PSGL-1表达水平,Pearson法分析CTGF、PSGL-1与炎症反应指标的相关性,采用logistic回归分析影响RRF的因素。结果与对照组相比,无RRF组和有RRF组患者血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,Hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)水平均上升,血红蛋白和白蛋白表达水平均下降,差异有显著性(P<0.05);与有RRF组相比,无RRF组患者血清BUN、SCr、Hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均上升,血红蛋白和白蛋白水平均下降,差异有显著性(P<0.05);研究组患者血清中CTGF、PSGL-1表达水平均高于对照组,且无RRF组患者血清中CTGF、PSGL-1水平均高于有RRF组患者,差异有显著性(P<0.05);维持性血液透析患者血清中CTGF与PSGL-1表达呈正相关(r=0.472,P<0.05);维持性血液透析患者血清CTGF、PSGL-1水平与Hs-CRP、TNF-α、IL-6、BUN、Scr水平呈正相关(P<0.05),与血红蛋白、白蛋白水平呈负相关(P<0.05);Logistic回归结果显示BUN、SCr、Hs-CRP、TNF-α、IL-6、CTGF、PSGL-1、血红蛋白、白蛋白均是RRF的独立影响的因素(P<0.05)。结论CTGF、PSGL-1在维持性血液透析患者血清中高表达,与患者RRF及炎症反应密切相关。

P选择素、P选择素糖蛋白配体-1及C反应蛋白与青年性脑梗死不同TOAST亚型的关系

目的探讨P选择素、P选择素糖蛋白配-1体(PSGL-1)及C反应蛋白(CRP)与青年性脑梗死不同TOAST亚型的关系。方法收集132例青年性脑梗死患者(青年组)临床资料,分析其危险因素;依据TOAST分型标准进行分型。检测患者P选择素、PSGL-1及CRP水平,并与老年组(n=100)及正常对照组(n=100)进行比较。采用线性回归分析探讨P选择素、PSGL-1及CRP水平与不同TOAST亚型的临床神经功能缺损评分的关系。结果青年组吸烟、梅毒感染及风湿性心脏病比例较老年组明显为高。P选择素、PSGL-1及CRP水平较正常对照组明显升高(P<0.05)。LAA型患者P选择素水平较老年组升高更为明显。3种炎性因子均与LAA型患者NIHSS评分相关;其中PSGL-1回归系数最高。CRP在CE型中升高更为明显,与该亚型NIHSS评分呈正相关。结论青年性脑梗死具有自身特征性的危险因素。P选择素、PSGL-1及CRP水平与不同TOAST亚型青年性脑梗死关系密切,可分别作为不同亚型预后的依据。

P-选择素基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1基因M62I多态性与缺血性脑梗死临床关联性研究

目的探讨P-选择素(SELP)基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)基因M62I多态性与缺血性脑梗死的关系。方法选取148例缺血性脑梗死患者作为脑梗死组,并分为大动脉粥样硬化性(LAA)亚组、心源性脑栓塞(CE)亚组和小动脉闭塞性(SAO)亚组;88例正常人群作为正常对照组。运用基因测序方法检测所有受试者SELP基因S290N和PSGL-1基因M62I的基因多态性。结果与正常对照组比较,脑梗死组及其亚组S290N基因型和等位基因频率差异无统计学意义(均P>0.05);脑梗死组M62I基因型和等位基因频率差异有统计学意义(均P<0.01);LAA亚组M62I基因型差异无统计学意义(χ~2=5.889,P=0.053),但等位基因频率差异有统计学意义(χ~2=6.156,P=0.021);CE亚组基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(χ~2=1.693,P=0.429;χ~2=1.372,P=0.238);SAO亚组基因型和等位基因频率差异均有统计学意义(χ~2=12.572,P=0.002;χ~2=8.736,P=0.004)。S290N与缺血性脑梗死风险无相关性(均P>0.05)。M62I显性模型和超显性模型与缺血性脑梗死风险有相关性(OR=2.662,95%CI:1.531~4.630,P=0.000;OR=0.392,95%CI:0.219~0.701,P=0.001),而隐性模型和加性模型与缺血性脑梗死风险无相关性(OR=1.428,95%CI:0.528~3.862,P=0.630;OR=2.121,95%CI:0.766~5.872,P=0.156)。结论 PSGL-1基因M62I多态性与缺血性脑梗死之间具有相关性。

P-选择素及P-选择素糖蛋白配体-1在大鼠深静脉血栓模型中的表达变化

目的建立并观察大鼠深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）模型不同时段血栓的形成状态，检测组织因子（tissuefactor，TF）、P-选择素（P—selectin，PS）及P-选择素糖蛋白配体-1（PSGL-1）在血液、静脉壁组织中的表达变化，探讨其与血栓形成之间的关系。方法90只SD大鼠随机分为对照组（n=10）、假手术组（n=40）和实验组（n=40）；采用下腔静脉部分瘀滞法（狭窄法）制备深静脉血栓模型，分别于造模后6h、24h、48h和72h随机处死各组10只大鼠并取材，RealTime—PCR法分别检测TF、PS及PSGL-1基因在血液中的表达变化；Westernblot法检测静脉壁组织中PSGL-1的表达变化。结果大鼠DVT模型中，对照组与假手术组各项检测指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；实验组造模后6h时TF、PS及PSGL-1基因表达较对照组、假手术组明显升高（P〈0．05），24h时PSGL-1基因表达仍继续升高且差异有统计学意义（P〈0．05），随着造模时间的延长上述基因表达虽呈上升趋势，但与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组PSGL-1在造模后6h、24h较对照组、假手术组表达升高（P〈0．05）。结论Ps和PSGL-1在大鼠DVT模型中呈高表达，并促进血栓形成。

P-选择素糖蛋白配体1与老年糖尿病缺血性脑卒中的关系

目的检测白细胞黏附分子PSGL-1在老年糖尿病缺血性脑卒中的变化,评价该黏附分子能否成为老年糖尿病缺血性脑卒中临床相关性指标。方法选择25例糖尿病缺血性脑卒中患者作为研究对象,在1年内没有脑卒中临床证据的年龄、性别配对的单纯糖尿病患者25例和健康体检者20例作为对照组。以流式细胞术检测外周血单个核细胞PGSL-1表达情况,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清样本中PGSL-1水平。结果 PGSL-1水平变化与健康对照组(33.2±3.9)比较,糖尿病缺血性脑卒中患者(44.7±5.8,P<0.01)和单纯糖尿病患者(41.2±4.4,P<0.05)外周血单个核细胞表面PGSL-1表达的荧光强度较健康体检人群明显增加。结论老年糖尿病缺血性脑卒中患者PSGL-1显著增高,PSGL-1高度表达可能是糖尿病缺血性脑卒中的高危因素。

P-选择素基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1基因M62I多态性与缺血性脑梗死血小板白细胞聚集体的相关性探讨

目的探讨血小板白细胞聚集体在缺血性脑梗死中的变化以及与P-选择素基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1基因M62I多态性的关系。方法选取58例缺血性脑梗死患者作为病例组,20例正常人群作为对照组。病例组分为大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)19例,小动脉闭塞性脑梗死(SAO)39例。运用流式细胞技术检测所有受试者的血小板白细胞聚集体(PLA)、血小板单核细胞聚集体(PMA)、血小板淋巴细胞聚集体(PLy A)和血小板中性粒细胞聚集体(PNA)水平。并运用基因测序方法检测P-选择素基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1基因M62I多态性。结果 PMA%在病例组与对照组、LAA与对照组、SAO与对照组间差异有统计学意义(P=0.000,P=0.018,P=0.000)。PNA%在病例组与对照组、LAA与对照组间差异有统计学意义(P=0.045,P=0.002)。PNA%在LAA组SELP基因S290N位点SS和SN基因型间差异有统计学意义(P=0.008)。PLA%在LAA组PSGL-1基因M62I位点MM、MI和Ⅱ基因型间差异有统计学意义(P=0.046)。结论 PMA和PNA与缺血性脑梗死发病有关,SELP基因S290N位点SN基因型以及PSGL-1基因M62I位点MM基因型会增加LAA发生风险。

P-选择素/P-选择素糖蛋白配体-1与骨髓祖细胞胸腺归巢

骨髓衍生的祖细胞归巢入胸腺是T细胞发育必需的过程,因为胸腺不包含具有自我更新能力的造血干细胞,它需要从血液中添补祖细胞,此过程依赖多级细胞粘附分子和趋化因子的衔接.细胞粘附分子选择素和它的配体PSGL-1在淋巴样祖细胞归巢入胸腺的过程中发挥重要作用.综述了选择素/配体PSGL-1的生物学特征及其相互作用对骨髓祖细胞胸腺归巢及胸腺-骨髓反馈环的影响和作用机制.

P-选择素和P-选择素糖蛋白配体-1血液水平及基因多态性与缺血性脑梗死

P-选择素(SELP)和P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)水平基因多态性,可能是缺血性脑梗死(ICI)发病的因素之一。本文综述SELP、PSGL-1的结构特点和功能,基因多态性位点分布及其外周血水平和基因多态性变化与ICI关联性的国内外研究进展。

P-选择素糖蛋白配体1与白细胞的起始黏附

P-选择素糖蛋白配体1(P-selectinglycoproteinligand1,PSGL-)1是20世纪90年代初期发现的一种具同源二聚体结构的跨膜糖蛋白,表达于几乎所有白细胞表面,是迄今为止阐述得最为详尽的选择素配体。PSGL-1是以P-选择素为亲和探针分离得到的,与P-选择素有高度的亲和性。近年来,越来越多的研究证明了PSGL-1同时也是L-选择素和E-选择素的生理配体。通过PSGL-1与选择素分子间的相互作用,白细胞在血管内皮细胞上产生滚动(即起始黏附),进而使白细胞逐步活化并稳定黏附于血管内皮。现从PSGL-1的结构、分布、表达调控、信号转导、生理病理角色、临床应用等方面进行综述。

P选择素糖蛋白配体-1 VNTR多态性与冠心病的相关性

目的探讨P选择素糖蛋白配体-1（PSGL-1）VNTR多态性与冠心病及其病变严重程度和临床类型间的关系。方法选取行选择性冠状动脉造影的380例患者，其中冠心病组192例，对照组188例（冠状动脉造影阴性）。采用聚合酶链反应检测两组患者PSGL-1 VNTR基因型及等位基因频率，并对其分布进行比较分析。结果（1）PSGL-1 VNTRA、B、C等位基因大小为分别为558、528、498bp，电泳后共发现4种基因型：AA型（558bp一条带）、AB型（558bp和538bp两条带）、BB型（538bp一条带）和BC型（538bp和498bp两条带）。（2）PSGL-1 VNTR基因型以AB型最为多见，其次为AA型，BB型相对较少见，BC型最为少见。等位基因频率分布以A等位基因常见，其次为B等位基因，C等位基因最少见；两组间各基因型及等位基因的分布无明显差异（均P〉0.05）。（3）冠状动脉造影结果示单支病变患者98例，双支病变54例，3支病变40例，3种病变程度冠心病患者各基因型及等位基因的分布无明显差异（均P〉0.05）。（4）心肌梗死43例，不稳定性心绞痛68例，稳定性心绞痛81例，3种不同类型冠心病患者各基因型及等位基因的分布无明显差异（均P〉0.05）。结论PSGL-1 VNTR基因多态性与中国汉族人冠心病无明显相关性。

不同剂量氯吡格雷对急性脑梗死患者血清细胞间黏附分子-1、P选择素水平及炎性因子的影响

目的:探讨不同剂量氯吡格雷对急性脑梗死患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P选择素(CD62P)水平及炎性因子的影响。方法:选取2020年10月-2022年1月天津市北辰医院神经内科收治的急性脑梗死患者100例作为研究对象,按照随机数字表法分为大剂量组和小剂量组,各50例。患者均行常规对症治疗,大剂量组患者给予氯吡格雷150 mg/(d·次)进行治疗,小剂量组患者给予氯吡格雷75 mg/(d·次)进行治疗。比较抗血小板治疗效果,血清ICAM-1和CD62P水平,炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)]水平。结果:治疗后,两组血小板计数和血小板聚集率均降低,大剂量组低于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组ICAM-1和CD62P指标均下降,且大剂量组低于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组炎性因子指标均降低,大剂量组IL-6、hs-CRP和TNF-ɑ指标低于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大剂量氯吡格雷对急性脑梗死患者抗血小板疗效较好,可有效降低血清ICAM-1、CD62P和炎性因子水平,改善患者炎性状态。

P-选择素糖蛋白配体1在肾脏疾病中的研究进展

P 选择素糖蛋白配体1(P selectinglycoprotein ligand 1,PSGL 1)是一种主要表达于白细胞及血小板表面的黏附分子,在免疫识别、炎症反应和血栓形成过程中起着重要作用。慢性肾脏病(chronickid neydisease,CKD)的患病率逐年上升,已成为威胁世界公共健康的主要疾病之一,且其病因复杂,大多数发病机制尚不完全清楚。PSGL 1可通过多种途径参与肾脏疾病的发生发展,其机制可能涉及TGF β1/Smad和PI3K/AKT/GSK 3β等信号通路,以及结缔组织生长因子和C C趋化因子配体2[chemokine(C Cmotif)ligand2,CCL2]等肾脏关键调节因子。

P-选择素及P-选择素糖蛋白配体-1基因多态性与缺血性脑血管病关系的研究进展

P-选择素(SELP)作为细胞黏附分子中的一员,与其配体P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)的相互作用在缺血性脑血管疾病(ICVD)的发生发展过程中起重要作用。当血管内皮受损时,血小板内的SELP表达迅速增加,内皮细胞的SELP表达也增加,SELP与白细胞表面的PSGL-1结合可激活白细胞内的信号转导,使白细胞释放炎症因子,加重炎症反应,诱发动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化是ICVD的发病基础。同时,SELP及PSGL-1的基因多态性可影响各自蛋白质的表达水平及两者的相互结合能力,并进一步对血小板的活化、血栓形成、炎症因子的趋化及动脉粥样硬化斑块的发生和发展产生影响。因此,未来应进一步探讨SELP及PSGL-1基因多态性在ICVD中的作用,以明确ICVD的发病机制。

P-选择素糖蛋白配体-1的研究进展

P-选择素糖蛋白配体-1是选择素的主要配体,主要分布在血液细胞上,在炎症、血栓及造血过程中起重要作用,本文就其结构、功能等方面进展做一综述。

冠心病患者血浆胆固醇与内皮素-1 C-反应蛋白及血小板可溶性P选择素相关性研究──附56例报告

目的 :了解冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病 )患者血浆胆固醇与内皮素 1、C反应蛋白 (C reactiveprotein ,CRP)及血小板可溶性P选择素 (solubleP selectin ,sP selectin)的关系。方法 :检测5 6例急性冠状动脉综合征 (acutecoronarysyndrome,ACS)、 2 3例慢性稳定型心绞痛 (chronicstableangina ,CSA)患者和对照组 10名正常人血浆总胆固醇、LDL C、内皮素 1、CRP和血小板sP selectin水平。结果 :ACS组血浆内皮素 1[(5 2± 10 )ng/L]、CRP水平 [(2 0± 9)mg/L]与CSA组 [(4 3± 4 )ng/L ,(13± 5 )mg/L]和正常对照组 [(36± 10 )ng/L ,(8± 2 )mg/L]比较差异均有统计学意义 ,均为P <0 0 1。血浆sP selectin水平ACS组 [(15 9± 5 8) μg/L]与CSA组 [(12 9± 1 9) μg/L]比较、CSA组与正常对照组[(6 7± 2 9) μg/L]比较 ,差异均有统计学意义 ,均为P <0 0 1。ACS组血浆总胆固醇、LDL C分别与内皮素 1、CRP、sP selectin呈正相关 [(r=0 2 9,P <0 0 5 ;r=0 5 6 ,P <0 0 1) ,(r=0 4 9,r =0 5 0 ,均为P<0 0 1) ,(r=0 30 ,P <0 0 5 ;r=0 5 4 ,P <0 0 1) ];CSA组血浆LDL C与CRP呈正相关 (r =0 4 7,P <0 0 5 )。结论 :ACS患者的血浆胆固醇可能有加重内皮功能障碍。

老年高血压合并2型糖尿病患者血小板表面P-选择素及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的变化

探讨老年高血压合并 2型糖尿病患者血小板膜上P 选择素 (CD6 2 )及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC 1 )的变化 ,采用流式细胞术 (FCM)以单克隆抗体分子作为探针检测健康老年人及高血压合并 2型糖尿病患者血小板膜上CD6 2的阳性百分率 (CD6 2 % )、CD6 2的几何荧光强度 (CD6 2MFI)、PAC 1的阳性百分率及PAC 1的几何荧光强度的表达量。结果显示 ,老年高血压合并 2型糖尿病患者血小板膜上CD6 2 %、CD6 2MFI、PAC 1 %及PAC 1MFI的表达量明显升高 ,但与当日血压、血糖及血脂无相关关系。研究表明 ,CD6 2及PAC 1是血小板活化的敏感指标 ,高血压合并 2型糖尿病患者有血小板活化现象 ,为高血压合并 2型糖尿病患者除了充分降压、降脂及降糖治疗外 。

急性冠状动脉综合征患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa和P选择素水平的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集功能及抗血小板治疗对其影响。方法入选ACS患者40例,分为不稳定型心绞痛组(26例)和急性心肌梗死组(14例),采用流式细胞术测定ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗前后血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)和P选择素(CD62P)水平的变化,并与疑诊冠心病但冠状动脉造影检查正常的对照组(30例)进行比较。结果治疗前,不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者PAC-1、CD62P的表达率(%)均高于对照组(PAC-1:62.47±3.91和67.91±10.42比32.46±8.93;CD62P:16.73±3.74和18.53±5.62比7.67±2.21,均为P<0.05),经双重抗血小板治疗5 d后,两组PAC-1、CD62P的表达率(%)较治疗前均明显降低(PAC-1:43.62±9.67比62.47±3.91,46.55±4.86比67.91±10.42,均为P<0.05;CD62P:12.38±3.29比16.73±3.74,13.39±3.41比18.53±5.62,均为P<0.05),但仍高于对照组(均为P<0.05)。结论 ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷双重抗血小板治疗,可有效抑制血小板活化。

急诊介入治疗前后AMI患者P选择素和血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物表达研究

目的观察急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(简称介入治疗)前后血小板活化指标P选择素和血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物表达的变化,探讨介入治疗对AMI患者血小板活化的影响。方法选取疑似冠心病且冠脉造影正常的21例患者为对照组,行急诊介入治疗的AMI患者24例(AMI组),应用流式细胞技术检测对照组及AMI组患者行介入治疗前后的P选择素和血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物表达率。结果与对照组比较,AMI组患者P选择素和血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物表达率均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);介入治疗后3dAMI组患者P选择素和血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物表达率较术前下降,但与对照组比较仍有较高水平表达,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论AMI患者急诊介入治疗前后体内血小板均处于高度活化状态,AMI患者术后抗血小板聚集治疗极其重要。

糖尿病大鼠肾小管P-选择素和单核细胞趋化蛋白-1表达的动态观察

目的观察糖尿病大鼠肾小管P-选择素、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、蛋白激酶Cα(PKCα)、p38MAPK表达的动态变化,探讨相互间关系及在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用。方法把链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分为5组,每组设正常对照组。免疫组化法检测肾小管P-选择素、MCP-1、PKCα和p38MAPK、纤维连接蛋白(FN)的表达;Western blot检测p38MAPK蛋白;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化方法测血糖、血肌酐及尿蛋白。结果随着糖尿病病程发展,肾小管P-选择素、MCP-1、PKCα、p38MAPK和FN表达逐渐增加。糖尿病4周,P-选择素和MCP-1表达十分显著,两者呈正相关,并且与PKCα、p38MAPK和FN也呈正相关。结论DM病理信号可能通过PKCα和p38MAPK介导,而诱导肾小管P-选择素和MCP-1表达,参与DN的发病机制。