新型手性N,P配体的合成及其在烯丙基化中的应用

以手性5,6,7,8-四氢-8-喹啉醇为原料合成了新型手性N,P配体,并将该配体应用于钯催化的1,3-二苯基-2-烯丙基乙酸酯的不对称烯丙基化反应,得到100%的取代产物,对映体过量达到73%ee.

PN(CH_(2))_(n)P配体/Cr(Ⅲ)/DMAO/AlEt_(3)催化乙烯齐聚

合成并表征了N-(2-(二苯基膦酰)乙基)-N-甲基-1,1-二苯基膦胺(L1)、N-(2-(二苯基膦酰)乙基)-N-异丙基-1,1-二苯基膦胺(L2)和N-(3-(二苯基膦酰)丙基)-N-异丙基-1,1-二苯基膦胺(L3)3种新型PN(CH_(2))_(n)P型配体。3种配体分别与CrCl3(THF)3、脱除挥发性组分的甲基铝氧烷(Dried methylaluminoxane,DMAO)和三乙基铝(Aluminumtriethyl,AlEt_(3))组成催化体系,考察其催化乙烯齐聚的性能。结果表明:该类配体组成的催化体系,具有催化活性高和C6~C8线性α-烯烃选择性高的特点;L2组成的催化体系,在4.0 MPa和100℃时,催化活性可达1.71×10^(7) g/(mol Cr·h);在1.0 MPa和100℃时,1-己烯和1-辛烯总选择性达到93%。与配体L1相比,配体L2骨架N上的异丙基增加了催化剂空间体积,显著提高了催化活性及催化体系的热稳定性。

基于嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7的资生肾气丸镇痛机制研究

目的:探索资生肾气丸对醋酸致小鼠扭体模型的镇痛作用。方法:将42只小鼠随机分为7组,分别给予相应药液灌胃,末次灌胃1 h后造模,建立醋酸致小鼠扭体模型。观察小鼠扭体次数,计算其扭体抑制率,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E 2(PGE 2)、神经生长因子(NGF)含量,采用实时PCR(RT-PCR)检测嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7(P2X7R)mRNA、Nod样受体蛋白3(NLRP3)mRNA、NIMA相关激酶7(NEK7)mRNA的表达情况。结果:与模型组比较,随着时间的增加,资生肾气丸低剂量、中剂量、高剂量均可抑制小鼠扭体反应,降低扭体次数,增加小鼠扭体抑制率,降低小鼠血清中IL-1β、PGE_(2)、NGF的含量,降低P2X7RmRNA、NLRP3mRNA、NEK7mRNA的表达以抑制疼痛反应,以高剂量效果最优(P<0.05),与吲哚美辛、痛风舒片疗效相近。结论:资生肾气丸高剂量对小鼠血清疼痛因子的降低效果显著,其机制可能与嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7信号通路有关。

P2X7R过表达的巨噬细胞MSU晶体诱导痛风炎症反应过程中IL-1β、TNF-α、NLRP3表达观察

目的观察嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7的配体(P2X7R)过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导痛风炎症反应过程中NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白、IL-1β、TNF-α表达情况。方法取人单核细胞白血病细胞系THP-1,并随机分为过表达组、空白组、模型组、对照组;过表达组和空白组分别转染P2X7R过表达质粒、空白载体质粒,转染5 d,将过表达组、空白组、模型组THP-1细胞用100 ng/mL的PMA刺激3 h后分化为巨噬细胞,另将MSU晶体用氢氧化钠溶解配制成浓度为100μg/mL的MSU乳糜状悬液加入培养液中孵育6 h;对照组正常培养。分别采用RT-PCR法和Western blot法测算巨噬细胞P2X7R mRNA、蛋白,ELISA法检测巨噬细胞上清液IL-1β、TNF-α,Western blot法测算巨噬细胞NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白。结果与对照组比较,过表达组、空白组、模型组P2X7R mRNA和蛋白相对表达量升高,细胞上清液IL-1β、TNF-α水平升高,细胞NLRP3蛋白相对表达量升高(P均<0.05);与模型组、空白组比较,过表达组P2X7R mRNA、蛋白相对表达量升高,细胞上清液IL-1β、TNF-α水平升高,细胞NLRP3蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。结论P2X7R过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞MSU晶体诱导痛风炎症反应过程中IL-1β、TNF-α、NLRP3表达增加,IL-1β、TNF-α水平升高可能通过激活NLRP3蛋白来实现。

嘌呤受体P2X配体门控离子通道7与老年高血压合并冠心病患者心肌缺血的关系

目的 分析外周血胞膜上嘌呤受体P2X配体门控离子通道7(P2X7R)水平与老年高血压合并冠心病患者心肌缺血及自主神经改变的关系。方法 前瞻性选取2020年8月至2022年8月三二〇一医院诊治的老年冠心病患者146例,根据心肌缺血情况分为心肌缺血组86例,非心肌缺血组60例。比较2组外周血P2X7R水平与心肌缺血总负荷(TIB)差异,分析P2X7R与TIB的相关性。采用ROC曲线分析P2X7R对心肌缺血的预测价值。以P2X7R预测心肌缺血的截断值分为高水平组76例,低水平组70例,比较2组心率变异性时域指标、频域指标差异。结果 心肌缺血组外周血P2X7R及TIB明显高于非心肌缺血组(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,P2X7R水平与TIB呈正相关(r=0.624,P<0.01)。ROC曲线分析显示,P2X7R预测老年高血压合并冠心病患者心肌缺血的截断值为698.94 ng/L,曲线下面积为0.800(95%CI:0.726~0.874),敏感性、特异性分别为70.9%、88.3%。P2X7R、TIB是老年高血压合并冠心病患者心肌缺血发生的危险因素(OR=2.056,95%CI:1.373~3.079,P<0.01;OR=1.276,95%CI:1.128~1.444,P<0.01)。高水平组心率变异性时域指标明显低于低水平组,心率变异性频域指标明显高于低水平组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 外周血P2X7R是老年高血压合并冠心病患者心肌缺血的影响因素,与心肌缺血严重程度相关,可反映自主神经功能损害程度。

P选择素、P选择素糖蛋白配体-1及C反应蛋白与青年性脑梗死不同TOAST亚型的关系

目的探讨P选择素、P选择素糖蛋白配-1体(PSGL-1)及C反应蛋白(CRP)与青年性脑梗死不同TOAST亚型的关系。方法收集132例青年性脑梗死患者(青年组)临床资料,分析其危险因素;依据TOAST分型标准进行分型。检测患者P选择素、PSGL-1及CRP水平,并与老年组(n=100)及正常对照组(n=100)进行比较。采用线性回归分析探讨P选择素、PSGL-1及CRP水平与不同TOAST亚型的临床神经功能缺损评分的关系。结果青年组吸烟、梅毒感染及风湿性心脏病比例较老年组明显为高。P选择素、PSGL-1及CRP水平较正常对照组明显升高(P<0.05)。LAA型患者P选择素水平较老年组升高更为明显。3种炎性因子均与LAA型患者NIHSS评分相关;其中PSGL-1回归系数最高。CRP在CE型中升高更为明显,与该亚型NIHSS评分呈正相关。结论青年性脑梗死具有自身特征性的危险因素。P选择素、PSGL-1及CRP水平与不同TOAST亚型青年性脑梗死关系密切,可分别作为不同亚型预后的依据。

新型P,N配体及其1,4-共轭加成反应

以2-萘酚为起始原料,经过氧化偶联,消旋体的拆分得到手性骨架2-氨基-2＇-羟基-1,1＇-联萘(NOBIN).并以S-NOBIN为原料,经过六步反应合成了两个新型配体S-(+)-2-(2-吡啶酰胺基)-2＇-二苯基膦基-1,1＇-联萘(1a)和S-(+)-2-(6-甲基-2-吡啶酰胺基)-2＇-二苯基膦基-1,1＇-联萘(1b).并进行了铜配合物催化的二乙基锌对2-环己烯酮的1,4-共轭加成反应的研究.反应产物3-乙基环己酮(13)的e.e.值高达92％.

P选择素糖蛋白配体-1 VNTR多态性与冠心病的相关性

目的探讨P选择素糖蛋白配体-1（PSGL-1）VNTR多态性与冠心病及其病变严重程度和临床类型间的关系。方法选取行选择性冠状动脉造影的380例患者，其中冠心病组192例，对照组188例（冠状动脉造影阴性）。采用聚合酶链反应检测两组患者PSGL-1 VNTR基因型及等位基因频率，并对其分布进行比较分析。结果（1）PSGL-1 VNTRA、B、C等位基因大小为分别为558、528、498bp，电泳后共发现4种基因型：AA型（558bp一条带）、AB型（558bp和538bp两条带）、BB型（538bp一条带）和BC型（538bp和498bp两条带）。（2）PSGL-1 VNTR基因型以AB型最为多见，其次为AA型，BB型相对较少见，BC型最为少见。等位基因频率分布以A等位基因常见，其次为B等位基因，C等位基因最少见；两组间各基因型及等位基因的分布无明显差异（均P〉0.05）。（3）冠状动脉造影结果示单支病变患者98例，双支病变54例，3支病变40例，3种病变程度冠心病患者各基因型及等位基因的分布无明显差异（均P〉0.05）。（4）心肌梗死43例，不稳定性心绞痛68例，稳定性心绞痛81例，3种不同类型冠心病患者各基因型及等位基因的分布无明显差异（均P〉0.05）。结论PSGL-1 VNTR基因多态性与中国汉族人冠心病无明显相关性。

P2X配体门控离子通道7基因多态性在痛风发病机制中的作用

痛风是一组嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少使尿酸盐结晶沉积导致关节肿痛的炎性反应性疾病。研究表明,仅有约10%的高尿酸血症人群会患痛风,提示痛风的发生还有其他因素。白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)作为痛风发作的重要促炎因子,其产生与P2X嘌呤受体家族中的P2X配体门控离子通道7 (purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel 7,P2X7R)密不可分。目前发现与P2X7R相关的单核苷酸多态性位点超过13个,表明P2X7R基因多态性在痛风发病机制中起着至关重要的作用。本文综述痛风与P2X7R有关的单核苷酸多态性以及与痛风有关联的其他基因研究进展。

新型手性二茂铁P,N配体衍生物的合成及应用

设计合成了一种同时具有平面手性与两个中心手性的结构新颖的、空间立体效应和电子效应精细可调的手性二茂铁P,N配体,拓宽二茂铁P,N配体的应用范围.以(R)-Ugi′s胺为起始原料,经正丁基锂锂化上膦、与酸酐反应、氨解反应、与苯乙酮衍生物反应、硼氢化钠还原反应,共5步反应得到一系列新型的多手性中心的二茂铁P,N配体,其结构经1H NMR,13C NMR和MS(ESI)表征.将该手性配体用于苯甲醛亚胺酯与马来酸二甲酯的不对称1,3偶极环加成反应中,在最优的反应条件下:以AgOAc/5a为催化剂,碳酸钾为碱,二氯甲烷为溶剂,0℃反应,得到endo构型的环加成产物,收率高达90%和对映选择性为92%ee.

脑出血病人血清P2X7R水平与脑水肿程度及认知功能相关性研究

目的 检测脑出血病人血清胞膜上嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7(P2X7R)水平以及脑水肿程度,并分析二者与脑出血病人认知功能障碍的相关性。方法 前瞻性选取2019年7月~2021年7月本院收治的115例脑出血病人为研究组,另取同期体检健康者90例为健康对照组。检测血清P2X7R水平以及脑水肿体积;采用Pearson分析血清P2X7R水平与脑水肿体积的相关性;根据病人是否出现认知功能障碍分为无认知功能障碍组(78例)和认知功能障碍组(37例),多因素Logistic回归分析脑出血病人认知功能障碍的影响因素,绘制血清P2X7R水平与脑水肿体积对脑出血病人认知功能评估的ROC曲线。结果 研究组病人发病第1天时血清P2X7R水平高于健康对照组(P<0.05),脑出血病人血清P2X7R水平、脑水肿体积在1~5天出现逐渐升高的趋势,在第5天达到峰值然后降低(P<0.05);脑出血病人发病第1、3、5、7天血清P2X7R水平与脑水肿体积均呈正相关(r=0.712、0.583、0.589、0.472,P<0.05);认知功能障碍组血清P2X7R水平、脑水肿体积均高于无认知功能障碍组(P<0.05);血清P2X7R水平、脑水肿体积是影响脑出血病人认知功能的危险因素(P<0.05);血清P2X7R水平、脑水肿体积单独及联合预测病人认知功能障碍的曲线下面积分别是0.763、0.750和0.829。结论 脑出血病人血清P2X7R水平升高,脑水肿体积增大,二者呈正相关,联合检测可预测病人认知功能障碍的发生。

手性P,N,N-配体/钯催化的不对称烯丙基取代反应

P,N,N-配体是近年来发展起来的在不对称催化反应中具有广泛应用的一类手性配体.将手性P,N,N-配体应用于钯催化不对称烯丙基取代反应研究.结果表明,在较温和条件下,含C、N和O的各类亲核试剂均能顺利发生反应,获得良好的产率和对映选择性(产率高达97%,93%ee).

冠心病合并颈动脉斑块痰瘀互结气郁证患者PLT-WBC相关参数的改变

目的通过观察冠心病合并颈动脉斑块痰瘀互结气郁证患者血小板-白细胞(PLT-WBC)相关参数的改变,探讨其在冠心病合并颈动脉斑块痰瘀互结气郁证发病中的意义。方法将符合诊断标准的90例患者按照中医证候诊断分别纳入痰瘀互结气郁证组(观察组)60例、非痰瘀互结气郁证组(对照组)30例,另设健康人30例为健康组。分别检测3组血浆、血细胞P选择素(PS)、P选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)、WBC分化抗原40(CD40)、WBC分化抗原40配体(CD40L)的表达。结果观察组、对照组血浆、血细胞PS、PSGL-1、CD40、CD40L的表达均明显高于健康组(P<0.01),且观察组各项指标的表达高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 PS、PSGL-1、CD40、CD40L在冠心病合并颈动脉斑块的发病中有重要意义;PS、PSGL-1、CD40、CD40L可能与痰瘀互结气郁证存在一定关联。

消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成大鼠模型静脉壁中VCAM-1和PSGL-1表达的影响

目的:探讨消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成模型大鼠静脉壁血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、P选择素糖蛋白配体-1(PSGL-l)表达的影响。方法:将180只Wistar大鼠随机分为6组:消栓通脉组、血府逐瘀组、穿王消炎组、肝素组、模型组与假手术组。采用下腔静脉结扎法制备模型,检测血栓形成后不同时期大鼠下腔静脉壁中VCAM-1、PSGL-1表达水平。结果:随着血栓形成天数的增加,下腔静脉壁中VCAM-1、PSGL-1表达明显增加,并在术后第3天达到最高,消栓通脉颗粒能明显抑制VCAM-1、PSGL-1在内皮细胞的表达,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:消栓通脉颗粒能抑制细胞黏附分子表达,保护血管内皮细胞功能,从而达到治疗深静脉血栓形成的目的。

EV71受体SCARB2和PSGL-1在重症手足口病患者肺组织中的表达

目的探讨人肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)清道夫受体B2(scavenger receptor class B member 2,SCARB2)和人P选择素糖蛋白配体-1(P-selectin glycoprotein ligand-1,PSGL-1)在重症手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)患者、正常儿童及成人肺组织中的定位和分布。方法运用免疫组化Super Vision两步法检测15例重症HFMD患者、3例正常儿童及8例成人肺组织中SCARB2和PSGL-1的表达及分布。结果 SCARB2分布于重症HFMD患者、正常儿童及成人肺组织支气管上皮、细支气管上皮、肺泡上皮细胞及炎症细胞,其在三组中的阳性率差异无显著性(P>0.05)。PSGL-1分布于成人肺组织支气管、细支气管上皮,但在重症HFMD患者及正常儿童中不表达,阳性率分别为100%、0、0,三组比较差异均有统计学意义(P<0.05),三组肺组织的炎症细胞PSGL-1均为阳性,阳性率分别为100%、66.7%、100%(P>0.05);PSGL-1在三组的肺泡上皮细胞中均不表达。结论 EV71受体SCARB2分布于重症HFMD患者肺组织支气管上皮、细支气管上皮、炎症细胞及肺泡上皮细胞,PSGL-1仅分布于重症HFMD患者肺组织炎症细胞,提示SCARB2可能在重症HFMD的感染过程中具有一定作用。

血清铁蛋白、P2X7R、HSP70在痛风患者中的表达及其临床价值

目的分析血清铁蛋白(SF)、胞膜上嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7(P2X7R)、热休克蛋白70(HSP70)在痛风患者中的表达及其临床价值。方法回顾性选取2018年1月至2020年1月十堰市太和医院收治的痛风患者83例,将其纳入观察组。另选取同期83例高尿酸血症患者,将其纳入对照组。比较两组患者血清SF、P2X7R、HSP70水平,分析观察组组内SF正常组(n=33)、SF升高组(n=50)、急性期组(n=52)和慢性期组(n=31)患者血清SF、P2X7R、HSP70水平,探讨其诊断价值。结果观察组患者血清SF、P2X7R、HSP70水平为(546.99±16.24)mg/m L、(678.98±20.19)pg/m L、(53.29±2.19)ng/m L,均高于对照组[(325.18±16.29)mg/m L、(384.29±20.17)pg/m L、(11.17±2.15)ng/m L],差异均有统计学意义(P<0.05)。SF正常组患者血清SF、P2X7R、HSP70水平为(646.89±12.64)mg/m L、(795.91±18.32)pg/m L、(65.97±4.06)ng/m L,均低于SF升高组[(415.81±15.29)mg/m L、(466.29±18.36)pg/m L、(36.98±4.01)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。急性期组患者血清SF、P2X7R、HSP70水平为(598.02±32.14)mg/m L、(741.28±32.15)pg/m L、(72.15±12.69)ng/m L,均高于慢性期组[(308.47±32.19)mg/m L、(365.28±32.16)pg/m L、(40.25±12.61)ng/m L],差异均有统计学意义(P<0.05)。血清SF水平升高导致P2X7R、HSP70水平升高,血清SF水平与P2X7R、HSP70水平呈正相关(P<0.05)。血清SF、P2X7R、HSP70联合诊断痛风价值高于任何单一血清SF、P2X7R、HSP70指标或任2项指标。结论痛风患者血清SF、P2X7R、HSP70水平明显升高,且联合检测能明显提升痛风诊断价值,推荐使用。

放疗对子宫内膜癌中Fas/FasL,P53表达影响的分析

目的:探讨子宫内膜癌术前放疗对癌组织中Fas/FasL、P53蛋白表达的影响及放疗与细胞凋亡、临床效果的关系。方法:50例子宫内膜癌患者,用免疫组化法检测术前诊刮病理切片中Fas/FasL、P53。放疗手术后,用免疫组化法检测子宫内膜癌切片中Fas/FasL、P53。结果:P53蛋白表达放疗后较放疗前减弱,Fas蛋白表达放疗后较放疗前增强,FasL蛋白表达放疗前后未发现有明显变化。结论:子宫内膜癌术前放疗对癌组织中Fas、P53表达有显著影响(P<0.01),促进肿瘤细胞凋亡。

手性的H'_4-NOBIN衍生物在不对称加成和取代反应中的应用

以手性H'4-NOBIN为原料合成了新型手性氨基酚2和N,P配体5,并将化合物2应用于催化二乙基锌对醛的不对称加成反应,产率达90%,对映体过量最高为45.9%ee.化合物5用于钯催化的1,3-二苯基-2-烯丙基乙酸酯的不对称烯丙基烷基化反应,产率为89%,对映体过量最高为81.6%ee.结果表明氨基酚2手性诱导作用弱于未氢化的NOBIN,但却高于其八氢衍生物,而N,P配体5给出相反的结果.

腺嘌呤核苷三磷酸-嘌呤受体P2X配体门控离子通道7-白细胞介素-1β通路参与痛风性关节炎发病的初步研究

目的 探讨腺嘌呤核苷三磷酸-嘌呤受体P2X配体门控离子通道7-IL-β（ATP-P2X7R-IL-1β）通路在调控痛风性关节炎发病中的作用.方法 分离痛风与高尿酸血症患者外周血白细胞,分别用尿酸钠盐（MSU）和MSU＋ATP（5＇-三磷酸腺苷二钠盐水合物）刺激细胞培养,ELISA检测培养上清液中IL-1β浓度;流式细胞术检测外周血CD14＋P2X7R＋细胞.统计学处理采用t检验、非参数检验、Pearson相关分析.结果 ①单独MSU刺激时,痛风和高尿酸血症患者细胞培养液中IL-1β 的浓度[（50.9±1.5）pg/ml,（6.5±7.1）pg/ml]差异无统计学意义（Z=-1.088,P＞0.05）;用MSU＋ATP共同刺激白细胞时,痛风患者细胞培养液中 IL-1β 的浓度[（148±218） pg/ml]显著高于高尿酸血症患者[（24 ±39） pg/ml]（Z=-2.177,P＜0.05）.②高尿酸血症患者中,MSU刺激组[（6±7） pg/ml]和MSU＋ATP共同刺激组[（24±39） pg/ml]细胞培养液 中 IL-1β浓度差异无统计学意义（Z=-1.514,P＞0.05）;痛风患者中MSU＋ATP共同刺激组IL-1β浓度[（148± 218） pg/ml],显著高于MSU刺激组[（50.9±1.5） pg/ml],差异有统计学意义（Z=-2.704,P＜0.05）.③痛风患者外周血中CD14＋P2X7R＋细胞的百分比显著高于高尿酸血症患者[（1.6±0.5）％,（1.0±0.5）％],差异有统计学意义（t=-3.567,P＜0.05）.④痛风和高尿酸血症患者CD14＋P2X7R＋细胞的百分比与细胞培养液IL-1β浓度相关性均无统计学意义（r=-0.504,P＞0.05;r=-0.379,P＞0.05）.结论 ATP参与了痛风的发病,可能是引起急性痛风性关节炎发病的重要信号;其受体P2X7R的功能状态可能是决定痛风能否发病的重要因素.

嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7在初发系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞的表达及意义

目的探讨嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7（P2X7R）在初发系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞上的表达及其与部分炎症细胞因子的相关性。方法选择29例初发SLE患者及28名健康对照，分离外周血单个核细胞（PBMC），采用流式细胞术检测淋巴细胞、CD4＋淋巴细胞、CD19＋淋巴细胞上P2X7R的表达水平，酶联免疫吸附试验（EusA）检测P2X7R相关的细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。采用t检验、Wilcoxon秩和检验和Spearman相关分析进行统计学分析。结果①SLE患者外周血CD4-淋巴细胞、CD19＋淋巴细胞表面P2X7R的表达明显高于健康对照组[CD4＋淋巴细胞：2．21（3．55）和0．89（1．15），Z=-1．527，P=0．015；CD19＋淋巴细胞：11．53（20．01）和6．66（6．27），Z=-2．091，P=-0．037]；②SLE患者血清中3种细胞因子水平均明显高于健康对照组，差异有统计学意义；SLE患者外周血淋巴细胞中P2X7R表达水平与IL-6呈正相关（r=0．449，P=0．015）；③SLE患者中，关节炎组淋巴细胞上P2X7R表达显著高于非关节炎组[3．84（11．53）与0．90（1．81），Z=-2．772，P=0．006]；P2X7R在淋巴细胞及CD19＋淋巴细胞中的表达均与SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分呈正相关；淋巴细胞上的P2X7R表达与抗B：糖蛋白I抗体呈正相关（r=0．575，P=0．008）。结论P2X7R可能通过介导炎症因子的释放参与SLE发病；可能与SLE患者的关节炎、狼疮肾炎及神经精神狼疮相关。