P(AA-co-MMA)/PEG半互穿聚合物网络的力学性能研究

通过氢键复合形成的聚(丙烯酸-co-甲基丙烯酸甲酯)/聚乙二醇(P(AA-co-MMA)/PEG)半互穿聚合物网络,其储能模量比(Eg/Er)可以达到160,相应的损耗因子(tanδ)高达1.0242。其最大应力随着分子量的增加逐渐增大;断裂时应变随着PEG分子量的增加逐渐增大。

原位复合SiO2的P(AN-MMA)凝胶电解质

利用乳液聚合法制备了聚丙烯腈-甲基丙烯酸甲酯[P（AN—MMA）]，采用原位复合以及倒相法制备了复合SiO2的P（AN-MMA）共聚物微孔膜，用电解液增塑制备了P（AN-MMA）凝胶电解质。P（AN-MMA）膜的孔径为1～5μm，孔隙率为70％，热稳定性良好。与未复合SiO2的膜相比，原位复合SiO2的P（AN-MMA）膜的拉伸性能有所改善。以LiFePO4为工作电极、锂片为对电极与原位复合SiO2的P（AN-MMA）凝胶电解质组装的扣式电池，首次循环的放电比容量为148．2mAh／g，放电效率为84．4％；第95次循环．的放电比容量为132．2mAh／g，容量保持率为89．2％。

lncRNA TFAP2A-AS1/miR-9-5p通过ERK通路对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的:探讨长链非编码RNA TFAP2A-AS1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及机制。方法:选择50例子宫内膜癌组织和对应的癌旁组织。选取子宫内膜癌细胞株(RL95-2、HEC-1A、HHUA、HEC-1B及Ishikawa),子宫内膜上皮细胞hEEC。子宫内膜癌细胞株Ishikawa转染si-TFAP2A-AS1(si-TFAP2A-AS1组)、si-NC(si-NC组)、miR-9-5p mimics(miR-9-5p组)及miR-NC(miR-NC组);RL95-2细胞转染OE-TFAP2A-AS1(TFAP2A-AS1组)、Vector(Vector组)、sh-miR-9-5p(sh-miR-9-5p组)及sh-NC(sh-NC组)。CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞侵袭、迁移能力,双荧光素酶实验、pull down实验分析TFAP2A-AS1与miR-9-5p的靶向关系;miR-9-5p与ERK的靶向关系,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测子宫内膜癌组织、癌旁组织、子宫内膜癌细胞及hEEC细胞TFAP2AAS1、miR-9-5p表达水平,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)水平。结果:子宫内膜癌组织中TFAP2A-AS1表达水平低于癌旁组织,miR-9-5p表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。子宫内膜癌组织TFAP2A-AS1、miR-9-5p表达水平与分化程度、肿瘤直径、TNM分期及淋巴结转移有关。子宫内膜癌组织中TFAP2A-AS1、miR-9-5p表达水平呈负相关(r=-0.782,P=0.002)。与hEEC细胞比较,RL95-2、HEC-1A、HHUA、HEC-1B及Ishikawa细胞TFAP2A-AS1表达水平降低,miR-9-5p表达水平升高(P<0.05)。与si-NC组比较,si-TFAP2A-AS1组细胞48 h、72 h OD值,侵袭、迁移细胞数均升高(P<0.05);与Vector组比较,TFAP2A-AS1组细胞48 h、72 h OD值,侵袭、迁移细胞数均降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-9-5p组细胞48 h、72 h OD值,侵袭、迁移细胞数均升高(P<0.05);与sh-NC组比较,sh-miR-9-5p组细胞48 h、72 h OD值,侵袭、迁移细胞数均降低(P<0.05)。TFAP2A-AS1负性调控miR-9-5p、p-ERK表达水平,miR-9-5p可靶向调控ERK蛋白。结论:过表达TFAP2A-AS1通过靶向下调miR-9-5p,抑制ERK通路,最终抑制子宫内膜癌细胞恶性生物学行为。

聚(丙烯酰胺-co-丙烯酸)水凝胶的溶胀性能研究

探讨了用辉光放电电解等离子体引发制备的聚(丙烯酰胺-co-丙烯酸)(P(AM-co-AA))水凝胶的溶胀动力学行为,研究了pH、温度和盐溶液浓度对平衡溶胀率的影响.结果表明,20℃时,P(AM-co-AA)水凝胶在蒸馏水中4h达溶胀平衡;溶胀过程遵循non-Fick溶胀扩散行为;该水凝胶具有pH敏感性和盐敏感性;在pH=6.4和pH=2.0的溶液中具有可逆溶胀-消溶胀开关行为;在单价阳离子盐溶液中的平衡溶胀率比二价阳离子溶液中的更高.

circ-MAT2B调节前列腺癌细胞DU145生物学行为的分子机制

目的 circ-MAT2B在前列腺癌中的表达及其可能作用机制尚不清楚。文中旨在探讨circ-MAT2B调控miR-491-5p/PEG10轴对前列腺癌细胞DU145增殖、迁移、凋亡的影响。方法 收集2019年1月至2020年1月咸宁市中心医院泌尿外科接受根治性切除手术的37份前列腺癌组织和正常邻近组织样本(癌旁组织)。根据待转染物不同将DU145细胞分为si-NC组、si-circ-MAT2B组、miR-NC组、miR-491-5p mimic组、si-circ-MAT2B+miR-491-5p inhibitor组,未转染DU145细胞记为对照组。RT-qPCR检测前列腺癌组织和对应癌旁组织中circ-MAT2B和miR-491-5p相对水平;平板克隆实验、CCK-8实验检测DU145增殖能力;划痕愈合实验和Transwell实验检测DU145迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印记法分析PEG10蛋白表达;双荧光素酶报告实验分析miR-491-5p与circ-MAT2B或PEG10的相互作用。结果 前列腺癌组织中circ-MAT2B相对水平(4.04±0.33)较癌旁组织(1.04±0.13)显著升高(P<0.05),miR-491-5p相对水平(0.25±0.05)较癌旁组织(1.00±0.10)显著降低(P<0.05)。与对照组、si-NC组比较,si-circ-MAT2B2组DU145细胞miR-491-5p表达、凋亡率显著升高(P<0.05),PEG10蛋白表达、细胞存活率、克隆形成数、迁移距离、侵袭数显著降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-491-5p mimic组DU145细胞凋亡率显著升高(P<0.05),PEG10蛋白表达、细胞存活率、克隆形成数、迁移距离、侵袭数显著降低(P<0.05)。与si-circ-MAT2B2组比较,si-circ-MAT2B+miR-491-5p inhibitor组DU145细胞凋亡率显著降低(P<0.05),PEG10蛋白表达、细胞存活率、克隆形成数、迁移距离、侵袭数显著升高(P<0.05)。miR-491-5p分别与circ-MAT2B、PEG10直接结合。结论 干扰circ-MAT2B可诱导前列腺癌细胞DU145凋亡,抑制其增殖和迁移,其抗肿瘤机制可能与上调miR-491-5p/PEG10轴有关。

基于基因表达数据库(GEO)的大鼠中暑神经损伤mRNA表达差异分析

目的基于基因表达数据库(GEO)分析大鼠中暑神经损伤的基因表达差异,探讨lncRNA-miRNA-mRNA共表达调控网络(ceRNA网络)参与中暑神经损伤的作用。方法通过GEO数据库检索中暑相关数据集GSE64778获得差异表达基因(differential expression genes,DEGs),结合GeneCards和CTD数据库检索中暑相关靶基因,取交集筛选获得候选靶基因。采用R语言对中暑相关候选靶基因进行GO和KEGG富集分析;进一步STRING数据库构建靶基因的交互作用网络图,并对关键基因进行相关性分析获得核心基因。通过RNAInter、miRWalk及RAID2数据库对候选靶基因的上游miRNA进行预测,再利用miRDB数据库预测与lncRNA靶向结合的miRNA,筛选并构建lncRNA-miRNA-mRNA共表达调控通路。结果GSE64778数据集的SRA数据筛选,共获得1178个DEGs,其中322个上调,856个下调。GeneCards数据库筛选到2914个基因,CTD数据库筛选到2377个基因。将GSE64778数据集差异表达排名前300的基因,与GeneCards和CTD数据库检索结果取交集,最终筛出25个候选DEGs。GO功能注释结果表明靶基因主要参与细胞凋亡、应激反应以及细胞过程的负调控,在蛋白质二聚化和蛋白结合等过程中发挥功能。KEGG富集分析提示候选靶基因主要富集在PI3K-Akt信号通路。蛋白-蛋白交互作用(PPI)网络分析Hsp90aa1是degree值最高的枢纽基因,且在PI3K-Akt信号通路中富集。对Hsp90aa1基因的上游miRNA以及候选lncRNA的靶miRNA进行预测,锁定3个lncRNAs、8个miRNAs和1个mRNA,DIANA TOOLS数据库通路富集和相关性分析得到LOC102547734与miR-206-3p、miR-206-3p与Hsp90aa1存在靶向结合位点。结论基于生物信息学分析,中暑神经损伤与细胞凋亡、应激反应以及细胞过程的负调控相关;LOC102547734-miR-206-3p-Hsp90aa1调控网络可能抑制中暑神经损伤的发生。