胃癌组织中KAI1/CD82、p27和p53的表达水平及其临床意义

目的研究胃癌组织中KAI1/CD82、p27、p53蛋白的表达水平及其临床意义。方法收集中南大学湘雅医学院附属海口医院胃肠外科2020年6月至2021年6月期间接受胃癌切除术治疗的43例胃癌患者标本,将标本分为43例胃癌组、43例配对的癌旁组(距癌2 cm)和43例配对的正常组(距癌5 cm以上),运用免疫印迹(Western blot)方法检测并比较三组组织中的KAI1/CD82、p27、p53蛋白表达水平,分析胃癌组织中KAI1/CD82、p27、p53的表达水平与临床病理参数的关系,采用Pearson相关分析法分析其与胃癌的临床病理特征的关系。结果胃癌组中的KAI1/CD82、p27、p53蛋白表达水平明显低于癌旁组和正常组,且癌旁组明显低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);KAI1/CD82、p27、p53蛋白的阳性表达率与肿瘤组织的分化程度、临床分期和淋巴结是否转移有关(P<0.05),而与年龄、性别无关(P>0.05);经Pearson相关分析结果显示,胃癌组织中KAI1/CD82与p27蛋白和p53蛋白的表达均呈正相关(r=0.586、0.426,P<0.05)。结论胃癌组织中的KAI1/CD82、p27、p53蛋白表达水平明显降低,联合检测KAI1/CD82、p27、p53可能成为胃癌诊断及预后评估的新的分子标记物。

miR-146b-5p调控CD82介导食管鳞状细胞癌恶性表型

目的探究miR-146b-5p促进食管鳞状细胞癌恶性表型的分子机制。方法选取2020年10月-2021年12月在四川省西南医科大学附属医院行食管癌根治术治疗的38名食管鳞状细胞癌患者的癌组织和癌旁正常组织(NAT)样本,核酸原位杂交法检测miR-146b-5p在食管鳞癌及癌旁正常组织中的表达水平;通过siRNA敲低miR-146b-5p的表达水平,细胞增殖实验、划痕实验检测敲低miR-146b-5p后细胞行为学表型变化;生物信息学分析预测miR-146b-5p的下游靶基因为CD82;免疫印迹法(Western-blot)检测靶基因CD82的表达水平,双荧光素酶报告基因实验确定miR-146b-5p与CD82之间的调控关系。结果核酸原位杂交法检测结果显示,与NAT组织病理评分比较,miR-146b-5p在ESCC组织中的病理评分较高(P<0.05);EdU细胞增殖实验结果显示,与NC组比较,KD组EdU阳性细胞比例显著降低(P<0.05)。细胞划痕实验结果显示,与NC组比较,KD组划痕愈合比例显著下降(P<0.05)。ENCORI数据库预测CD82是miR-146b-5p的下游靶基因;Western-blot实验结果显示,相比NC组,KD组CD82在蛋白水平显著性上调;双荧光素酶报告基因实验结果显示,wt+mimic组荧光强度较mut+mimic组显著性下降(P<0.05)。结论miR-146b-5p通过靶向调控CD82促进食管鳞状细胞癌细胞的迁移,为食管鳞状细胞癌的治疗提供新的靶点。

MyD88L265P及CD79B基因突变对原发性中枢神经系统淋巴瘤预后的影响

目的探究MyD88L265P及CD79B基因突变对原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)患者预后的影响。方法收集2018年8月-2020年11月于兰州大学第二医院经开颅手术或立体定位活检术确诊的18例免疫功能正常(无HIV感染及免疫抑制药服用病史)的PCNSL患者临床资料进行回顾性分析。分别采用实时荧光定量PCR和一代基因测序技术检测18例PCNSL患者肿瘤组织中MyD88L265P和CD79B基因突变情况。针对可能与PCNSL首次无疾病进展生存期(PFS)和总生存期相关的指标行单因素分析,并采用Cox回归进行多因素分析。结果18例PCNSL肿瘤组织MyD88L265P突变率为38.9%,CD79B突变率为33.3%,MyD88L265P/CD79B共突变率为27.8%。单因素分析结果显示,病灶多发、病灶深部受累、肿瘤组织CD79B突变患者的PFS时间更短(P<0.05);多因素分析结果显示,病灶深部受累(HR=0.135,95%CI 0.023~0.799,P<0.05)、肿瘤组织CD79B突变(HR=0.149,95%CI 0.028~0.800,P<0.05)是PCNSL患者预后不良的独立危险因素。结论本组PCNSL患者肿瘤组织MyD88L265P、CD79B突变频率较高,这两种基因突变尤其是CD79B突变可能与PCNSL不良预后相关。

Cu_(3)P修饰改性CdS光催化析氢性能研究

助催化剂的负载是提高催化剂光生电子-空穴对分离效率的有效策略之一。通过水热法成功得到了CdS纳米棒,基于形貌调控策略将不同质量的Cu_(3)P纳米颗粒通过溶剂热法与CdS纳米棒成功复合。两种材料复合之后大大降低了Cu_(3)P的团聚程度。一系列实验表明,Cu_(3)P颗粒的引入显著提高了CdS的光捕获能力,这为激发CdS产生更多的光生载流子提供了条件。基于实验结果提出了可能的光催化裂解水析氢的机理,Cu_(3)P的有效负载为CdS提供了表面反应活性中心,进一步抑制了CdS光生载流子的复合,[JP+2]加快了光催化析氢反应,快速地将生成的氢气释放。该工作为改善CdS光催化析氢活性提供了合理的手段和策略。

粉煤灰基P型沸石吸附水中Cu^(2+)和Cd^(2+)

以粉煤灰(FA)为原料经水热反应合成了P型沸石(Z-P).采用X射线荧光光谱仪、X射线衍射仪、场发射环境扫描电子显微镜、比表面孔径分析仪、傅里叶变换红外光谱仪和X射线光电子能谱对Z-P进行表征,并研究了其对Cu^(2+)和Cd^(2+)的吸附性能.结果表明,Z-P的BET比表面积和孔隙体积分别为38.46m^(2)/g和0.2180cm^(3)/g,均高于FA的1.273m^(2)/g和0.0120cm^(3)/g.FA、Z-P对Cu^(2+)和Cd^(2+)的吸附更符合拟二级动力学模型和Langmuir等温线模型.Z-P对Cu^(2+)和Cd^(2+)的最大吸附量分别为157.48,131.57mg/g,远高于于FA的30.88,25.47mg/g.Z-P对Cd^(2+)的循环再生吸附效果好,但对Cu^(2+)的循环再生吸附效果较差.离子强度对Z-P吸附Cu^(2+)和Cd^(2+)分别起促进和抑制作用.表明Z-P可以作为有效且廉价的Cu^(2+)、Cd^(2+)吸附剂,为FA的资源化利用和含Cu^(2+)、Cd^(2+)重金属离子废水吸附剂的开发提供了一种方法.

miR-30e-5p通过靶向PIK3CD介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对肝癌细胞侵袭和迁移的影响

目的:探讨mi R-30e-5p通过靶向磷酸肌醇-3-激酶催化亚基δ肽(PIK3CD)介导磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制肝癌细胞的侵袭、迁移的机制。方法:将Hep G2通过转染相应质粒后分为对照组、miR-30e-5p mimics组、PIK3CD敲低组、阴性对照组、miR-30e-5p mimics+PIK3CD过表达组,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测细胞miR-30e-5p、PIK3CD与PI3K/AKT/mTOR信号通路表达;CCK-8法检测各组细胞增殖率;细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测各组细胞迁移、侵袭情况;以免疫印迹实验检测各组细胞基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9及E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。采用双荧光素酶报告实验检测miR-30e-5p对PIK3CD的靶向调节。结果:与对照组相比,mi R-30e-5p mimics组、PIK3CD敲低组增殖率、迁移率、侵袭数、PIK3CD蛋白与mRNA表达、N-cadherin、MMP2、MMP9、磷酸化PI3K、磷酸化AKT、磷酸化m TOR蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin表达升高(P<0.05)。过表达PIK3CD减弱了miR-30e-5p mimics对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用,并升高PI3K/AKT/mTOR通过相关蛋白表达。miR-30e-5p可靶向下调PIK3CD表达。结论:上调miR-30e-5p可通过降低PIK3CD表达而阻止PI3K/AKT/mTOR信号激活,从而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。

P(S-SS)/CdS核壳粒子的制备与表征

采用超声辐照乳液聚合得到聚(苯乙烯-苯乙烯磺酸钠)(P(S-SS))乳胶粒,用直接沉淀法在乳胶粒表面原位生成硫化镉(CdS)纳米粒子,得到P(S-SS)/CdS核壳粒子。用元素分析和XPS研究了共聚物的组成及磺酸基(-SO3-)的分布,结果表明,-SO3-主要分布在乳胶粒表面,有利于CdS纳米粒子在乳胶粒表面的沉积。用XRD、TEM及UV-v is表征了共聚物乳胶粒及P(S-SS)/CdS核壳粒子的结构及CdS的量子效应。结果表明,所制备的CdS纳米粒子为六方晶型,平均粒径为6 nm,在P(S-SS)乳胶粒外层形成多层包覆,P(S-SS)/CdS核壳粒子平均粒径为70 nm,CdS纳米粒子表现出明显的量子尺寸效应。

老年喉鳞状细胞癌中PAC-1、CD62P、SLC7A11表达及临床意义

目的 分析老年喉鳞状细胞癌患者血小板表面血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa纤维蛋白原受体(PAC-1)、血小板P-选择素(CD62P)、SLC7A11的表达水平及临床意义。方法 收集我院2016年1月至2021年1月收治的老年喉鳞状细胞癌患者87例(喉癌组),另选取本院同期收治声带息肉患者87例(对照组)。收集患者血液及病理检查标本,采用流式细胞术通过单抗免疫荧光标记测定特异性荧光抗体结合血小板阳性率,进行PAC-1、CD62P检测,免疫组化SP法检测SLC7A11表达。分析PAC-1、CD62P、SLC7A11表达与患者预后的关系。结果 喉癌组中PAC-1、CD62P阳性表达率高于对照组,SLC7A11高表达率(28.74%)低于对照组(62.07%),差异具有统计学意义(P<0.05)。87例患者中预后良好69例,预后不良18例,预后不良组中PAC-1、CD62P阳性表达率高于预后良好组,SLC7A11高表达率(94.44%)高于预后良好组(53.62%),差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良者临床分期、颈部淋巴结转移占比明显高于对照组(P<0.05),两组在年龄、性别、分化程度上比较无差异(P>0.05)。以临床分期、颈部淋巴结转移、PAC-1、CD62P、SLC7A11作为自变量,进行多因素Cox回归分析结果显示:临床分期、颈部淋巴结转移、PAC-1、CD62P、SLC7A11是影响患者预后的独立因素(P<0.001)。结论 PAC-1、CD62P、SLC7A11在老年喉鳞状细胞癌患者中均呈高表达,且与患者预后情况密切相关,或可作为患者预后评估的参考指标。

复合半导体光催化剂p-CoO/n-CdS的制备、表征及光催化性能

以醋酸镉、十二硫醇、硬脂酸和醋酸钴等为原料,采用新方法制备了CdS和一系列p-CoO/n-CdS复合半导体光催化剂.用X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、N2吸附-脱附和紫外-可见漫反射光谱(UV-Vis DRS)等对产物进行了表征.结果表明,p-CoO/n-CdS复合半导体中,CoO粒子紧密结合在CdS颗粒上,CdS的颗粒粒径在100 nm左右,为六方纤锌矿晶型,CoO的颗粒粒径在10 nm左右,颗粒粒径分布均匀.p-CoO/n-CdS的UV-Vis DRS分析结果表明,在400-550 nm范围内都有一强吸收带,属于CdS在可见光区的特征吸收.用光催化降解甲基橙测试了光催化性能,结果表明,p-CoO/n-CdS光催化活性是CdS光催化活性的2.2倍左右.光腐蚀测试结果表明,CdS的光腐蚀速率是p-CoO/n-CdS中CdS光腐蚀速率的2倍以上,说明CoO与CdS复合对CdS的光腐蚀具有明显的抑制作用.

小动脉硬化脑血管病危险因素分析及sTM、CD62P、VE-cadherin对其预后的预测

目的 分析小动脉硬化脑血管病的危险因素,及可溶性血栓调节蛋白(sTM)、P选择素(CD62P)、钙黏蛋白(VE-cadherin)对其预后的预测价值。方法 选择小动脉硬化脑血管病患者180例为观察组,根据预后分为预后不良组和预后良好组,另设50例健康者为对照组。检测各组血清sTM、VE-cadherin、CD62P血小板水平,分析其与预后的相关性,以及三者联合检测对预后的评估价值,分析小动脉硬化脑血管病的危险因素。结果 sTM、VE-cadherin、CD62P血小板水平观察组高于对照组,预后不良组高于预后良好组(P<0.05)。sTM、VE-cadherin、CD62P血小板水平与预后呈正相关(P<0.05);三者联合检测对预后的诊断效能高于单独检测(P<0.05)。sTM、VE-cadherin、CD62P血小板水平是小动脉硬化脑血管病的危险因素(P<0.05)。结论 sTM、VE-cadherin、CD62P是小动脉硬化脑血管病的危险因素,三者联合应用对其预后的预测价值较高。

原位法P3HT-COOH/CdS纳米复合材料的制备与表征

以二水乙酸镉(Cd(OOCCH3)2·2H2O)为镉源,硫粉(S)为硫源,二氯苯(DCB)和二甲基亚砜(DMSO)为混合溶剂,末端羧基化聚-3-己基噻吩(P3HT-COOH)为模板,原位法合成了P3HT-COOH/CdS纳米复合材料;并利用核磁共振氢谱、傅里叶变换红外光谱、X射线衍射、透射电子显微镜、紫外-可见光谱和荧光光谱等分析测试方法对其组成、形貌、光电性能等进行了表征。研究了不同反应温度及S/Cd摩尔比对复合材料形貌及光电性能的影响。实验结果表明,所合成的CdS纳米粒子均匀分布在P3HT-COOH/CdS复合材料中;CdS的尺寸和分布不仅受温度影响,还很大程度上受S/Cd摩尔比的影响;P3HT-COOH/CdS纳米复合材料有较强的荧光淬灭,表明CdS与P3HT-COOH之间有电荷转移。

LncRNA LINC01137通过诱导CD8^(+)T细胞耗竭促进非小细胞肺癌进展的机制研究

目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)LINC01137在非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)免疫逃逸中的生物学功能及其潜在的调节机制。方法采集24例健康志愿者和24例NSCLC患者血液样本,并收集NSCLC肿瘤组织和癌旁组织检测LINC01137水平。利用Starbase数据库预测LINC01137与miR-22-3p的结合位点,荧光素酶报告基因分析进行验证。采用A549细胞来源的外泌体和/或sh-LINC01137干扰序列转染A549细胞,检测细胞增殖和侵袭能力;收集转染后的细胞上清液培养CD8^(+)T细胞,检测CD8^(+)T细胞耗竭标志物干扰素-γ(interfereron-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、颗粒霉素B(granzyme B)和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)水平,以及PD-1+Tim3^(+)CD8^(+)T细胞百分比。采用外泌体和/或miR-22-3p模拟物(miR-22-3p mimic)转染CD8^(+)T细胞,检测PD-1蛋白水平。结果与癌旁组织相比,NSCLC肿瘤组织中LINC01137表达(3.357±0.548 vs 1.011±0.371)明显升高;与健康志愿者相比,NSCLC患者外周血LINC01137表达(3.216±0.342 vs 1.007±0.313)亦明显升高,差异具有统计学意义(t=-17.367,-17.147,均P<0.001)。肿瘤组织LINC01137表达与外周血中LINC01137表达呈正相关(r=0.755,P<0.05)。在A549细胞来源的外泌体中LINC01137显著富集。与Exo+sh-NC组相比,Exo+sh-LINC01137组细胞活力(65.852%±4.715%vs 100.153%±11.934%)及细胞侵袭(21.464%±3.481%vs 43.126%±1.447%)能力显著降低,差异具有统计学意义(t=4.630,9.953,均P<0.01)。NSCLC患者外周血中LINC01137表达和CD8^(+)T细胞百分比呈负相关(r=-0.520,P<0.05)。与Exo+sh-NC组相比,Exo+sh-LINC01137组IFN-γ(3865.314±543.852 pg/ml vs 1786.971±105.982 pg/ml),TNF-α(4631.930±510.715pg/ml vs 1973.242±379.623pg/ml),Granzyme B(3876.496±312.438pg/ml vs 1879.439±287.584pg/ml)和IL-2 mRNA水平(3.286±0.437 vs 1.015±0.314)升高,PD-1+Tim3^(+)CD8^(+)T细胞百分比(7.680%±2.185%vs 18.952%±3.216%)降低,差异具有统计学意义(t=-6.497,-7.237,-8.146,-7.310,5.021,均P<0.01)。miR-22-3p是LINC01137的靶基因。与Exo+NC mimic组相比,Exo+miR-22-3p组PD-1蛋白水平(0.384±0.087 vs 1.003±0.147)显著降低,差异有统计学意义(t=6.277,P<0.01)。结论NSCLC患者肿瘤组织及外周血中LINC01137表达显著上调;NSCLC细胞来源的外泌体中LINC01137通过靶向CD8^(+)T细胞中miR-22-3p并抑制其表达,诱导CD8^(+)T细胞耗竭,促进NSCLC细胞免疫逃逸。

多晶CdS太阳电池p-n结电容的测量及应用

介绍了p-n结电容测量方法。通过测量C-V特性研究了Cds太阳电池的热处理及上栅过程,分析并讨论了p-n结的变化与电池不稳定的关系。初步研究了扩散电位的测定问题。

CircWHSC1调节miR-212-3p/CD47轴对子宫内膜癌细胞免疫逃逸和紫杉醇耐药性的影响

目的:探讨环状链非编码RNA(Circ)WHSC1调节微小RNA(miR)-212-3p/整合素相关蛋白(CD47)轴对子宫内膜癌(EC)细胞免疫逃逸和紫杉醇(PTX)耐药性的影响。方法:qRT-PCR检测EC细胞系(Ishikawa、RL95-2、HEC-1-A、HEC-1B)及人子宫内膜基质细胞(ESC)系CL0453中CircWHSC1、miR-212-3p、CD47 mRNA表达水平;以Ishikawa细胞为研究对象,分为对照组、RNA干扰CircWHSC1载体(sh-CircWHSC1)组、阴性对照(sh-NC)组、sh-CircWHSC1+miR-212-3p抑制剂(miR-212-3p inhibitor)组、sh-CircWHSC1+抑制剂阴性对照(inhibitor NC)组;CCK-8分别检测各组Ishikawa细胞增殖及对PTX耐药性;流式细胞仪检测细胞凋亡状况;Western blot检测CD47及免疫逃逸蛋白(B7-H1、PD-L1)表达;双荧光素酶验证miR-212-3p分别与CircWHSC1、CD47靶向关系。结果:Ishikawa、RL95-2、HEC-1-A、HEC-1B细胞较CL0453细胞CircWHSC1、CD47 mRNA均显著增加,miR-212-3p表达显著下降(P<0.05);与对照组、sh-NC组相比,sh-CircWHSC1组CircWHSC1、CD47 mRNA、增殖率、IC 50、B7-H1、PD-L1表达均显著下降,凋亡率、miR-212-3p表达显著增加(P<0.05);与sh-CircWHSC1+inhibitor NC组相比,sh-CircWHSC1+miR-212-3p inhibitor组CD47 mRNA、增殖率、IC 50、B7-H1、PD-L1表达均显著增加,凋亡率、miR-212-3p表达显著下降(P<0.05)。miR-212-3p分别与CircWHSC1、CD47存在靶向关系。结论:干扰CircWHSC1表达可抑制Ishikawa细胞增殖,降低PTX耐药性,促进其凋亡,并可能抑制癌细胞免疫逃逸,其作用机制可能是通过调控miR-212-3p/CD47轴实现的。

miR-199a-3p靶向CD151对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化的影响

目的探究miR-199a-3p过表达靶向CD151对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化的影响。方法通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-199a-3p和CD151的靶向关系。构建CD151pcDNA载体过表达CD151,将miR-199a-3p mimic与pcDNA-CD151单独或联合转染至B-CPAP细胞,将细胞随机分为4组:Control组、miR-199a-3p mimic组、pcDNA-CD151组和miR-199a-3p mimic+pcDNA-CD151组。BrdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;流式分选检测细胞周期分布;Transwell检测细胞侵袭能力;Western blot检测MMP-2、Ki-67、Cyclin D1、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果CD151与miR-199a-3p存在靶向作用关系。与Control组比较,miR-199a-3p mimic组BrdU阳性细胞数降低,细胞凋亡率升高,G2/M、G1期比例降低,S期比例升高,侵袭细胞数降低,MMP-2、Ki-67、Cyclin D1蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低;pcDNA-CD151组BrdU阳性细胞数升高,细胞凋亡率降低,G2/M、G1期比例升高,S期比例降低,侵袭细胞数升高,MMP-2、Ki-67、Cyclin D1蛋白表达升高,E-cadherin蛋白表达降低,N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高。与pcDNACD151组比较,miR-199a-3p mimic+pcDNA-CD151组BrdU阳性细胞数降低,细胞凋亡率升高,G2/M、G1期比例降低,S期比例升高,侵袭细胞数降低,MMP-2、Ki-67、Cyclin D1蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(均P<0.01)。结论miR-199a-3p过表达靶向CD151抑制甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、侵袭和上皮间质转化,并诱导细胞凋亡。

CD30、c-Myc及P53蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的探讨CD30、c-Myc及P53蛋白在新发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达情况,及其与临床病理和预后的相关性。方法纳入2019年3月—2023年1月新乡医学院第一附属医院血液科收治的160例DLBCL患者的临床和病理学资料,分析CD30、c-Myc及P53蛋白在新发DLBCL中的表达情况并分析其与临床病理参数及预后的关系。并根据Hans分型将患者分为GCB组(17例)和non-GCB组(143例),分别分析c-Myc、BCL-2与CD30、P53蛋白表达之间的关系。结果以0%为界值,则有50例(31%)新发DLBCL患者表达CD30阳性,20%为界值则有27例(17%)患者表达CD30阳性。CD30阳性组和阴性组患者的东部肿瘤协作组体能状态(ECOG PS)评分≥2分患者比例、国际预后指数(IPI)评分≥2分患者比例及EB病毒阳性患者比例比较差异均有统计学意义(P<0.05)。c-Myc阳性和阴性表达组患者的初诊时LDH升高患者比例、骨髓浸润发生率对比差异均有统计学意义(P<0.05)。P53蛋白的表达在与各临床病理参数的比较中差异均无统计学意义(P>0.05)。在non GCB组比较中,CD30阳性组(>20%)与阴性组相比具有更高的c-Myc表达率,余下组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论CD30与c-Myc蛋白在DLBCL中的表达与多种临床病理参数及预后相关,在判断其临床病理及预后中具有重要的参考价值。

肺癌细胞外泌体miR-24-3p调控CD8^(+)T细胞抗肿瘤的功能及机制研究

目的:探究肺癌细胞外泌体miR-24-3p调控CD8^(+)T细胞抗肿瘤的功能及机制。方法:将16HBE exo、A549 exo、H522 exo、H460 exo、miR-NC exo、miR-24-3p exo与CD8^(+)T细胞共孵育(16HBE exo组、A549 exo组、H522 exo组、H460 exo组、miR-NC exo组、miR-24-3p exo组),与PBS共孵育组(PBS组)作为对照,CD8^(+)T与miR-24-3p exo共孵育后转染FGF11质粒(miR-24-3p exo+FGF11组)。CCK8法检测CD8^(+)T细胞的增殖能力。双荧光素酶报告基因实验验证miR-24-3p和FGF11的靶向关系。将各组CD8^(+)T细胞与A549细胞以20∶1的比例共孵育4 h(16HBE exo/CD8^(+)T组、A549 exo/CD8^(+)T组、H522 exo/CD8^(+)T组、H460 exo/CD8^(+)T组、miR-NC exo/CD8^(+)T组、miR-24-3p exo/CD8^(+)T组、PBS/CD8^(+)T组、miR-24-3p exo+FGF11/CD8^(+)T组),Elisa检测共孵育后细胞上清中INF-γ和IL-2的浓度,LDH法检测CD8^(+)T细胞对A549细胞的杀伤能力。结果:相比于PBS组,A549 exo组、H522 exo组、H460 exo组CD8^(+)T细胞增殖能力显著降低(P<0.05)。A549 exo/CD8^(+)T组、H522 exo/CD8^(+)T组、H460 exo/CD8^(+)T组细胞上清中INF-γ和IL-2的浓度显著下降(P<0.001),CD8^(+)T细胞杀伤能力亦显著下降(P<0.001)。双荧光素报告基因检测结果显示FGF11为miR-24-3p的靶基因。miR-24-3p exo组CD8^(+)T细胞增殖能力显著低于miR-NC exo组,miR-24-3p exo+FGF11组CD8^(+)T细胞增殖能力显著高于miR-24-3p exo组(P<0.05)。miR-24-3p exo/CD8^(+)T组细胞上清中INF-γ和IL-2浓度及CD8^(+)T细胞杀伤能力均显著低于miR-NC exo/CD8^(+)T组(P<0.001), miR-24-3p exo+FGF11/CD8^(+)T组细胞上清中INF-γ和IL-2浓度及CD8^(+)T细胞杀伤能力显著高于miR-24-3p exo/CD8^(+)T组(P<0.001)。结论:肺癌细胞外泌体miR-24-3p可通过靶向抑制FGF11而抑制CD8^(+)T细胞的抗肿瘤功能。

多孔状Ni-NiO/CdS催化剂的制备及其光催化性能研究

该文以Ni泡沫为Ni源,经不完全氧化得到Ni-NiO,然后通过一锅法水浴合成了一种多孔结构的Ni-NiO/CdS光催化剂.利用SEM、XRD、XPS和BET等表征手段对光催化剂的微观形貌和结构以及表面成分和组成进行了全方位表征,并以光诱导裂解水制氢气的实验对催化剂的光催化活性进行评价.研究了Ni-NiO与CdS的比例和不同硫源对Ni-NiO/CdS光催化剂催化性能的影响.实验结果表明:Ni-NiO/CdS的光催化析氢速率高达19 947.9μmol·h^(-1)·g^(-1),是纯CdS的近8倍,量子效率高达32.6%.这是由于CdS和NiO形成p-n异质结和Ni~0/Ni^(2+)电子对的存在,明显提高载流子分离效率,从而提高了其光催化活性.

癫痫患者外周血CD69、miR-130b-3p表达水平及其临床意义

目的探讨CD69、miR-130b-3p在癫痫患者外周血中的表达水平及其临床意义。方法选取2018年2月至2019年2月该院神经内科收治的95例癫痫患者作为癫痫组,根据病情严重程度分为轻度31例,中度22例,重度42例。另选取同期来该院进行健康体检的健康者60例作为对照组。采用流式细胞仪检测两组外周血CD69表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测两组外周血miR-130b-3p表达水平;采用Pearson相关分析癫痫患者外周血CD69与miR-130b-3p表达水平的相关性;采用Logistic回归分析影响癫痫发生的影响因素。结果与对照组比较,癫痫组外周血CD69、miR-130b-3p表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。外周血CD69、miR-130b-3p表达水平在轻度、中度、重度癫痫患者中依次升高,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。癫痫患者外周血CD69与miR-130b-3p表达水平呈正相关(r=0.546,P<0.05)。外周血CD69、miR-130b-3p表达水平升高是癫痫发生的危险因素(P<0.05)。结论癫痫患者外周血CD69、miR-130b-3p呈高表达,二者均与患者病情严重程度有关。

P38抑制剂CDS1124对大鼠COPD的干预作用

随着医学的发展,人类疾病谱发生了很大改变,主要以慢性疾病为主,炎症就是其中之一。慢性阻塞性肺疾病（COPD）的死亡率居于世界第六,是以肺炎为主要特征的,对吸入性皮质甾醇类药物相对不敏感,近年大量研究发现,P38MAPK抑制剂能有效治疗COPD。炎症性疾病主要以大量一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）,以及IL-6,TNF-α等细胞因子产生为特点,COPD也不例外,因此,这些促炎介质被作为必需的抗炎靶点。