P-选择素/P-选择素糖蛋白配体-1与骨髓祖细胞胸腺归巢

骨髓衍生的祖细胞归巢入胸腺是T细胞发育必需的过程,因为胸腺不包含具有自我更新能力的造血干细胞,它需要从血液中添补祖细胞,此过程依赖多级细胞粘附分子和趋化因子的衔接.细胞粘附分子选择素和它的配体PSGL-1在淋巴样祖细胞归巢入胸腺的过程中发挥重要作用.综述了选择素/配体PSGL-1的生物学特征及其相互作用对骨髓祖细胞胸腺归巢及胸腺-骨髓反馈环的影响和作用机制.

维持性血液透析患者血清结缔组织生长因子、P-选择素糖蛋白配体-1的表达水平及临床意义

目的探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF),P-选择素糖蛋白配体-1(P-selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1)在维持性血液透析患者中的表达及与残余肾功能(residual renal function,RRF)、炎症反应的相关性。方法选取2019年5月至2021年10月陕西省宝鸡市人民医院收治的102例维持性血液透析患者为研究组,根据透析前24h尿量将患者分两组:24h尿量≥200ml为有RRF组68例,24h尿量<200ml为无RRF组34例,选择年龄、性别相匹配的50例健康体检者为对照组。收集一般资料,采用酶联免疫吸附法检测血清中CTGF、PSGL-1表达水平,Pearson法分析CTGF、PSGL-1与炎症反应指标的相关性,采用logistic回归分析影响RRF的因素。结果与对照组相比,无RRF组和有RRF组患者血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,Hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)水平均上升,血红蛋白和白蛋白表达水平均下降,差异有显著性(P<0.05);与有RRF组相比,无RRF组患者血清BUN、SCr、Hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均上升,血红蛋白和白蛋白水平均下降,差异有显著性(P<0.05);研究组患者血清中CTGF、PSGL-1表达水平均高于对照组,且无RRF组患者血清中CTGF、PSGL-1水平均高于有RRF组患者,差异有显著性(P<0.05);维持性血液透析患者血清中CTGF与PSGL-1表达呈正相关(r=0.472,P<0.05);维持性血液透析患者血清CTGF、PSGL-1水平与Hs-CRP、TNF-α、IL-6、BUN、Scr水平呈正相关(P<0.05),与血红蛋白、白蛋白水平呈负相关(P<0.05);Logistic回归结果显示BUN、SCr、Hs-CRP、TNF-α、IL-6、CTGF、PSGL-1、血红蛋白、白蛋白均是RRF的独立影响的因素(P<0.05)。结论CTGF、PSGL-1在维持性血液透析患者血清中高表达,与患者RRF及炎症反应密切相关。

P-选择素基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1基因M62I多态性与缺血性脑梗死临床关联性研究

目的探讨P-选择素(SELP)基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)基因M62I多态性与缺血性脑梗死的关系。方法选取148例缺血性脑梗死患者作为脑梗死组,并分为大动脉粥样硬化性(LAA)亚组、心源性脑栓塞(CE)亚组和小动脉闭塞性(SAO)亚组;88例正常人群作为正常对照组。运用基因测序方法检测所有受试者SELP基因S290N和PSGL-1基因M62I的基因多态性。结果与正常对照组比较,脑梗死组及其亚组S290N基因型和等位基因频率差异无统计学意义(均P>0.05);脑梗死组M62I基因型和等位基因频率差异有统计学意义(均P<0.01);LAA亚组M62I基因型差异无统计学意义(χ~2=5.889,P=0.053),但等位基因频率差异有统计学意义(χ~2=6.156,P=0.021);CE亚组基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(χ~2=1.693,P=0.429;χ~2=1.372,P=0.238);SAO亚组基因型和等位基因频率差异均有统计学意义(χ~2=12.572,P=0.002;χ~2=8.736,P=0.004)。S290N与缺血性脑梗死风险无相关性(均P>0.05)。M62I显性模型和超显性模型与缺血性脑梗死风险有相关性(OR=2.662,95%CI:1.531~4.630,P=0.000;OR=0.392,95%CI:0.219~0.701,P=0.001),而隐性模型和加性模型与缺血性脑梗死风险无相关性(OR=1.428,95%CI:0.528~3.862,P=0.630;OR=2.121,95%CI:0.766~5.872,P=0.156)。结论 PSGL-1基因M62I多态性与缺血性脑梗死之间具有相关性。

P-选择素及P-选择素糖蛋白配体-1在大鼠深静脉血栓模型中的表达变化

目的建立并观察大鼠深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）模型不同时段血栓的形成状态，检测组织因子（tissuefactor，TF）、P-选择素（P—selectin，PS）及P-选择素糖蛋白配体-1（PSGL-1）在血液、静脉壁组织中的表达变化，探讨其与血栓形成之间的关系。方法90只SD大鼠随机分为对照组（n=10）、假手术组（n=40）和实验组（n=40）；采用下腔静脉部分瘀滞法（狭窄法）制备深静脉血栓模型，分别于造模后6h、24h、48h和72h随机处死各组10只大鼠并取材，RealTime—PCR法分别检测TF、PS及PSGL-1基因在血液中的表达变化；Westernblot法检测静脉壁组织中PSGL-1的表达变化。结果大鼠DVT模型中，对照组与假手术组各项检测指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；实验组造模后6h时TF、PS及PSGL-1基因表达较对照组、假手术组明显升高（P〈0．05），24h时PSGL-1基因表达仍继续升高且差异有统计学意义（P〈0．05），随着造模时间的延长上述基因表达虽呈上升趋势，但与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组PSGL-1在造模后6h、24h较对照组、假手术组表达升高（P〈0．05）。结论Ps和PSGL-1在大鼠DVT模型中呈高表达，并促进血栓形成。

P-选择素糖蛋白配体1与老年糖尿病缺血性脑卒中的关系

目的检测白细胞黏附分子PSGL-1在老年糖尿病缺血性脑卒中的变化,评价该黏附分子能否成为老年糖尿病缺血性脑卒中临床相关性指标。方法选择25例糖尿病缺血性脑卒中患者作为研究对象,在1年内没有脑卒中临床证据的年龄、性别配对的单纯糖尿病患者25例和健康体检者20例作为对照组。以流式细胞术检测外周血单个核细胞PGSL-1表达情况,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清样本中PGSL-1水平。结果 PGSL-1水平变化与健康对照组(33.2±3.9)比较,糖尿病缺血性脑卒中患者(44.7±5.8,P<0.01)和单纯糖尿病患者(41.2±4.4,P<0.05)外周血单个核细胞表面PGSL-1表达的荧光强度较健康体检人群明显增加。结论老年糖尿病缺血性脑卒中患者PSGL-1显著增高,PSGL-1高度表达可能是糖尿病缺血性脑卒中的高危因素。

P-选择素基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1基因M62I多态性与缺血性脑梗死血小板白细胞聚集体的相关性探讨

目的探讨血小板白细胞聚集体在缺血性脑梗死中的变化以及与P-选择素基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1基因M62I多态性的关系。方法选取58例缺血性脑梗死患者作为病例组,20例正常人群作为对照组。病例组分为大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)19例,小动脉闭塞性脑梗死(SAO)39例。运用流式细胞技术检测所有受试者的血小板白细胞聚集体(PLA)、血小板单核细胞聚集体(PMA)、血小板淋巴细胞聚集体(PLy A)和血小板中性粒细胞聚集体(PNA)水平。并运用基因测序方法检测P-选择素基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1基因M62I多态性。结果 PMA%在病例组与对照组、LAA与对照组、SAO与对照组间差异有统计学意义(P=0.000,P=0.018,P=0.000)。PNA%在病例组与对照组、LAA与对照组间差异有统计学意义(P=0.045,P=0.002)。PNA%在LAA组SELP基因S290N位点SS和SN基因型间差异有统计学意义(P=0.008)。PLA%在LAA组PSGL-1基因M62I位点MM、MI和Ⅱ基因型间差异有统计学意义(P=0.046)。结论 PMA和PNA与缺血性脑梗死发病有关,SELP基因S290N位点SN基因型以及PSGL-1基因M62I位点MM基因型会增加LAA发生风险。

双环醇片联合恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者血清P-选择素及细胞间黏附分子-1表达的影响

目前全世界约有2.5亿乙型肝炎病毒(HBV)感染者,大多集中在非洲与东南亚地区,已经成为引起全球范围关注的重大公共卫生问题之一[1]。我国现阶段HBV感染者约有9000万,其中慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者约占1/3[2]。目前针对CHB尚无根治性方法,其治疗主要是抗HBV,抑制肝细胞变性坏死,从而延缓病情进展,延长患者生存期[3]。

P-选择素和P-选择素糖蛋白配体-1血液水平及基因多态性与缺血性脑梗死

P-选择素(SELP)和P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)水平基因多态性,可能是缺血性脑梗死(ICI)发病的因素之一。本文综述SELP、PSGL-1的结构特点和功能,基因多态性位点分布及其外周血水平和基因多态性变化与ICI关联性的国内外研究进展。

P-选择素糖蛋白配体1与白细胞的起始黏附

P-选择素糖蛋白配体1(P-selectinglycoproteinligand1,PSGL-)1是20世纪90年代初期发现的一种具同源二聚体结构的跨膜糖蛋白,表达于几乎所有白细胞表面,是迄今为止阐述得最为详尽的选择素配体。PSGL-1是以P-选择素为亲和探针分离得到的,与P-选择素有高度的亲和性。近年来,越来越多的研究证明了PSGL-1同时也是L-选择素和E-选择素的生理配体。通过PSGL-1与选择素分子间的相互作用,白细胞在血管内皮细胞上产生滚动(即起始黏附),进而使白细胞逐步活化并稳定黏附于血管内皮。现从PSGL-1的结构、分布、表达调控、信号转导、生理病理角色、临床应用等方面进行综述。

P-选择素糖蛋白配体1在肾脏疾病中的研究进展

P 选择素糖蛋白配体1(P selectinglycoprotein ligand 1,PSGL 1)是一种主要表达于白细胞及血小板表面的黏附分子,在免疫识别、炎症反应和血栓形成过程中起着重要作用。慢性肾脏病(chronickid neydisease,CKD)的患病率逐年上升,已成为威胁世界公共健康的主要疾病之一,且其病因复杂,大多数发病机制尚不完全清楚。PSGL 1可通过多种途径参与肾脏疾病的发生发展,其机制可能涉及TGF β1/Smad和PI3K/AKT/GSK 3β等信号通路,以及结缔组织生长因子和C C趋化因子配体2[chemokine(C Cmotif)ligand2,CCL2]等肾脏关键调节因子。

P-选择素及P-选择素糖蛋白配体-1基因多态性与缺血性脑血管病关系的研究进展

P-选择素(SELP)作为细胞黏附分子中的一员,与其配体P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)的相互作用在缺血性脑血管疾病(ICVD)的发生发展过程中起重要作用。当血管内皮受损时,血小板内的SELP表达迅速增加,内皮细胞的SELP表达也增加,SELP与白细胞表面的PSGL-1结合可激活白细胞内的信号转导,使白细胞释放炎症因子,加重炎症反应,诱发动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化是ICVD的发病基础。同时,SELP及PSGL-1的基因多态性可影响各自蛋白质的表达水平及两者的相互结合能力,并进一步对血小板的活化、血栓形成、炎症因子的趋化及动脉粥样硬化斑块的发生和发展产生影响。因此,未来应进一步探讨SELP及PSGL-1基因多态性在ICVD中的作用,以明确ICVD的发病机制。

糖尿病大鼠肾小管P-选择素和单核细胞趋化蛋白-1表达的动态观察

目的观察糖尿病大鼠肾小管P-选择素、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、蛋白激酶Cα(PKCα)、p38MAPK表达的动态变化,探讨相互间关系及在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用。方法把链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分为5组,每组设正常对照组。免疫组化法检测肾小管P-选择素、MCP-1、PKCα和p38MAPK、纤维连接蛋白(FN)的表达;Western blot检测p38MAPK蛋白;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化方法测血糖、血肌酐及尿蛋白。结果随着糖尿病病程发展,肾小管P-选择素、MCP-1、PKCα、p38MAPK和FN表达逐渐增加。糖尿病4周,P-选择素和MCP-1表达十分显著,两者呈正相关,并且与PKCα、p38MAPK和FN也呈正相关。结论DM病理信号可能通过PKCα和p38MAPK介导,而诱导肾小管P-选择素和MCP-1表达,参与DN的发病机制。

冠心病介入治疗前后患者血浆P-选择素、血栓调节蛋白、纤溶酶原激活剂抑制剂-1的变化

目的 旨在了解冠心病患者行经皮冠状动脉成形术 (PTCA)前后血小板、内皮功能及纤溶活性的变化。方法 以 2 6例冠状动脉造影 (CAG)阴性者为阴性对照 ,以 16例CAG阳性但不宜行PTCA者为阳性对照 ,观察 2 4例行PTCA术冠心病患者术前后P 选择素 (Ps)、血栓调节蛋白 (TM)及血浆纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)的动态变化。结果 PTCA组Ps、TM在术后 5分钟较术前显著增加 (P均 <0 0 5 ) ,且较同时间点的阴性组有非常显著增高 (P均 <0 0 0 1) ;术后 5minCAG阳性组Ps较CAG阴性组显著增加 (P <0 0 2 ) ;在术前PTCA组和CAG阳性组PAI 1均高于CAG阴性组 (P均 <0 0 5 )。结论 PTCA术后Ps、TM的增高 ,提示血小板的激活及内皮细胞的损伤 ,急性冠脉闭塞与PTCA后再狭窄可能与此相关。

阿托伐他汀对脑梗死患者P-选择素、可溶性细胞间粘附因子-1、基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨阿托伐他汀对脑梗死患者P-选择素、可溶性细胞间粘附因子-1(SICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选择105例脑梗死患者随机分为两组,分别给予阿托伐他汀和常规治疗,采用双抗体夹心法测定P-选择素、酶联免疫法测定SICAM-1、夹心酶联免疫吸附法测定MMP-9。结果阿托伐他汀治疗组三项指标浓度明显降低(P<0.05),常规治疗组无明显变化(P>0.05)。结论阿托伐他汀有抗炎及稳定粥样斑块作用。

P选择素糖蛋白配体-1 VNTR多态性与冠心病的相关性

目的探讨P选择素糖蛋白配体-1（PSGL-1）VNTR多态性与冠心病及其病变严重程度和临床类型间的关系。方法选取行选择性冠状动脉造影的380例患者，其中冠心病组192例，对照组188例（冠状动脉造影阴性）。采用聚合酶链反应检测两组患者PSGL-1 VNTR基因型及等位基因频率，并对其分布进行比较分析。结果（1）PSGL-1 VNTRA、B、C等位基因大小为分别为558、528、498bp，电泳后共发现4种基因型：AA型（558bp一条带）、AB型（558bp和538bp两条带）、BB型（538bp一条带）和BC型（538bp和498bp两条带）。（2）PSGL-1 VNTR基因型以AB型最为多见，其次为AA型，BB型相对较少见，BC型最为少见。等位基因频率分布以A等位基因常见，其次为B等位基因，C等位基因最少见；两组间各基因型及等位基因的分布无明显差异（均P〉0.05）。（3）冠状动脉造影结果示单支病变患者98例，双支病变54例，3支病变40例，3种病变程度冠心病患者各基因型及等位基因的分布无明显差异（均P〉0.05）。（4）心肌梗死43例，不稳定性心绞痛68例，稳定性心绞痛81例，3种不同类型冠心病患者各基因型及等位基因的分布无明显差异（均P〉0.05）。结论PSGL-1 VNTR基因多态性与中国汉族人冠心病无明显相关性。

清肾颗粒对湿热型慢性肾衰竭急剧加重患者血浆P-选择素及细胞间黏附分子-1的干预作用

目的观察湿热型慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)急剧加重患者血浆P-选择素(CD62P)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及清肾颗粒的干预作用。方法60例湿热型CRF急剧加重患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例,并选取20名健康体检者作为健康组。治疗组与对照组均在西药常规治疗同时使用中药解毒泄浊Ⅱ号保留灌肠,治疗组加用清肾颗粒,每次1袋(20g),每日3次口服,疗程1个月。检测两组临床疗效及治疗前后血浆CD62P、ICAM-1水平变化情况,并与健康组比较。结果治疗组临床疗效和中医证候疗效总有效率[均为90·0%(27/30)]明显高于对照组[60·0%(18/30)和63·3%(19/30)](P<0·05)。两组患者治疗前血浆CD62P、ICAM-1水平明显高于健康组(P<0·01);治疗后两组此二指标水平均下降(P<0·05),且治疗组下降幅度大于对照组(P<0·05)。结论湿热型CRF急剧加重患者血浆CD62P、ICAM-1水平较正常人组明显升高,清肾颗粒合用中药解毒泄浊Ⅱ号保留灌肠及常规西药较未使用清肾颗粒者可显著降低其水平,改善肾功能,减轻临床症状。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间E-选择素、P-选择素和细胞间粘附分子-1的表达

目的观察大鼠脑缺血再灌注（I／R）后不同时间P-选择素（P-selectin）、E-选择素（E-selectin）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达及中性粒细胞浸润腑组织的情况，探讨粘附分子在脑缺血再灌注损伤中的作用，方法采用ZeaLonga线栓法，建立大鼠局灶性脑缺血模型．缺血1h后拔出栓线进行再灌注，假手术组除不插线外其余手术操作同模型组：分别于再灌注后4、8、12、24、48h，将动物麻醉下处死，快速取出脑组织，采用HE染色的方法，观察缺血再灌注不同时间脑组织形态学变化；采用免疫组化方法观察再灌注不同时间脑组织中P-selectin、E-selectin和ICAM-1的阳性表达数及表达部位；采用免疫荧光双标法，观察P-selectin、E-selectin和1CAM-1的表达及其定位；采用流式细胞术定量检测P-selectin、E-selectin和ICAM-1的表达；采用生化法测定缺血侧脑组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性，以反映白细胞浸润的情况。结果缺血再灌注后，缺血侧脑组织发生明显的病理学形态改变，并且随着再灌注时间的延长，病理学形态改变逐渐加重：缺血再灌注后P-selectin、E-selectin、ICAM-1共表达于血管内皮细胞，与假手术组[P-selectin：（4．99±0．08）channel；E—seleetin：（4．17±0．13）channel；ICAM-1：（4．17±0．13）channel]相比．1／R4h[（5．46±0．09）channel；（4．60±0．14）nel]、I／R8h[（5．87±0．24）channel；（4．56±0．12）chanchannel；（5．08±0．14）channel；（5．41±0．22）channel]、I／R 12h[（6．48±0．18）channel；（5．72±0．18）channel；（5．66±0．16）channel]、I／R 24h[（7．16±0．11）channel；（6．09±0．09）channel；（5．61±0．09）channel]及L／R48h[（5．82±0．28）channel；（5．37±0．25）channel；（5．27±0．16）channel]各组均升高（P〈0．01），且表达峰值出现在缺血再灌注后24h左右。在缺血再灌注后4～24h大鼠脑组织中P-selectin（r=0．975，P〈0．01）、E—selectin（r=0．977．P〈0．01）和ICAM—1（r=0．749．P〈0．01）的表达增加具有时间依赖性。脑缺血再灌注后MPO活性明显升高，I／R 4h组（0．107±0．015）U·g^-1、I／R 8h组（0，202±0．010）U·g^-1、I／R 12h组（0．242±0．010）U·g^-1、I／R 24h组（0．273±0．006）U·g^-1和I／R 48h组（0．294±0．006）U·g^-1与假手术组（0．043±0．008）U·g^-1相比，差异均具有显著性（P〈0.01），其峰值出现在缺血再灌注后48h左右。在缺血再灌注后4～48h，MPO活性增高具有时间依赖性（r=0．982，P〈0．01）。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后24h粘附分子E-selectin、P-selectin和ICAM-1表达增加最明显，而MPO活性在脑缺血再灌注后48h增加最明显，E-selectin、P-selectin和ICAM-1上调共同参与炎症反应，介导白细胞浸润，引起缺血再灌注性脑损伤。

祛瘀活血中药治疗顽固性高血压疗效及对内皮素-1、P-选择素的影响

目的观察祛瘀活血中药治疗顽固性高血压疗效及对内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(v WF)、P-选择素的影响。方法将180例顽固性高血压患者随机分为2组,对照组90例给予西药氯沙坦、苯磺酸氨氯地平、氢氯噻嗪治疗,观察组90例在此基础上加用祛瘀活血中药治疗,观察2组治疗前后中医证候积分、血压水平、肱动脉介导内皮依赖性舒张功能、脉搏波传导速度、ET-1、v WF及P-选择素水平变化情况,统计2组近期疗效。结果 2组治疗后头晕、头痛、胸闷、呕吐痰涎、舌胖大苔腻及脉滑积分均显著低于治疗前(P均<0.05),且观察组治疗后各项积分均显著低于对照组(P均<0.05);2组治疗后收缩压、舒张压、ba PWV、cf PWV、ET-1、v WF及P-选择素水平均明显降低(P均<0.05),肱动脉介导内皮依赖性舒张功能显著提高(P<0.05),且观察组治疗后各项指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05);观察组近期治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论祛瘀活血中药治疗顽固性高血压可有效缓解临床症状,控制血压水平,改善血管功能,并有助于下调ET-1、v WF及P-选择素水平。

双苯氟嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后E-选择素、P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究双苯氟嗪对大鼠脑缺血再灌注后E-选择素(E-selectin)、P-选择素(P-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法采用Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用HE染色、免疫组化、流式细胞术以及生化的方法,观察双苯氟嗪对大鼠缺血再灌注后脑组织形态学、P-选择素、E-选择素和ICAM-1表达以及髓过氧化酶(MPO)活性的影响。结果双苯氟嗪可改善缺血再灌注后脑损伤的形态学表现;降低P-选择素、E-选择素和ICAM-1的表达以及MPO的活性。结论双苯氟嗪减轻缺血再灌注后炎症反应,对缺血再灌注性脑损伤具有保护作用。

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg),高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果①糖尿病大鼠脑缺血再灌注24h,P-选择素和ICAM-1表达均明显增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达(均P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。②Sin治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关。