CZ75 P-01 9mm手枪

第二次世界大战前,意大利军队普遍装备的自卫武器是德制瓦尔特PP式手枪,为了换装本国武器,意大利伯莱塔公司于1934年设计定型了M1934手枪,并于1937年装备意大利军队。该枪经历了二战的洗礼,从1934年一直生产到1991年,总的数量达到108万支以上。M1934手枪动作可靠,制造精良,其最大的特色就是敞开式的套筒设计。

嗜鞣管囊酵母adh2基因克隆及其原核表达

通过对不同酵母乙醇脱氢酶Ⅱ基因的多重同源性分析比对,克隆出嗜鞣管囊酵母P-01(Pachysolen tan-nophilus)乙醇脱氢酶Ⅱ基因的一段长为340 bp的片段(EU570211).利用RACE技术,扩增出嗜鞣管囊酵母P-01adh2基因的全长ORF(1 056 bp).将基因与pMD18-T载体连接,验证后测序.经酶切、酶连到表达载体pET-20b并成功构建了基因的原核表达载体pET-20b-adh2,在E.coliBL21(DE3)中诱导表达出adh2重组蛋白,主要以包涵体的形式存在,预期大小约为35 kD.

XF0362切削液系统皂化控制的应用研究

切削液的皂化是一种普遍现象,尤其在切削液浓度与温度变化较大时其皂化现象就更加明显.而XF0362切削液为了解决温度与浓度对切削液皂化作用的影响,在添加抗皂化剂P-01后改变其性能,从而解决了皂化现象.

烷基糖苷对赤潮生物的抑制与灭杀作用的实验

以赤潮生物具齿原甲藻0201 01(Prorocentrumdentatum0201 01)和赤潮异湾藻(Heterosigmaakashiwo)为材料,研究了烷基糖苷对不同起始密度藻细胞的抑制和灭杀作用。结果表明:烷基糖苷在一定浓度范围内对这两种赤潮生物的生长有明显抑制作用,进一步增大烷基糖苷的用量,可以使藻细胞丧失运动性,细胞破裂乃至溶解消失。可见,烷基糖苷作为除藻剂在赤潮治理中具有一定应用前景。

FoxO1变化对糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:观察心肌中插头转录因子O1(FoxO1)在糖尿病(DM)小鼠心肌中表达量变化及对小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法:将90只健康雄性Swiss小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、I/R组、DM+Sham组、DM+I/R组及DM+FoxO1SiRNA+I/R组,每组18只。采用高糖高脂饮食加链脲菌素(Streptozocin,STZ)腹腔注射诱导建立DM小鼠模型。采用FoxO1SiRNA心肌点注射下调心肌FoxO1表达。心肌I/R损伤模型的建立,采用结扎心脏冠状动脉左前降支30 min后再灌注方案实施。心肌再灌注3 h后,用原位缺口末端标法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。用ELISA法检测心肌中Caspase-3的活性。用Western blot法检测心肌中FoxO1的表达量。心肌再灌注24 h后,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死(MI)的面积。结果:与Sham组比较,DM+Sham组心肌中FoxO1的表达量明显增高(P<0.01)。与I/R组比,DM+I/R组MI的面积增大(P<0.05),心肌细胞凋亡数量及Caspase-3活性明显增加(P<0.01)。与DM+I/R组相比,DM+FoxO1SiRNA+I/R组心肌FoxO1的表达量下调(P<0.05),MI面积及Caspase-3的活性减小(P<0.05),心肌细胞凋亡数量减少(P<0.01)。结论:DM小鼠心肌中FoxO1表达量的增加可加重心肌I/R损伤;而下调心肌中FoxO1的表达量后,心肌I/R损伤减轻。

重组OSX腺病毒载体的构建及其调控成骨细胞增殖与分化的作用

构建表达成骨相关转录因子Osx的腺病毒,观察Osx对原代培养的小鼠成骨细胞增殖与分化的调控作用。将Osx编码基因克隆入腺病毒载体pAdEasy中,经293A包装后得到重组腺病毒,感染原代培养的小鼠颅骨细胞,茜素红染色观察矿化程度,实时定量RT-PCR检测成骨相关标志基因的转录水平,流式细胞检测细胞周期的改变。结果发现,(1)得到的病毒滴度为2×109PFU/ml,最佳感染复数为50;(2)表达Osx并不能够促进成骨细胞的矿化;(3)定量RT-PCR表明表达Osx1d,3d,6d后成骨分化标志骨钙素、骨涎蛋白、Ⅰ型胶原蛋白的表达量明显上调(p<0.01);(4)流式细胞仪的结果表明Osx能够促进成骨细胞的增殖(p<0.01)。通过腺病毒在原代培养的成骨细胞中表达Osx能够促进成骨细胞的增殖,并对其分化具有一定的调控作用,为Osx在各种骨损伤的基因治疗应用方面提供了基础。

毛细支气管炎病后的P物质和气道反应性检测与哮喘发病关系的研究

目的 探讨毛细支气管炎与儿童哮喘的关系。方法 对５０ 例毛细支气管炎患儿于病后５ 年作远期随访，应用放射免疫法测定其中３０ 例的血浆Ｐ物质浓度，并以超声雾化蒸馏水激发试验测定气道反应性。结果 ５０ 例中有１８ 例（３６％ ） 发展为哮喘；毛细支气管炎组血浆Ｐ物质浓度为（３１５±８０） ｐｍｏｌ／Ｌ，对照组３０ 例为（２３４ ±２３） ｐｍｏｌ／Ｌ，两组相比较差异有显著意义（ｔ′＝ ５．２１９５，Ｐ＜０．０５） ；超声雾化蒸馏水激发试验显示毛细支气管炎组７ 例阳性，而对照组全部阴性，组间差异有显著意义（ Ｐ＝ ０．００５２７） 。结论 毛细支气管炎患儿病后哮喘的发生率达３６％ ，部分患儿尚存在血浆Ｐ物质浓度增高和气道高反应性。

缺血后处理对大鼠缺血-再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响

目的观察缺血后处理（IPO）对大鼠肺缺血-再灌注损伤（IRI）期间血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响，探讨其保护机制。方法48只成年SD大鼠，随机（随机数字法）分成6组（n=8）,假手术组（S组）；缺血-再灌注组（I/R组）：夹闭左肺门缺血45min,再灌注105min；缺血后处理组（IPQ组）：缺血后再灌注30s,停灌30s，反复3次，再恢复灌注102min;氯化高铁血红素（Hemin）＋缺血-再灌注组（ZnPPIX＋IPO组）：术前连续2d腹腔注射Hemin40junol/（kg·d）,余同I/R组；锌原卟啉K＋缺血后处理组（ZnPPK＋IPO组）：术前24h腹腔注射ZnPPIX20mg/（kg·d）,余同IPO组；氯化高铁血红素＋假手术组（HM＋S组）。测定各组肺组织HO-1蛋白表达水平、动脉血氧分压（Pa02）、肺组织湿/干质量比（W/D）和血清丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理变化。组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对＊检验。结果1/R组肺组织HO-1蛋白表达（0.177±0.015）与S组和HM＋S组相比差异具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但与IPO组（0.194士0.017）及HM＋I/R组（0.209±0.013）相比差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）o各实验组Pa02均显著低于S组（90±11）mmHg,IPO组和HM＋I/R组PaO2与1/11组相比较，差异具有统计学意义（P〈0.01）;I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高，肺组织病理损伤严重，而IPO组和HM＋I/R组上述改变差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。

肥胖及2型糖尿病患者脂肪组织视黄醇结合蛋白4 mRNA的表达及调控

目的 研究肥胖及2型糖尿病患者皮下和腹内脂肪组织视黄醇结合蛋白4（RBP4）mRNA的表达差异,并探讨影响其表达调控的因素.方法 选取2007年1-6月因非代谢性疾病而接受腹部择期手术的正常体重正常糖调节、单纯肥胖、2型糖尿病患者各9例,取皮下和腹内脂肪组织,用RT-PCR法检测RBP4 mRNA的表达,并在体外对正常体重正常糖调节者腹内脂肪组织分别与一定浓度的胰岛素、地塞米松、棕榈酸、肿瘤坏死因子-α、吡咯列酮共培养,用RT-PCR法检测药物对腹内脂肪组织RBP4 mRNA表达的变化.结果 肥胖和2型糖尿病患者腹内脂肪RBP4 mRNA的表达均显著高于正常体重正常糖调节者（分别为2.10±1.84和1.54±0.46比0.75±0.28,P＜0.01和P＜0.05）,并明显高于相应的皮下脂肪组织;3组人群间皮下脂肪组织RBP4 mRNA的表达差异无统计学意义（1.05±0.15比0.99±0.14比1.13±0.07,P＞0.05）;药物胰岛素、地塞米松、吡咯列酮、棕榈酸能显著上调RBP4 mRNA的表达,与对照组相比,分别上升了2.13、0.84、2.04、4.88倍;肿瘤坏死因子-α显著下调RBP4 mRNA的表达,较对照组下降了38%.结论 肥胖和2型糖尿病患者腹内脂肪组织RBP4 mRNA的表达显著上升,正常体重正常糖调节者腹内脂肪组织RBP4 mRNA的表达受胰岛素、地塞米松等多种参与糖脂代谢及胰岛素抵抗因素的调控.

基质细胞衍生因子-1α在增生性糖尿病视网膜病变继发新生血管性青光眼中的作用

目的 观察基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）在增生性糖尿病视网膜病变（PDR）继发新生血管性青光眼（NVG）中的作用,并探讨其作用机制.方法 采集PDR患者25例31只眼的玻璃体标本.其中,继发NVG者13只眼作为实验组,无NVG者18只眼作为对照组.配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1α和10 ng/m1血管内皮生长因子（VEGF）培养液,并以此分组 测量各浓度组与体外对照组人脐静脉内皮细胞（HUVEC）管腔样结构及毛细血管样结构全长.配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1α和100 ng/ml血管内皮生长因子（VEGF）培养液,并以此分组 采用5＇-溴2＇-脱氧尿嘧啶（BrdU）掺入法行细胞增生检测,分析各浓度组与体外对照组吸光度[A,旧称光密度（OD）]值.采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测玻璃体标本实验组和玻璃体标本对照组患者玻璃体标本中VEGF和SDF-1α含量.结果 体外血管生成检测显示,10、100、1000 ng/ml SDF-1α和10 ng/ml VEGF组HUVEC管腔样和毛细血管样结构长度均较体外对照组长,差异均有统计学意义（P＜0.05）.细胞增生检测显示,10、100、1000 ng/ml SDF-1α和100 ng/ml VEGF 组A值均较体外对照组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.ELISA法检测显示,玻璃体标本实验组患者玻璃体标本中SDF-1α和VEGF含量均明显高于玻璃体标本对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 SDF-1α参与了PDR继发NVG的形成过程,可能与SDF-1α促进血管内皮细胞增生而促进新生血管形成有关.