中国印刷博物馆藏品鉴赏(八)——ZZP-101中文自动铸排机

中国印刷博物馆收藏有百余台大小不一、用途各异的印刷设备。这些设备产于19世纪60年代到20世纪90年代,时间跨度超过一个世纪,既有国内自主生产的,也有从国外引进的,包含凸版印刷、平版印刷、凹版印刷、孔版印刷和印后加工设备五大系列。如今这些印刷设备已经退出历史舞台,其承载的工艺技术也被先进科技所替代。但它们作为印刷工业文明的成果,反映了近代印刷科技进步的历史进程,体现了印刷文化和印刷科技的内涵,折射了印刷技术及设备器材创新、创造的辉煌成就。本系列文章通过梳理与研究,力图讲解印刷科技创新、创造故事,展现先人创造和综合利用科学技术的非凡能力,解读兴衰原由,弘扬先人功业,献身复兴鸿图。以史为鉴,开创未来。

miR-101通过调节p-ERK1/2蛋白表达对SKOV3/DDP细胞行为活性的影响

目的:探讨miR-101表达对上皮性卵巢癌耐药细胞SKOV3/DDP行为活性的影响及相关作用机制。方法:上调SKOV3/DDP细胞中miR-101表达水平。RT-PCR法检测SKOV3/DDP细胞中miR-101 mRNA表达水平,CCK-8检测SKOV3/DDP细胞的顺铂敏感性,划痕实验检测SKOV3/DDP细胞的迁移力,Transwell实验检测SKOV3/DDP细胞侵袭力,Annexin V-FITC/PI流式细胞实验检测SKOV3/DDP细胞凋亡率,Western blot法检测SKOV3/DDP细胞p-ERK1/2、波形蛋白(Vimentin)、钙粘蛋白E(E-cadherin)及Caspase-3蛋白表达水平。结果:与各对照组比较,miR-101组SKOV3/DDP细胞miR-101mRNA表达水平明显升高(P<0.05),顺铂敏感性明显增加,IC50显著降低(P<0.05);划痕距离明显增宽(P<0.05),透膜细胞数显著减少(P<0.05);细胞凋亡率显著增高(P<0.05),p-ERK1/2及Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cadherin及Caspase-3表达水平显著升高(P<0.05)。结论:高表达的miR-101可抑制SKOV3/DDP细胞中p-ERK1/2蛋白表达,同时抑制细胞行为活性,促进顺铂诱导的细胞凋亡。

MBP P^(89-101)致小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎和对MBP P^(89-101)特异反应的CD4^+T细胞株的建立

用MBP89-101加完全性剂免疫SJL／J小鼠，建立EAE动物模型，取发病动物淋巴结作细胞培养，并用MBPP89-101激活培养3周，其间2次经Ficoll－Hypaque分离纯化激活细胞并用X线照射的脾细胞作为抗原提呈细胞。应用3H－TdR参入法检测细胞对抗原的特异性反应并用PE-抗CD4荧光直接染色和FACS分析细胞表型阳性％，证明建立的CD4＋T细胞林对P89-101呈特异反应。

UCF-101对大鼠脑缺血－再灌注损伤JN K 通路的影响

目的：观察 UCF－101对局灶性脑缺血－再灌注大鼠p－JNK表达的影响，探讨UCF－101对局灶性脑缺血－再灌注损伤脑保护作用的机制。方法采用线栓法建立Wistar大鼠右侧大脑中动脉闭塞（ MCAO）模型，随机分为假手术组、模型组和UCF－101组，应用2％红四唑蓝（ TTC）法检测大鼠脑梗死体积，原位细胞检测（ TUNEL）法检测神经元凋亡，免疫组化法及免疫印迹法（ Western blot）检测脑皮层神经元p－JNK蛋白的表达。结果 UCF－101能减小大鼠脑缺血－再灌注后的脑梗死体积，减少神经细胞凋亡（P＜0．05）。与假手术组比较，模型组p－JNK的表达水平增加，与模型组比较，UCF－101组能降低p－JNK的表达水平（P＜0．05）。结论UCF－101对脑缺血－再灌注损伤的保护机制可能与抑制JNK信号通路有关。