急性髓性白血病细胞共表达P-170蛋白和热休克蛋白27的意义

目的 :研究急性髓性白血病 (AML )细胞共表达 P- 170蛋白和热休克蛋白 2 7(HSP2 7)的意义。方法 :选择初发 AML患者 10例和复发 AML患者 18例 ,用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶 (APAAP)的方法检测 P- 170蛋白和 HSP2 7共表达情况。结果 :共有 11例白血病患者 (初发 AML 患者 1例和复发 AML 患者 10例 )共表达 P-170蛋白和 HSP2 7例 ,两组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :AML 细胞共表达 P- 170蛋白和 HSP2 7与 AML 的耐药和复发有关 ,两种蛋白共表达比两种蛋白单独表达更有临床意义。

P-糖蛋白170在原发性肾病综合征患儿糖皮质激素耐药中的作用

目的探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿治疗前外周血单个核细胞(PBMC)P-糖蛋白170(P-gp170)与糖皮质激素(GC)耐药的关系。方法采用流式细胞仪(FCM)检测30例PNS患儿PBMCP-gp170的表达,并分析其与复发次数、24h尿蛋白定量(24hUTP)及肾脏病理积分的关系。根据随访结果分成激素耐药型肾病综合征(SRNS)和激素敏感型肾病综合征(SSNS)2组,各15例。10例健康体检儿童作为正常对照组。结果SRNS组患儿PBMCP-gp170的表达量显著高于SSNS组患儿(P均<0.05)。PNS患儿激素治疗前PBMCP-gp170的表达量与复发的次数呈正相关(r=0.399,P<0.05);SRNS患儿激素治疗前PBMCP-gp170的表达量与24h尿蛋白定量(24hUTP)及肾脏病理积分均呈正相关(r=0.576、0.529,P均<0.05)。结论PBMCP-gp170表达增高可能与PNS患儿GC耐药有关,可作为PNS患儿GC耐药的标志之一。PBMCP-gp170表达增高与PNS活动、复发及病理有关,可做为临床判断预后的指标。

肾病综合征患儿外周血单个核细胞内地塞米松浓度与细胞膜表面P-糖蛋白170表达的相关性研究

目的分析对糖皮质激素(GC)敏感(SS)和耐药(SR)的原发性肾病综合征(NS)患儿的外周血单个核细胞(PBMC)内地塞米松浓度和P-糖蛋白170(P-gp170)表达与GC耐药的关系,探讨P-gp170在GC耐药NS患儿中的作用及介导耐药的可能机制。方法收集2006年1至10月在中南大学湘雅二医院儿科诊断为原发性NS的初治患儿为研究对象,依据对GC的反应分为SSNS亚组和SRNS亚组,并设同期行查体的健康儿童为对照组。应用地塞米松刺激SSNS和SRSS亚组患儿的PBMC并进行培养,以高效液相色谱法测定培养前(0h)及培养后12、24和36h时PBMC内地塞米松浓度;蛋白质免疫印迹检测培养各时间点PBMC膜表面P-gp170的表达量;分别对不同培养时间点PBMC内地塞米松浓度与P-gp170的表达量行相关性分析。结果研究期间SSNS亚组纳入16例,SRNS亚组纳入8例,对照组纳入10例。①PBMC内地塞米松浓度随培养时间延长SSNS亚组呈增高趋势(P<0.05),SRNS亚组变化不显著(P>0.05);各培养时间点PBMC内地塞米松浓度SSNS亚组和SRNS亚组均高于对照组(P<0.05)。②SSNS亚组P-gp170表达随培养时间的延长而逐渐降低,各培养时间点差异有统计学意义(P<0.05),且均高于对照组(P<0.05)。SRNS亚组各培养时间点P-gp170表达差异无统计学意义(P>0.05),但高于SSRN亚组(P<0.05)。③对照组不同培养时间点PBMC内地塞米松浓度与P-gp170表达呈显著负相关(12h:r=-0.852,24h:r=-0.794,36h:r=-0.847;P均<0.05);SSNS亚组也呈显著负相关(12h:r=-0.728,24h:r=-0.785,36h:r=-0.842;P均<0.05);SRNS亚组无显著相关性。结论①PBMC膜表面P-gp170表达增高与NS患儿GC耐药有关,P-gp170表达增高介导了部分NS患儿的GC耐药;②应用GC可诱导NS患儿PBMC膜表面P-gp170的表达增高,部分GC耐药患儿与GC应用所致P-gp170增高有关;③NS患儿PBMC膜表面P-gp170的表达增高为GC耐药标志之一。

P-170糖蛋白在多药耐药(MDR)K562/ADM细胞中的定位研究

目的 :确定P - 170糖蛋白在多药耐药 (MDR)K5 6 2 /ADM细胞中表达的位置。方法 :通过免疫反应并利用流式细胞仪 (FCM )检测表达P - 170糖蛋白细胞的百分含量 ;用免疫电镜技术检测P- 170糖蛋白在细胞中的位置及其表达水平。结果 :敏感株K5 6 2细胞与耐药株K5 6 2 /ADM细胞对P - 170糖蛋白的表达有非常明显的差异 ;不同的K5 6 2 /ADM细胞表达P - 170糖蛋白的量差别较大 ;少量的K5 6 2细胞也有极少的P - 170糖蛋白的表达 ;细胞表达的P - 170糖蛋白位于细胞膜上。结论 :多药耐药K5 6 2 /ADM细胞表达的P - 170糖蛋白最终被镶嵌在细胞膜上 ;在该蛋白质从被表达、修饰和转运到细胞膜上的过程中 ,该蛋白质不具有成熟P -

复发型PNS患儿肾组织P-糖蛋白170的表达及其临床意义

目的探讨复发型原发性肾病综合征(PNS)患儿肾组织P-糖蛋白170(P-gp170)的表达及其临床意义。方法共选取2012年1月至2013年12月间我院住院诊治的58例PNS患儿,包括初发未用糖皮质激素(GC)组13例,复发未用GC组18例,复发用GC组27例,穿刺取得肾组织,另取12例正常肾组织作为对照组。采用免疫组化法检测并比较各组肾组织中P-gp170的表达,分析P-gp170表达与复发型PNS患儿病程、首次复发与初发间隔时间、糖皮质激素用量的关系。结果初发未用GC组、复发未用GC组和复发用GC组三组肾组织P-gp170的表达均高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),而复发未用GC组与初发未用GC组P-gp170的表达差异则无统计学意义(P>0.05),复发用GC组P-gp170的表达又高于复发未用GC组,差异有统计学意义(P<0.05)。复发用GC组中P-gp170表达与病程、糖皮质激素用量呈正相关(r=0.651,r=0.788,P<0.05),而与首次复发与初发间隔时间呈负相关(r=-0.794,P<0.05)。结论复发PNS患儿肾组织中P-gp170高表达,其表达与PNS患儿病程、复发时间及糖皮质激素用量有关,对P-gp170进行检测可有效指导PNS患儿的临床治疗,判断预后。

毛冬青甲素对白血病细胞K562/AO2多药耐药蛋白P-170的影响

目的观察毛冬青甲素影响白血病细胞K562/AO2多药耐药蛋白P-170的影响。方法采用流式细胞仪检测毛冬青甲素(IA)和异搏定(VP)对细胞内多药耐药蛋白产物P-170。结果:采用非细胞毒剂量毛冬青甲素(40μmol),异搏定(10μmol)均能有效降低P-170蛋白水平,其效果比较IA+VP>VP(P<0.01)IA+VP>IA(P<0.01)VP>IA(0.01<P<0.05)。结论毛冬青甲素能有效减低白血病细胞K562/AO2的多药耐药P-170蛋白水平,与异搏定(VP)有协同作用。

P-170糖蛋白、GST-π、TOPOⅡ及PCNA在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨耐药因子:P-170糖蛋白、谷胱甘肽硫转移酶-π(GST-π)、拓扑异构酶(TOPO)以及增殖细胞核抗原(PC-NA)在非小细胞癌(NSCLC)中的表达及意义。方法 1990年1月～1996年12月取76例术前未经化疗,术后经病理证实的NSCLC患者的病理组织蜡块,用常规免疫组化SP法,检测P-170糖蛋白、GST-π、TOPO及PCNA的表达。结果 P-170糖蛋白的阳性率、GST-π高表达率、TOPO的阴性率、PCNA的高表达率分别为53.7%(41/76)、77.6%(59/76)、30.3%(23/76)、76.3%(58/76)。而且P-170糖蛋白与GST-π的表达呈正相关(rs=0.281,P<0.05)。P-170糖蛋白、GST-π分别与PCNA呈负相关趋势(rs=-0.265,0.05<P<0.10;rs=-0.259,0.05<P<0.10)。PCNA高表达组较低表达组生存率差异显著(P<0.05)。PCNA和GST-π两组均高表达较两组均低表达生存率亦有显著差异(P=0.045)。结论 P-170糖蛋白、GST-π、TOPO在NSCLC中的异常表达,与其原发性耐药有关。检测三种耐药因子及PCNA有助于临床上制定更合理的化疗方案和更加准确地估计预后。

原发性肾病综合征患儿激素治疗过程中外周血P-糖蛋白170变化

目的探讨原发性肾病综合征（PNS）患儿外周血单个核细胞（PBMC）P-糖蛋白170（P-gp170）与糖皮质激素（GC）耐药的关系。方法采用流式细胞仪（FCM）检测30例PNS患儿在GC治疗过程中PBMCP-gP170的动态表达。根据随访结果分成激素耐药型肾病综合征（SRNS）和激素敏感型肾病综合征（SSNS）两组，各15名。10名健康体检儿童作为正常对照组。分3个时间点采集外周血标本，分别为发病初未用GC时、足量GC治疗4周后、病情缓解停用Gc2月后或病情不缓解但泼尼松减量至〈0．5mg／kg·d。结果足量Gc治疗4周后，SSNS组和SRNS组患儿P—gp170表达量分别为（4．4±1．6）％和（10．2±2．6）％，与使用GC前比较，两组患儿P-gp170表达量均明显增高，差异有统计学意义。停用Gc2个月后或泼尼松减量至〈0．5mg／kg·d时，两组患儿的P-gp170表达量有所回落，SSNS组的表达量为（2．8±1．0）％，与GC治疗前表达量比较，差异无统计学意义，SRNS组的表达量为（6．3±1．8）％，与GC治疗前表达量比较，差异有统计学意义。SRNS组患儿在3个时间点P-gp170的表达量均高于SSNS组患儿，差异有统计学意义。结论PBMCP—gp170表达增高可能与PNS患儿Gc耐药有关，可作为GC耐药的标志之一；GC可诱导PBMCP—gp170表达增高，可能是导致一部分PNS患儿GC耐药的原因。

端粒酶在急性白血病细胞中的表达及其与P-170表达的关系

目的 :探讨端粒酶在急性白血病发生发展中的作用 ,及其与多药耐药P 170表达的关系。方法 :采用PCRELISA方法检测 6例正常人和 2 2例急性白血病未治时端粒酶活性及其中 10例患者化疗前后端粒酶活性变化 ,10例患者端粒酶活性与P 170表达的关系。结果 :端粒酶活性在白血病细胞株和急性白血病患者骨髓中的高度表达与正常人有明显区别 (P <0 .0 1) ,化疗后端粒酶活性水平明显下降 (P <0 .0 1) ,急性白血病端粒酶表达与P 170有一定相关性。结论 :端粒酶活性与恶性血液病的发生、发展有关 。

TopoⅡ、P170、GST-pi蛋白在胃癌中表达与临床病理及预后的关系

[目的]探讨胃癌中P-糖蛋白(P170)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)和谷胱苷肽-S转移酶(GST-pi)的表达和胃癌的临床病理特征及其预后的关系及意义。[方法]免疫组化检测160例胃癌组织中的P170、TopoⅡ及GST-pi的表达,收集临床病理资料,随访患者的生存时间。分析各因子表达、临床病理资料和预后的关系。[结果]P170和GST-pi的表达呈正相关(P<0.01),P170表达与肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移及TNM分期呈正相关(P<0.05)。GST-pi表达与远处转移及TNM分期呈正相关(P<0.05)。TopoⅡ的表达与侵袭深度、远处转移及TNM分期呈正相关(P<0.05)。单因素分析发现患者年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、病理分级、侵袭深度、淋巴转移、远处转移、TNM分期、TopoⅡ、P170、GST-pi均与预后有关(P<0.05)。Cox风险模型多因素分析发现肿瘤部位、病理分级、侵袭深度、淋巴转移、GST-pi是影响胃癌预后的独立因素(P<0.05)。[结论]TopoⅡ、P170、GST-pi均与胃癌的某些临床病理特征呈一定的相关性,肿瘤部位、病理分级、侵袭深度、淋巴转移、GST-pi是影响胃癌预后的独立因素。

P－170糖蛋白及其相关基因和肿瘤的耐药性

Ｐ－１７０糖蛋白及其相关基因和肿瘤的耐药性尤汉宁医师陈强，陈军贤上海第二医科大学附属新华医院（２０００９２）化疗是近二十年来发展起来的治疗恶性肿瘤的手段之一。它已使一些肿瘤被治愈的可能性大为提高。然而，肿瘤的ＭＤＲ现象使化疗的疗效降低，甚至导致化疗的...

恶性造血细胞中P-gp170表达的比较研究(英文)

目的:通过研究恶性造血细胞中P-糖蛋白(P-gp)170的表达,为骨髓增生异常综合征(MDS)治疗提供P-gp 170低表达的体外细胞株模型。方法:用含0.1 mmol.L-1阿霉素的RPM I 1640分别培养MDS细胞株MUTZ-1和多药耐药(MDR)红白血病细胞株K562/A02。用MTT法检测细胞的增殖抑制作用,光镜和电镜技术分别观察与阿霉素共同培养后的MUTZ-1细胞和K562/A02细胞形态和超微结构,流式细胞仪分别测定MUTZ-1细胞和K562/A02细胞P-gp 170表达水平。结果:0.1 mmol.L-1阿霉素对MUTZ-1细胞增殖呈时间依赖性抑制作用,而对K562/A02细胞的增殖没有影响;MUTZ-1细胞出现典型的凋亡形态学改变,K562/A02细胞表面呈现出许多长的微绒毛和许多微孔;K562/A02细胞与MUTZ-1细胞相比高表达P-gp 170。结论:P-gp 170在恶性造血细胞中表达有显著性差异,P-gp 170低表达的MUTZ-1细胞株可用于MDS治疗的体外研究模型,P-gp 170高表达的K562/A02细胞株可用于MDR逆转的体外研究模型。

肾病综合征患儿肾组织P-糖蛋白170表达的研究

目的检测P-糖蛋白170(P-gp170)mRNA及蛋白在糖皮质激素(GC)敏感和耐药型肾病综合征(NS)患儿肾组织中的分布、表达变化,初探NS患儿肾组织P-gp170表达在GC耐药中的作用。方法2005-09—2006-04在中南大学湘雅二医院住院的初发特发性肾病(INS)患儿34例,按照GC对患儿的疗效分为GC敏感组(SSNS)和GC耐药组(SRNS),分别以免疫组织化学和原位杂交方法检测患儿肾组织P-gp170蛋白及mRNA的表达,6例正常肾组织为对照。结果正常对照组肾组织及NS患儿肾组织中均有P-gp170蛋白及mRNA的表达;正常对照组及NS患儿肾小球均无P-gp170蛋白及mRNA的表达,其蛋白及mRNA均主要表达于肾小管及肾间质,肾小管近端表达多于远端(P<0.01);免疫组化和原位杂交结果均显示SSNS阳性信号表达多于对照组,而SRNS又高于SSNS(P均<0.01);P-gp170蛋白与mRNA的表达成显著正相关(r=0.87,P<0.05)。结论肾脏本身即可合成、分泌P-gp170;P-gp170在正常肾小管的表达可能与某些代谢物质的转运有关;NS患儿肾小管P-gp170表达增高可能与NS本身的状态有关,或者是GC通过诱导P-gp170的表达增高而导致GC耐药;P-gp170表达上调可能为GC耐药的机制之一;检测肾组织P-gp170的表达水平有助于预测NS患儿GC反应差异性。

抗癫药对婴儿痉挛症患儿外周血P-糖蛋白170表达的影响

目的探讨抗癫药物(AEDs)对婴儿痉挛症(IS)患儿外周血淋巴细胞中多药耐药基因表达产物P-糖蛋白170(P-gp170)表达水平的影响。方法应用流式细胞术检测IS患儿外周血P-gp170的表达,根据其治疗方案不同,分为A组(托吡酯,n=6)、B组(丙戊酸钠+托吡酯,n=9)、C组(丙戊酸钠+氯硝西泮,n=6)、D组(托吡酯+氯硝西泮,n=7)、E组(健康对照组,n=8)。分别于治疗前、治疗后3个月和6个月检测各组患儿外周血P-gp170表达水平。结果 A、B、C、D组在3个时间点P-gp170表达均较E组显著增高(Pa<0.001)。A、B组3个时间点P-gp170表达水平比较差异均无统计学意义,C、D组6个月时P-gp170表达较治疗前及治疗后3个月显著增高(Pa<0.05)。结论 IS患儿P-gp170外周血表达增高。丙戊酸钠和托吡酯对其表达无明显影响,而氯硝西泮长期应用可能增加P-gp170的表达。

原发性肾病综合征患儿外周血单个核细胞多药耐药基因1及P-糖蛋白170的表达

目的检测原发性肾病综合征(PNS)患儿不同时间点外周血单个核细胞(PBMC)多药耐药基因1(MDR1)及其产物P-糖蛋白170(P-gp170)的表达,探讨MDR1及P-gp170在PNS患儿糖皮质激素(GC)耐药中的作用及介导耐药的可能机制。方法选择在苏州大学附属儿童医院住院的30例PNS患儿为研究对象,根据随访结果分为2组:激素耐药型肾病综合征(SRNS)组和激素敏感型肾病综合征(SSNS)组,每组各15例。选取10名健康体检儿童作为健康对照组。分3个时间点采集其外周血标本:发病初未用GC时,足量GC治疗4周后,病情缓解停用GC 2个月后或病情不缓解但泼尼松减量至<0.5 mg.kg-1.d-1时。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PNS患儿不同时间点PBMC MDR1 mRNA的表达。流式细胞仪(FCM)检测PNS患儿不同时间点PBMC P-gp170的表达水平。结果健康对照组儿童和PNS患儿PBMC均有MDR1 mRNA及P-gp170表达。PBMC MDR1 mRNA与P-gp170的表达呈高度正相关(r=0.853,P<0.05)。SRNS组患儿3个时间点的PBMC MDR1 mRNA及P-gp170的表达量均明显升高,与SSNS组患儿比较差异有统计学意义(Pa<0.05)。结论PBMC P-gp170表达增高可能与PNS患儿GC耐药有关,可作为GC耐药的标志之一。

原发性肾病综合征患儿外周血单个核细胞膜P-糖蛋白170表达的意义

目的探讨P-糖蛋白(P-gp)170在肾病综合征(NS)患儿糖皮质激素(GC)耐药中的作用及其介导耐药的可能机制。方法选取24例初发未应用GC的NS患儿为病例组,根据随访结果将其分成GC敏感型NS组(SSNS组)和GC耐药型NS组(SRNS组)。10名健康体检儿童为健康对照组。将健康对照组和病例组的外周血单个核细胞(PBMC)均予地塞米松(Dex)处理,培养后分别在0 h、12 h、24 h、36 h不同时间点进行检测,同时以不加Dex作为空白对照,Western blot法检测SSNS组和SRNS组患儿PBMC膜P-gp170的表达量,并结合临床资料进行比较。结果 1.SSNS组空白对照各时间点PBMC膜表面P-gp170表达量比较差异无统计学意义(P>0.05),与健康对照组空白对照比较,该组各时间点P-gp170的表达量较高(P<0.05);Dex处理SSNS组患儿PBMC膜表面P-gp170表达随培养时间延长而渐降低(P<0.05),与Dex处理健康对照组比较,各时间点P-gp170的表达量较高(P<0.05);与SSNS组患儿空白对照比较,Dex处理SSNS组患儿PBMC膜表面各时间点P-gp170表达量较高(P<0.05)。2.SRNS组患儿空白对照PBMC膜表面P-gp170表达随培养时间不同而无明显变化,不同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05),与健康对照组空白对照比较,该组表达量升高(P<0.05),Dex处理SRNS组患儿PBMC膜表面P-gp170表达随培养时间的不同而无变化,各时间点P-gp170的表达量差异无统计学意义(P>0.05);与SRNS组患儿比较,SSNS组患儿空白对照各时间点P-gp170表达均较低(Pa<0.05),Dex处理SSNS组患儿各时间点P-gp170表达均较低(Pa<0.05);与SRNS组患儿空白对照比较,Dex处理SRNS组患儿各时间点PBMC膜表面P-gp170表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 1.健康儿童和NS患儿PBMC均有P-gp170表达,NS状态下可有P-gp170表达增高。2.SRNS患儿PBMC膜P-gp170表达增高可能与GC耐药有关,P-gp170表达增高可能介导了部分NS患儿GC耐药。3.NS患儿PBMC膜P-gp170表达增高与GC应用有关,GC可能参与诱导P-gp170表达变化。

P-170糖蛋白过度表达与髓细胞白血病预后的关系

多药耐药(Multidrug reststence,MDR)是白血病化疗失败的主要原因,它与细胞内的MDR基因及细胞膜表面P-170糖蛋白的过度表达密切相关。我们应用抗P-170的JSB-1单抗对75例髓细胞白血病患者的P-170糖蛋白进行检测,分析它与临床治疗效果的关系,探讨P-170过度表达与髓细胞白血病预后之间的关系。现报告如下。 1 材料和方法 1.1 病例:75例髓细胞白血病血样标本取自西安医科大学一附院血液科、省医院血液科门诊和住院病人。全部病例均经骨髓细胞学、免疫分型确诊,并按FAB标准分型。75例患者中男34例,女41例;年龄18～70岁。其中AML45例。

激素耐药型肾病综合征患儿加用环磷酰胺治疗后P-糖蛋白170的变化及其临床意义

目的检测原发性肾病综合征（ idiopathic nephrotic syndrome, INS）患儿不同时间点的外周血淋巴细胞P-糖蛋白170（ permeability-glycoprotein170, P-gp170）的表达情况，探讨激素耐药型肾病综合征（ steroid resistant nephrotic syndrome, SRNS）患儿加用环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）治疗后其P-gp170的变化及其临床意义。方法选择初发未运用糖皮质激素（glucocorticoid，GC）的INS患儿24例，根据患儿对GC的疗效分成两组：SRNS和激素敏感型肾病综合征（ steroid-sensitive nephrotic syndrome, SSNS ）各12例，另12例健康儿童为正常对照组，运用流式细胞术检测各组在不同时间点的外周血淋巴细胞P-gp170的表达情况。结果SSNS组、SRNS组和正常对照组的外周血淋巴细胞中均有P-gp170表达；GC治疗前，SSNS组、SRNS组的P．gp170高于正常对照组（P〈0．05）；GC治疗4周后，SSNS组、SRNS组的P-gp170均高于GC治疗前（P〈0．05），SRNS组为甚（P〈0．01）；GC治疗前SRNS组的P-gp170高于SSNS组，但差异无统计学意义（P〉0．05），GC治疗后SRNS组的P-gp170明显高于SSNS组（P〈0．01）；CTX治疗4疗程后的P-gp170的表达较未加用CTX前明显降低（P〈0．05），但高于GC治疗前（P〈0．05）。结论SRNS患儿外周血淋巴细胞中的P-gp170高表达可能参与了激素耐药的发生和发展，CTX冲击疗法可下调SRNS患儿外周血淋巴细胞P-gp170的表达。

肾病综合征外周血单个核细胞凋亡与P-糖蛋白170表达

目的检测原发性肾病综合征(PNS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)细胞凋亡、P-糖蛋白170(P-gp170)的表达情况,分析二者关系,探讨其在糖皮质激素(GC)耐药中的作用。方法对28例PNS患儿分别于GC(强的松)治疗前和治疗4周时采血,流式细胞仪(FCM)检测PBMC细胞凋亡、P-gp170表达情况,并进行相关性分析。依据对GC的反应分为激素敏感组(SSNS组,16例)、激素耐药组(SRNS组,12例),另设10例健康体检儿童作为对照组。结果 (1)GC治疗前PBMC在SSNS组、SRNS组及对照组均有凋亡,凋亡率分别为(6.14±1.85)%、(6.44±1.83)%和(5.56±1.53)%,3组间差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,治疗4周后SSNS组凋亡率增高为(11.48±6.25)%(P<0.01),SRNS组无明显变化〔(6.94±1.87)%,P>0.05〕。(2)GC治疗前P-gp170在SSNS、SRNS、对照组表达率分别为(4.54±3.10)%、(11.78±4.52)%和(2.30±2.07)%,3组间差异有统计学意义(P<0.01),SRNS组高于其他2组,SSNS组高于对照组;治疗后P-gp170在SSNS、SRNS组的表达率较治疗前增高为(7.29±2.69)%、(15.36±4.36)%,差异有统计学意义(P均<0.01),且SRNS组高于SSNS组(P<0.01)。(3)PBMC细胞凋亡与P-gp170表达未见线性相关(r=-0.174,P>0.05)。结论 (1)PBMC的凋亡延迟可能参与PNS患儿GC耐药。(2)外周血P-gp170表达增高可能与PNS患儿GC耐药有关。(3)PBMC细胞凋亡率及P-gp170表达情况可作为判断PNS患儿预后的指标。

穿琥宁对大肠癌HCT-8/5-FU耐药细胞株逆转作用的研究

目的:探讨中药制剂穿琥宁对HCT-8/5-FU多药耐药细胞株的影响。方法:观察0.4,1.2和2.4mg·mL-1穿琥宁作用下的HCT-8/5-FU多药耐药细胞株生长曲线,MTT法检测上述浓度下的细胞抑制率。MTT法、流式细胞仪PI染色法检测穿琥宁与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP)和阿霉素(ADM)联合作用下,对HCT-8-5-FU耐药细胞的毒性作用和凋亡率。流式细胞仪罗丹明染色法和PI染色法探讨穿琥宁的作用机制。结果:0.4mg·mL-1穿琥宁生长曲线与正常对照组无明显差别,1.2mg·mL-1穿琥宁对细胞生长有轻度抑制作用,2.4mg·mL-1浓度有一定抑制,但细胞仍可生长。MTT法检测0.4,1.2,2.4mg·mL-1穿琥宁作用下,HCT-8/5-FU耐药细胞株的抑制率分别为7.2%,13.2%,21%。1.2mg·mL-1穿琥宁与5-FU,DDP,AMD联合作用,与这3种化疗药物单独作用比较细胞凋亡率分别为54.2%/26.4%;42.6%/13.6%;30.8%/14.2%,差异显著(P<0.01)。罗丹明染色法提示穿琥宁的作用机制可能与影响P-170的活性有关。但穿琥宁本身并不诱导凋亡,对细胞周期也无影响。结论:低浓度穿琥宁对HCT-8/5-FU细胞无明显抑制作用;与5-FU,ADM,DDP联合作用,可增加上述化疗药物的毒性作用,使肿瘤细胞的凋亡率增高,其机制可能与抑制P-170功能有关。