急性白血病患者mdr-1基因与P-gp糖蛋白表达

目的：评价ｍｄｒ１基因与Ｐｇｐ糖蛋白在急性血病（ＡＬ）细胞中表达的相关性及其临床意义。方法：分别应用ＲＴＰＣＲ及流式细胞术（ＦＣＭ）检测３２例ＡＬ患者白血病细胞中的ｍｄｒ１ｍＲＮＡ及Ｐｇｐ糖蛋白表达率及表达水平，同时检测１４例正常人作为对照。结果：临床非耐药组ｍｄｒ１阳性率为２２．２％，Ｐｇｐ阳性率为３３．３％，而临床耐药组两者分别为７８．６％、８５．７％，均与临床治疗结果有极显著的一致性（Ｐ＜０．００５和Ｐ＜０．０１）。ｍｄｒ１＋／Ｐｇｐ＋的１３例患者中，１１例为临床耐药（８４．６％），其中１０例表现为ｍｄｒ１＋／Ｐｇｐ＋结果为中高度表达，临床非耐药的２例患者，ｍｄｒ１＋／Ｐｇｐ＋都是低度表达。相关性检验显示两方法有极显著的一致性。结论：ｍｄｒ１与Ｐｇｐ均可预测ＭＤＲ，同时检测ｍｄｒ１／Ｐｇｐ可提高ＭＤＲ检出符合率。

脑胶质瘤中端粒酶活性及P-gp糖蛋白表达的相关性

目的 :观察不同恶性级别脑胶质瘤中端粒酶活性及P gp糖蛋白表达的相关性。 方法 :采集手术中切除的不同级别脑新鲜胶质瘤标本 2 6例 ,脑外伤内减压脑组织 8例 ,用TRAP法及免疫荧光染色流式细胞仪法检测不同级别脑胶质瘤端粒酶活性以及P gp糖蛋白表达。结果 :端粒酶活性阳性表达率为 88.5 % ,P gp糖蛋白阳性表达率为 6 5 .4 % ;端粒酶活性阳性病例中 ,P gp糖蛋白阳性表达率 6 9.6 % (16 / 2 3) ,端粒酶活性阴性病例中P gp糖蛋白阳性表达率 33.3% (1/ 3) ,两者差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。对照组脑组织端粒酶活性及P gp糖蛋白阳性表达均为阴性。结论 :脑胶质瘤中 ,端粒酶活性和P gp糖蛋白阳性表达具有相关性 ,可将二者结合起来评估脑胶质瘤恶性程度和预测化疗效果。

局部植入利福平(RFP)缓释剂对P糖蛋白(P-gp)活性及激素性股骨头坏死的影响

目的观察局部植入利福平(rifampicin,RFP)缓释剂对P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)活性及激素性股骨头坏死的影响。方法建立激素性股骨头坏死的动物模型,取32只成年雌性兔,随机平均分为4组:3个对照组(空白/口服给药/肌肉注射)和局部缓释组(试验组)。其中局部缓释组于左侧股骨上段植入RFP缓释剂,右侧相同位置植入空白颗粒作为对照。4周后检测外周血、骨髓内单核细胞P-gp活性,肝内细胞色素P450(cytochrom P450,CYP450)含量,比较骨代谢血清学指标、组织学形态(HE、Masson染色)、股骨头坏死率。结果局部缓释组左侧骨髓内P-gp活性高于右侧(P<0.05)。口服、肌注组外周血P-gp活性和肝细胞色素P4503A含量高于局部缓释组(P<0.05)。HE染色示:局部缓释组左侧股骨头比右侧骨小梁增宽,脂肪细胞减少,骨坏死率降低(P<0.05);口服、肌注组股骨头骨质流失及脂肪化受到抑制。Massons染色示:口服、肌注及局部缓释组左侧股骨头骨质成熟胶原较多,矿化完全。结论局部植入RFP对外周P-gp及肝内CYP450无明显影响,可增强骨内P-gp活性,降低激素性骨坏死发生率。

阿尔兹海默病(AD)小鼠脑内P-糖蛋白(P-gp)的表达与功能分析

目的研究P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在APP/PS1双转基因阿尔兹海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型小鼠脑中的表达与功能情况。方法采用RT-PCR、real-time PCR和Western blot方法分析不同月龄的AD小鼠和野生型(wild type,WT)小鼠脑中P-gp表达的差异;采用尾静脉注射罗丹明123(Rhodamine 123,Rh123),HPLC检测脑及血清中Rh123的含量,计算脑血分配系数,分析不同月龄的AD小鼠和WT小鼠脑中P-gp功能的差异。结果 3月龄时,AD小鼠脑内P-gp的表达与功能均明显低于WT小鼠;6月龄时,AD小鼠与WT小鼠无明显差异;9月龄时,AD小鼠脑内P-gp的表达与功能均明显高于WT小鼠;12月龄时,AD小鼠脑内P-gp的表达高于WT小鼠,功能却低于WT小鼠。结论 AD小鼠脑内P-gp的表达与功能与WT小鼠明显不同,并随月龄而变化。

多药耐药性基因1/P糖蛋白(mdr1/P-gp)高表达与类风湿性关节炎患者甲氨蝶呤耐药有关

目的研究类风湿性关节炎(RA)患者甲氨蝶呤(MTX)耐药性与外周血单个核细胞(PBMC)多药耐药性基因1/P糖蛋白(mdr1/P-gp)的表达的相关性。方法根据符合纳入标准的RA患者依据服用MTX后28个关节疾病活动度评分(DAS28)的情况,将RA患者分为MTX敏感组及耐药组,健康人群为正常对照组。采用实时定量PCR检测mdr1 mRNA的表达,流式细胞术检测PBMC的P-gp的水平及功能,比较mdr1/P-gp在各组中的表达情况。结果与正常对照组相比,MTX敏感组及MTX耐药组P-gp表达及功能增强;与MTX敏感组相比,MTX耐药组mdr1 mRNA水平增加,且P-gp表达及功能增强。结论 RA患者mdr1/P-gp高表达与MTX耐药相关。

石菖蒲不同部位对戊四唑点燃大鼠皮质P-糖蛋白表达的影响

目的研究石菖蒲不同部位对戊四唑点燃癫痫模型大鼠皮质多药耐药基因(MDR)表达产物P-糖蛋白表达强度的影响。方法 SD大鼠80只,腹腔注射戊四唑(PTZ)溶液35mg/kg体质量,隔天1次,共14次。点燃成功的大鼠,分8组,每天灌胃1次,分别给予石菖蒲挥发油50mg/kg体质量、石菖蒲去油水提液高剂量28g/kg体质量、中剂量14g/kg体质量、低剂量7g/kg体质量、β-细辛醚100mg/kg体质量、α-细辛醚70mg/kg体质量,阳性对照组给予丙戊酸钠(VPA)126mg/kg体质量,模型组给予等体积生理盐水。另设正常组5只,正常喂养,不作任何处理。治疗36d后注射同剂量戊四唑点燃测试药效,取大脑皮质制成蜡块,免疫组织化学染色,200倍镜下观察神经元中多药耐药基因表达产物P-糖蛋白的表达强度。结果与正常组及阳性对照组(VPA)比较,石菖蒲去油水提液中、低剂量组大鼠皮质P-糖蛋白(P-gp)表达强度降低(P<0.05),β-细辛醚组大鼠皮质P-糖蛋白表达强度降低(P<0.01);与模型组比较,β-细辛醚组大鼠皮质P-gp表达强度降低(P<0.05);与α-细辛醚组、石菖蒲挥发油组、石菖蒲去挥发油水提液组高剂量组相比,β-细辛醚组P-gp表达强度降低(P<0.05)。结论β-细辛醚和石菖蒲去挥发油水提液中、低剂量组能降低戊四唑点燃大鼠皮质P-gp表达强度,以β-细辛醚作用最强。

P-糖蛋白对槲皮苷跨膜吸收及代谢的影响

目的研究P-糖蛋白(P-gp)对槲皮苷肠道吸收过程中跨膜转运和代谢转化的影响。方法采用Caco-2细胞摄取模型和单层细胞转运模型,按LC-MS法测定槲皮苷、槲皮素、异鼠李亭和柽柳黄素,研究P-gp对槲皮苷在肠道吸收过程中的作用及作用机制。结果胞内摄取:在不同孵育浓度槲皮苷组(3.0、9.0和27.0 mg/L)和P-gp抑制剂环孢素A(Cys A)共孵育组,胞内槲皮苷均呈现150 min内随时间先升后降,60 min达峰,120 min达较低水平稳态的趋势特征,两组之间有显著差异(P<0.05);各组均检测到槲皮素,但仅27.0 mg/L浓度组胞内槲皮素呈现与其原形糖苷相似的趋势特征,其余各组均未呈现浓度和时间依赖性;同时槲皮苷27.0 mg/L时,槲皮苷组和共孵育组均检到异鼠李亭和柽柳黄素,表现出与原型糖苷相似的趋势特征,但差异无显著性(P>0.05),3.0和9.0 mg/L浓度组未测到。跨膜转运:在跨膜转运过程中,槲皮苷组和Cys A组,150 min内基底侧槲皮苷含量均呈现持续上升的趋势特征,两组之间无显著差异;槲皮素、异鼠李亭和柽柳黄素均未达检测限。结论槲皮苷原型可被Caco-2细胞吸收并透过Caco-2细胞单层,在Caco-2细胞内和Caco-2单层细胞基底侧均可发生脱糖基作用和进一步的代谢转化,导致跨膜转运和胞内摄取动态特征的不同;P-gp对槲皮苷有外排作用,但对其代谢转化无影响。

膀胱癌组织中P-GP_(170)蛋白表达与化疗失败关系的研究

目的 :探讨膀胱癌术后膀胱腔内化疗失败原因。方法 :用免疫组织化学方法对膀胱癌手术切除的膀胱癌组织中 MDR1基因产物 P- GP170 糖蛋白含量进行检测。结果 :初发膀胱癌组织中 P- GP170 的阳性表达率明显低于复发膀胱癌组织 ,并且膀胱癌病理分级高者 P- GP170 阳性表达率明显高于病理分级低者。结论 :膀胱癌 MDR1基因产物 P- GP170 的测定有助于术后化疗方案的制定及判断预后 ,膀胱组织中P- GP170

体外试验评价甘草对肠黏膜P-糖蛋白的影响

目的 :观察甘草对P-糖蛋白(P-gp)底物经大鼠不同区段肠黏膜透过性的差异,以评价其对肠黏膜P-gp功能的影响。方法:通过对大鼠口服甘草煎液、生理盐水一周后,使用体外扩散池(Ussing Chamber)技术评价罗丹明123(R123)和荧光素钠(CF)经大鼠空肠回肠结肠黏膜的经时吸收方向和分泌方向的透过量和表观渗透系数。R123和CF在接受室的浓度用荧光分光光度计检测。结果:R123的透过性比较中,甘草组与生理盐水组组内比较,差异有统计学意义(F=5.602,P=0.000)。CF的透过性比较中,甘草组组内比较,差异有统计学意义(F=20.140,P=0.000)。结论:甘草对底物药物R123的影响可能与存在于肠黏膜的P-gp有关,这可能是甘草与药物产生协同作用的机制之一。

地塞米松对海人酸致（癇）大鼠脑P-糖蛋白表达的影响

目的：探讨地塞米松对海人酸致痫大鼠脑P-糖蛋白（P-gp）表达的影响.方法：将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组,n=8）、癫痫组（EP组,n=12）、地塞米松干预癫痫组（DEX组,n=12）.后两组采用海马注射海人酸方法制作癫痫模型,DEX组癫痫造模前30 min给予腹腔注射地塞米松0.4 mg/kg.分别记录各组大鼠达到Ⅲ级和Ⅴ级发作时所需的时间（潜伏期）,初次至第6次≥Ⅳ级发作的间隔时间作为评价癫痫发作严重程度的指标;大鼠术后24 h处死,使用HE染色和免疫组织化学方法,比较各组海马CA3区、齿状回、杏仁核复合体区P-gp表达及脑损伤情况.结果：①Sham 组未见癫痫发作;DEX组与EP组达到Ⅲ级发作的潜伏期分别为（87.92±45.80）min和（67.50±22.91）min,达到Ⅴ级发作的潜伏期分别为（103.33±51.27 ）min和（75.60±22.10）min,差异均无统计学意义（P〉0.05）;与EP组相比,DEX组样发作严重程度降低（P=0.004）;②与EP组相比,DEX组于所观察的脑区损伤均减轻,以海马CA3区和杏仁核复合体区较为显著;③与Sham组比较,EP组各观察脑区P-gp表达均明显升高（P〈0.01）;与EP组相比,DEX组海马CA3区和杏仁核复合体区P-gp表达显著减少（P〈0.05）,而在齿状回表达量差异无统计学意义（P=0.078）.结论：地塞米松可降低海人酸致痫大鼠发作严重程度和脑损伤,抑制P-gp表达上调,其中以海马CA3区和杏仁核区较为显著.

P-糖蛋白抑制剂的研究进展

肿瘤细胞对化疗药物产生多药耐药（MDR，即肿瘤细胞对某种化疗药物产生耐药，同时对其他化学结构，机理不同的化疗药物亦产生交叉耐药）是肿瘤患者化疗的主要原因，许多因素参与MDR的发生过程，而MDR基因编码的P-糖蛋白（P—gp）过度表达是主要因素，因此通过抑制其过度表达，从而使肿瘤细胞的MDR产生逆转，对于提高疗效、降低毒副反应具有重要意义。近几年来P—gp抑制剂的研发较快，已发展至第3代。随着研究的不断深入，将有更多疗效突出、副作用小的P—gp抑制剂问世。

siA pollon抑制P-gp逆转白血病细胞耐药机制的研究

目的观察Apollon siRNA靶向沉默Apollon基因能否降低多药耐药(MDR)P糖蛋白(P-gp)表达,进而逆转K562/DNR多药耐药。方法将细胞分为实验组(脂质体转染靶向Apollon的siRNA K562/DNR)、细胞对照组(K562/DNR)和阴性对照组(脂质体转染的siRNAnc)。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测三组细胞Apollon mRNA表达情况;采用Western Blotting法检测三组P-gp糖蛋白表达水平;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞转染前后对长春新碱(VCR)、柔红霉素(DNR)的敏感性。比较三组细胞Apollon mRNA表达情况、P-gp糖蛋白表达情况;分析细胞转染前后对VCR、DNR的敏感性。结果实验组Apollon mRNA的相对表达量为(24.233±0.108)%,低于细胞对照组的(90.031±0.182)%和阴性对照组的(83.686±0.076)%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组P-gp糖蛋白表达水平低于细胞对照组及阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组K562/DNR的VCR、DNR的IC50值明显高于细胞对照组和阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组未加药、DNR、VCR的K562/DNR的凋亡率均显著高于细胞对照组的(37.120±0.309)%和阴性对照组的(36.316±0.193)%,差异具有统计学意义(P<0.05);K562/DNR对化疗药VCR和DNR敏感性明显增强。结论siApollon能显著抑制K562/DNR细胞增殖,且P-gp的表达明显降低,提高K562/DNR细胞对化疗药物的敏感性,促进K562/DNR的凋亡,提示RNA干扰Apollon基因表达能在很大程度上提高K562/DNR对化疗药物的敏感性。

健脾化瘀方对肝癌bel-7402/5-FU细胞表面耐药蛋白影响的研究

目的初步明确健脾化瘀方对肝癌细胞表面多药耐药蛋白表达的影响,并探讨可能机制。方法选择肝癌细胞bel-7402、肝癌耐药细胞bel-7402/5-FU做为实验细胞,以流式细胞仪(FCM)检测细胞表面P-糖蛋白(P-gp)、MDR相关蛋白(MRP1)的表达率及细胞内罗丹明123(Rho123)的蓄积浓度。以MTT比色法测定不同浓度健脾化瘀方对bel-7402/5-FU细胞增殖的抑制。FCM检测复方作用后bel-7402/5-FU细胞表面P-gp的表达率及Rho 123的蓄积浓度。结果 bel-7402/5-FU细胞表面P-gp的表达高于亲本bel-7402细胞,细胞内Rho 123蓄积浓度低于亲本细胞。健脾化瘀方可显著抑制细胞生长,并呈量效关系。浓度0.5 mg.mL-1的健脾化瘀方作用bel-7402/5-FU细胞48 h后,细胞表面P-gp的表达率明显下降,细胞内Rho 123蓄积浓度升高。结论健脾化瘀方可能具有逆转肝癌耐药细胞多药耐药的作用,途径可能是通过降低P-gp的表达而实现的。

依达拉奉对癫痫大鼠海马中MDR1产物P-gp表达的影响

目的研究自由基清除剂依达拉奉对癫痫持续状态(SE)大鼠海马中多药耐药基因(MDR1)产物P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,以探讨自由基清除剂对难治性癫痫(IE)的防治作用。方法成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、依达拉奉组。采用氯化锂-毛果芸香碱腹腔注射制备癫痫持续状态模型,经腹腔注射给药,依达拉奉组于造模成功后即刻腹腔注射依达拉奉,2次/d,3 d后断头取海马,免疫组化检测P-gp表达,图像分析测其表达的灰度值。结果模型组P-gp表达明显高于对照组及依达拉奉组(P<0.01)。结论癫痫发作本身可能是IE的成因,依达拉奉通过清除自由基减轻神经元损伤,进而抑制P-gp表达,可能成为防治IE的有效方法。

食管癌P-gp和P27表达水平及对生存的影响

目的:研究食管癌细胞多药耐药性和细胞周期调控因子表达水平及对患者生存期的影响。方法:用免疫组化方法检测了104例有随访资料的食管癌手术标本中癌细胞P-糖蛋白(P-gp)和细胞周期调控因子(P27)表达水平,并进行临床病理分析。结果:104例食管癌P-gp表达阴性70例(67.3%);阳性表达34例,其中轻度表达6例(5.7%)、中度表达18例(17.3%)、重度表达10例(9.6%)。P27表达阴性34例(32.7%);阳性表达70例,其中轻度表达7例(6.7%)、中度表达42例(40.4%)、重度表达21例(20.2%)。在生存3年以上组P-gp表达阳性占17.5%(10例),而3年内死亡组P-gp表达阳性占53.3%(24例),两组比较差异有非常显著性(P<0.0001)。P-gp过表达与癌细胞恶性生物学行为和死亡率成正相关。生存3年以上组P27表达阳性占75.8%(44例),而在3年内死亡组P27表达阳性占56.5%(26例),两组比较差异有显著性(P<0.05)。P27过表达与癌细胞恶性生物学行为和死亡率呈负相关。肿瘤的分化程度在生存组与死亡组比较差异有显著性(P<0.05)。肿瘤的浸润深度在生存3年以上组浸润全层仅占53.4%(31例),而在3年内死亡组浸润全层占82.6%(38例),两组比较差异有非常显著性(P<0.01)。淋巴结有无转移的生存组与死亡组比较差异有显著性(P<0.05)。临床分期在生存组与死亡组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:P-gp过表达与癌细胞恶性生物学行为和死亡率成正相关。P27过表达与癌细胞恶性生物学行为和死亡率呈负相关。检测P-gp和P27表达水平可为临床提供选择化疗方案的参考依据。肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期是影响食管癌患者生存的重要因素。

胃癌组织中c-erbB-2与P-gp表达的相关性研究

目的了解胃癌组织中c-erbB-2表达与多药耐药的相关性及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测了98例胃癌组织中c-erbB-2表达,应用流式细胞术(FCM)检测癌细胞P-糖蛋白(P-gp)水平,并对其进行相关性分析。结果胃癌组织中c-erbB-2阳性表达33例,阳性率33.67%;P-gp阳性表达58例,阳性率59.18%。在c-erbB-2表达阴性的病例累及2～3个部位的癌比累及1个部位癌的P-gp表达增多,两组比较有显著性差异(P=0.035)。当c-erbB-2和P-gp表达双阳性时,P-gp表达增多与双阴性组比较有非常显著性差异(P<0.001);当c-erbB-2或P-gp表达单阳性时,P-g表达增多与双阴性组比较有非常显著性差异(P<0.001);胃癌c-erbB-2和P-gp表达与患者年龄、性别、临床分期、胃癌分化程度和3年生存情况分析,均无统计学意义。结论同时检测胃癌c-erbB-2和P-gp表达水平,可为胃癌的综合治疗及化疗药物选择提供临床参考依据。但是不能用来判断胃癌患者预后。

胃癌细胞增殖与P-gp表达的相关性研究

目的了解胃癌细胞增殖和P-糖蛋白(P-gp)表达水平的临床意义。方法采用流式细胞术(FCM)检测95例胃癌手术标本P-gp、DNA指数(DI)、S期细胞百分率(SPF)和细胞增殖指数(PI),结合临床病理资料进行相关性分析。结果胃癌P-gp表达阴性39例(41.1%);P-gp表达阳性有56例(58.9%),其中轻、中度表达有29例(30.5%),重度表达有27例(28.4%)。95例胃癌中非整倍体肿瘤48例(50.5%),非整倍体肿瘤SPF和PI显著高于二倍体肿瘤(P<0.01),非整倍体肿瘤P-gp表达低于二倍体肿瘤,但差异无统计学意义。胃癌低分化组与中分化组的肿瘤倍体例数比较有非常显著性差异(P<0.01);胃癌中-低分化组与中分化组的肿瘤倍体例数比较有非常显著性差异(P<0.01)。以胃癌发生部位、肿瘤大小、临床分期和有无淋巴结转移进行分组比较SPF、PI、P-gp和倍体关系,均无显著性差异。结论用FCM检测胃癌P-gp表达水平和DNA倍体可为临床选择适当的化疗方案提供参考依据。

P-gp与GST-π在乳腺癌组织中的表达及其相关性研究

目的分析乳腺癌组织中多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)与胎盘型谷胱苷肽-S-转移酶π(GST-π)的表达意义及两者的相关性。方法应用流式细胞术检测51例乳腺癌组织中P-gp及GST-π的表达情况,分析其与患者不同生物学性状的关系及两者的相关性。结果P-gp在乳腺癌组织中相对表达水平为1.55±2.30,与腋窝淋巴结转移有关(P=0.007)。GST-π在乳腺癌组织中相对表达水平为2.30±3.25,在肿瘤体积较大组中表达明显升高(P=0.042),与腋窝淋巴结转移有关(P=0.031)。相关性分析表明,乳腺癌组织中P-gp与GST-π的表达呈明显正相关(r=0.66,P=0.000)。结论部分乳腺癌具原发性耐药,P-gp与GST-π与乳腺癌浸润性生物行为、肿瘤细胞增殖能力及转移有关,两者在通过不同途径引起乳腺癌耐药的同时具有协同性。

抗癫痫药耐药性鼠模型的建立及其P-gp的表达

目的：建立抗癫痫药（AED）耐药性大鼠模型，并观察其P-糖蛋白（P—gp）的表达。方法：首先应用氯化锂一匹罗卡品诱导癫痫鼠模型，然后在此基础上进一步用苯妥英钠药物筛选的方法获得AED的耐药性大鼠模型。通过RT-PCR、蛋白印迹法（Western Blot）和免疫组化等方法研究P—gP在该动物模型脑内不同部位的表达。结果：应用氯化锂一匹罗卡品诱导的癫痫鼠模型进行药物筛选的方法成功获得了AED耐药性癫痫动物模型，并经临床评分和脑电图证实。耐药性癫痫模型大鼠海马、小脑及大脑皮层的P—gP表达水平均显著高于非耐药性癫痫大鼠及正常对照大鼠。结论：对氯化锂一匹罗卡品诱导的鼠模型进行药物筛选的方法可建立AED耐药性癫痫动物模型；P—gP在AED耐药性癫痫大鼠脑内表达水平显著升高。

ATP-TCA药敏试验测定的胃癌耐药性与MDR1 mRNA和P-gp表达的关系

目的评价三磷酸腺苷-肿瘤体外药敏试验(ATP-TCA)测定的原发性胃癌耐药性与耐药基因以及蛋白表达的关系。方法选择2009-2011年间收治的胃癌患者52例,采用ATP-TCA检测胃癌患者对5-氟尿嘧啶、丝裂霉素、顺铂、5-氟尿嘧啶+阿霉素+丝裂霉素、奥沙利铂+20倍5-氟尿嘧啶5种方案的体外药物敏感性,采用逆转录PCR以及荧光定量PCR检测胃癌患者组织中耐药基因MDR1的表达,采用流式细胞仪检测胃癌患者血中P-糖蛋白(P-gp)表达,采用χ2检验分析ATP-TCA检测结果与MDR1和P-gp表达之间的相关性。结果①5-氟尿嘧啶、丝裂霉素、顺铂、5-氟尿嘧啶+阿霉素+丝裂霉素、奥沙利铂+20倍5-氟尿嘧啶5种方案与临床疗效明显相关(P<0.01),其中奥沙利铂+20倍5-氟尿嘧啶方案的ATP-TCA检测结果与临床疗效的符合率最高,达84.6%(44/52)。②ATP-TCA检测化疗敏感和耐药患者MDR1 mRNA的表达水平分别为(0.673±0.143)和(1.436±0.594),两者比较差异有统计学意义(P=0.008)。③用流式细胞仪检测52例胃癌患者P-gp表达量,其中阳性20例,阳性率达38.4%,P-gp的表达与ATP-TCA药敏试验有明显相关(P<0.01)。结论 ATP-TCA检测耐药结果与MDR1 mRNA和P-gp表达之间存在明显的相关性,临床检测MDR1 mRNA和P-gp表达可有效预测临床化疗敏感性,指导胃癌的个体化治疗。