构筑富含磷空位缺陷的磷化钯催化剂实现高效和抗CO毒化的碱性氢氧化反应

碱性阴离子交换膜燃料电池(AEMFCs)可以直接将氢的化学能转化为电能,被认为是新兴绿色氢经济的基石技术.但其阳极氢氧化反应(HOR)动力学缓慢,严重依赖于Pt基催化剂.由于Pt基催化剂极易被CO毒化、动力学过程复杂以及价格昂贵,极大限制了其商业化应用.因此,亟需开发高效、稳定和抗CO毒化能力强的新型HOR催化剂.Pd具有与Pt相似的氢键结合能,并且比Pt储量丰富,有望成为实现HOR的候选催化剂.然而,Pd的本征催化活性和Pt相比仍有很大差距.近年来,磷化钯因具有功能多样性和高催化活性被广泛关注.此外,缺陷工程可以有效调控催化剂的表面结构,改善中间体的吸附强度,提高催化剂的催化活性.因此,构建富含缺陷的磷化钯催化剂有望提高其HOR的性能.然而,该方向研究较少,反应机理尚不清楚.因此,阐明空位缺陷对于提高磷化钯催化剂HOR性能的作用机制,对促进AEMFCs电催化反应具有重要意义.本文通过溶胶-凝胶法以及低温磷化策略合成了一种碗状半球结构的富含磷空位Pd3P@C(V_(p)-Pd_(3)P@C)催化剂,并用于碱性HOR.在磷化过程中,通过调整Pd前驱体和磷源比例以及煅烧温度,在碳碗状半球载体上合成具有不同晶相组成(Pd/Pd_(3)P@C,Pd_(3.20)P_(12)@C,Pd_(3)P@C,和Pd_(5)P_(2)@C)的Pd_(x)P_(y)@C催化剂.扫描电镜和透射电镜证实了催化剂为碗状半球形貌.利用电子顺磁共振波谱研究了Pd_(x)P_(y)@C催化剂的磷空位浓度,结果表明,Pd/P比例为1:3时,在350℃下煅烧得到的Vp-Pd_(3)P@C具有最高的磷空位浓度.X射线光电子能谱证实了磷空位促进了d-p轨道杂化,增强了Pd和磷之间的电子相互作用.电化学测试结果表明,Vp-Pd_(3)P@C具有最高的HOR性能,Vp-Pd_(3)P@C在50 mV的质量活性为1.66 mAμg_(Pd)^(–1),交换电流密度为3.2 mA cm^(–2),优于Pd3P(0.45 mAμg_(Pd)^(-1),1.78 mA cm^(–2))和商业Pt/C(0.3 mAμg_(Pd)^(-1),2.29 mA cm^(–2)).同时,该催化剂在50 mV的电位下能稳定运行20 h.此外,即使在CO浓度高达1000 ppm时,Vp-Pd_(3)P@C催化剂仍表现出较好的HOR活性.紫外光电子能谱证实了Vp-Pd_(3)P@C中的Pd原子呈现缺电子状态,这不利于Pd 4d轨道对CO 2π^(*)轨道的电子反馈,降低了Pd和CO的键合强度,进而减弱了Pd对CO分子的吸附,从而增强了其抗CO中毒的能力.密度泛函理论计算结果表明,相较于磷空位浓度较少的Pd_(3)P@C催化剂,富含磷空位缺陷的Vp-Pd_(3)P@C催化剂能够优化和平衡反应中间体(Hads和OHads)的吸附强度,使速率决定步骤从H_(2)O^(*)的解吸转换到H_(2)O的形成,促进了Volmer反应(Hads+OHads→H_(2)O+2^(*)sites)的进行,进而提升了催化活性.系统实验和表征结果表明,Vp-Pd_(3)P@C较好的HOR性能可归因于以下3个因素:(1)空心碗状结构大大地增加了固-液-气三相接触点,加速了HOR的传质过程;(2)磷空位产生的局部反应活性和有利的电子结构优化了Hads和OHads的吸附强度,极大地促进了Volmer步骤;(3)丰富的磷空位打破了原有的周期性晶体结构,形成了新的电子结构,有效地抑制了电子从Pd 4d轨道到CO 2π^(*)轨道的反馈,提高了Vp-Pd_(3)P@C对CO的耐受能力.综上,本文通过缺陷工程策略调控了Vp-Pd_(3)P@C中活性位点与HOR关键中间体的相互作用,明确了空位缺陷浓度与HOR活性之间的构效关系.并从碱性HOR反应机理,CO分子与金属催化剂的轨道相互作用以及结构设计三个方面总结了高效和稳定的HOR催化剂的设计原则.目前,由于界面环境的复杂性和缺乏原位技术,催化剂表面上痕量中间体的光谱信息难以获得,未来可在开发原位技术监测HOR过程中间体和催化剂的组分变化方面做出更多的努力,以促进AEMFCs的商业化应用.

时间旅行的量子门

量子计算可以解决经典计算难于求解的问题,在物理原理允许范围内扩大了可有效计算的问题范围,对经典计算的扩展丘奇图灵论题提出了挑战.这里我们讨论一个有趣的问题:通过突破物理原理限制来实现更强大的计算机,进一步扩展量子计算机的能力.我们考虑一种全新的操纵能力,让量子计算可以实现时间穿梭旅行的量子控制门.这是量子门线路图形语言的一个符合直觉的扩展,作为例子,我们展示了一个可以有效求解SAT难题的扩展量子算法.我们的结果有助于更深刻地理解计算和物理原理之间的关系.

诺如病毒疫苗研究概况

诺如病毒(norovirus,NoV)是引发急性胃肠炎疾病的主要病原体之一。NoV易发生突变产生多种毒株,对人类健康造成严重威胁。由于缺乏成功的动物模型,抗NoV药物和疫苗的后续评价受到了限制,目前尚没有上市的疫苗用于NoV的预防。对NoV疫苗的研究进展进行了综述,重点阐述了病毒样颗粒(virus like particles,VLP)疫苗、病毒载体疫苗和基于P颗粒疫苗的研究现状和发展前景,以期为NoV疫苗的研发提供新思路。

甲基对苯醌的理化性质及类药性预测研究

目的:测定甲基对苯醌的平衡溶解度以及油水分配系数,并分析其对不同肿瘤细胞的细胞毒活性。方法:采用摇瓶法-HPLC法测定甲基对苯醌在不同pH溶液中的平衡溶解度和油水分配系数。色谱条件:采用Ecosil-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-0.1%甲酸水溶液(70:30),流速1.0 mL/min,检测波长250 nm,柱温30℃,进样量10μL。利用SwissADME和pkCSM预测药物的类药性,采用MTT法分析甲基对苯醌对HT29、CT26、Caco-2、Hela、HepG25株细胞的细胞毒活性。结果:甲基对苯醌在pH为1.2、2.0、5.0、6.7、7.0、7.4的溶液中,12 h的平衡溶解度分别为7.65、8.05、9.31、8.43、9.33、7.93 mg/mL,油水分配系数分别为0.78、0.80、0.83、0.82、0.77、0.82,SwissADME预测的溶解度和油水分配系数均与实验结果一致。同时预测结果发现,甲基对苯醌具有较好的类药性以及较弱的血脑屏障透过性。甲基对苯醌对5株细胞的IC50依次为7.98、3.21、8.96、7.96、6.31μmol/L。结论:测定甲基对苯醌平衡溶解度和油水分配系数的摇瓶法-HPLC法简单可行,且在pH 5.0~7.0的溶液条件下能够适当增强甲基对苯醌的溶解度,同时药物的ADME/T在线预测软件具有一定的可靠性,甲基对苯醌对HT29、CT26等多株细胞具有显著的抑制作用。

外泌体源性环状RNA Tousled样激酶1与老年急性脑梗死病情严重程度及预后的关系

目的探讨血清外泌体源性环状RNA Tousled样激酶1(circTLK1)与老年急性脑梗死病情严重程度及预后的关系。方法选取2021年10月至2022年11月恩施土家族苗族自治州中心医院脑病科收治的老年急性脑梗死患者128例(急性脑梗死组),采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估病情严重程度。急性脑梗死组90 d时又根据改良的Rankin量表(mRS)评分分为预后不良组46例和预后良好组82例。另选取健康体检者80例(对照组)。RT-PCR检测血清外泌体源性circTLK1表达。出院后对老年急性脑梗死患者进行随访,90 d时用mRS评分对预后进行评价。结果急性脑梗死组血清外泌体源性circTLK1表达明显高于对照组(1.86±0.46 vs 0.87±0.12,P<0.05)。轻度、中度和重度急性脑梗死患者血清外泌体源性circTLK1表达逐渐升高(1.34±0.28 vs 1.78±0.19 vs 2.35±0.33,P<0.05)。预后不良组入院时NIHSS评分和circTLK1表达明显高于预后良好组[(13.21±3.24)分vs(9.55±2.16)分,P=0.001;2.15±0.77 vs 1.47±0.58,P=0.001]。多因素logistic回归分析显示,入院时NIHSS评分和circTLK1表达是老年急性脑梗死患者不良预后的独立影响因素(OR=4.123,95%CI:1.109~12.520,P=0.001;OR=2.734,95%CI:1.067~6.135,P=0.001)。ROC曲线分析显示,血清外泌体源性circTLK1表达预测急性脑梗死患者预后的曲线下面积为0.831,敏感性和特异性分别为96.19%、85.20%。结论老年急性脑梗死患者血清外泌体源性circTLK1表达升高,其表达越高,病情可能越重,且预后不良。

EGCG对糖尿病伤口愈合障碍的治疗作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对糖尿病伤口愈合障碍的治疗效果,并探讨EGCG对Nrf2的激活作用及促进HO1和NQO1基因表达的作用,以阐明EGCG对糖尿病伤口愈合障碍治疗的作用机制.方法采用腹腔注射STZ方法构建小鼠糖尿病模型,糖尿病组和正常对照组同时做皮肤创口手术,通过比较两组创口愈合率差异确定糖尿病伤口愈合障碍模型构建成功.在糖尿病伤口愈合障碍模型构建成功基础上,应用EGCG对创口进行治疗,与非EGCG治疗组比较确定EGCG的治疗效果.应用反转录荧光定量PCR技术检测皮肤组织Nrf2、HO1、NQO1的mRNA表达情况.结果糖尿病组的创口愈合率明显低于正常对照组(P<0.01),证实小鼠糖尿病模型和DNHW模型构建成功,可以进行后续试验.糖尿病+EGCG治疗组的创口愈合率明显高于非EGCG治疗组(P<0.01);糖尿病组皮肤组织Nrf2、HO1、NQO1的mRNA表达量均明显低于正常对照组(P<0.01);EGCG治疗组皮肤组织Nrf2、HO1、NQO1的mRNA表达量明显高于非EGCG治疗组(P<0.05或P<0.01).结论EGCG对糖尿病伤口愈合障碍具有较好的治疗作用,其作用机制是EGCG作为Nrf2激动剂促进了Nrf2的活化,也促进了下游抗氧化基因HO1和NQO1的表达,并能够提升其抗氧化应激能力,降低相关皮肤组织氧化应激水平,进而促进糖尿病伤口愈合障碍的伤口愈合.

急性睡眠剥夺调控AMPK-自噬信号致小鼠抑郁样行为机制

目的研究急性睡眠剥夺(SD)对小鼠焦虑和抑郁样行为的影响,并探讨其可能的分子机制。方法随机将33只雄性8周龄C57BL/6小鼠分为环境对照(EC)组和SD组。采用旷场实验和十字高架实验评估小鼠自主行为和焦虑行为;采用强迫游泳实验和悬尾实验检测小鼠抑郁行为。Western blot法检测小鼠海马区神经炎症蛋白和自噬相关蛋白水平的表达。结果与EC组比较,在旷场实验中SD组小鼠总运动距离显著增加(P<0.01),穿线次数和中央区域时间未表现出显著差异;在强迫游泳实验中SD组小鼠不动时间显著增加(P<0.01),但悬尾实验和十字高架实验中各指标均无显著差异。Western blot结果显示:与EC组比较,SD组小鼠海马区NLRP1、TNF-α、IL-1β、IL-18和自噬蛋白p62水平显著升高,Atg5、Atg7水平显著降低,AMPK磷酸化水平也显著降低。结论SD可能通过抑制小鼠海马区AMPK-自噬信号,上调神经炎症水平,导致小鼠出现抑郁样行为。

依帕司他与匹维溴铵辅治糖尿病性肠病的效果及对血清GLP-1、MTL、SP水平的影响

目的研究依帕司他与匹维溴铵辅治糖尿病性肠病(DE)的疗效及对血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胃动素(MTL)、P物质(SP)水平的影响。方法选择2019年1月至2020年9月糖尿病性肠病患者102例作为研究对象,采用数字表随机法分为2组。对照组51例患者给予胰岛素联合甲钴胺治疗,观察组51例患者在此基础上给予依帕司他片、匹维溴铵片辅助治疗,治疗前、治疗后3个月抽取空腹静脉血检测血清GLP-1、MTL、SP水平,评价疗效。结果观察组总有效率为88.24%,高于对照组的64.71%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组腹泻严重程度评分、自主排便频率评分、排便困难程度评分较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后腹泻严重程度评分、自主排便频率评分、排便困难程度评分均低于对照组[(0.86±0.17)vs(1.51±0.28)]分、[(0.72±0.19)vs(1.62±0.27)]分、[(0.55±0.08)vs(1.34±0.17)]分,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组FGLP-1、2hGLP-1、SP水平较治疗前明显升高,MTL水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后FGLP-1、2hGLP-1、SP水平均高于对照组[(28.69±3.96)vs(24.82±3.52)]pmol/L、[(29.53±3.07)vs(25.14±2.83)]pmol/L、[(33.59±3.06)vs(25.73±2.64)]pg/ml,MTL水平低于对照组[(116.47±17.26)vs(153.82±21.25)]pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依帕司他与匹维溴铵辅治DE可调节患者血清GLP-1、MTL、SP水平,促进胃肠功能恢复,进一步改善临床症状,提高疗效。

天然斜发沸石基纳米零价铁复合材料的制备及应用研究

为了克服传统芬顿反应过程中催化剂活性低,产生大量铁泥沉淀,影响芬顿反应效率等问题,以天然斜发沸石和氯化亚铁为原料,通过液相还原法制备得到天然斜发沸石基纳米零价铁复合材料(NCZM),采用X射线衍射仪(XRD)、透射电子显微镜(TEM)、X射线光电子能谱(XPS)等技术表征NCZM的结构及其特性。研究结果表明:纳米零价铁成功负载在天然斜发沸石的表面和层间,能够克服纳米零价铁的团聚现象,提高其活性位点。将NCZM作为类芬顿反应的催化剂,考察其对对氯苯酚的降解效果,结果表明:在反应温度为25℃,对氯苯酚初始质量浓度为100 mg/L,H_(2)O_(2)投加量为6 mL/L,pH值为3,NCZM投加量为20 mg/L,类芬顿反应时间为190 min的条件下,对氯苯酚的降解率为100%,矿化率为79.29%,铁离子溶出量为0.67 mg/L,吸附联合类芬顿反应是NCZM降解对氯苯酚的主要降解机理。

犬肺静脉心肌袖内P样细胞(英文)

目的 通过对肺静脉组织形态学的观察探讨异位兴奋和局灶性房颤起源于肺静脉的形态学基础 .方法 取材于5例成年健康犬的左房和肺静脉 .将组织块连续切片后行 HE染色和 Masson三色染色 ,光镜观察 .结果 左房心肌延伸入肺静脉内形成心肌袖 ,肺静脉内心肌走行方向各异 ,有时呈内环外纵 ,有时呈纵行或斜行 .肺静脉壁由三层组成 ,即内膜层 ,中间层和外膜层 .P样细胞散在分布于心肌袖内 ,主要分布于心肌袖的中间部 ,并且几乎都是在上肺静脉中 .肺静脉的心肌细胞与左房内的心肌细胞形态上无明显差异 .

引入梯度导引似p范数约束的稀疏信道估计算法

为克服l0和l1范数约束的最小均方算法在不同信道稀疏程度下对稀疏信道估计中出现的收敛性能起伏较大等缺点,提出一种新的似p范数约束的最小均方算法,通过在最小均方算法代价函数中引入p值可变的似p范数约束以适应信道的不同稀疏程度,并在验证代价函数凸性的基础上导出p值的梯度导引寻优。最后给出仿真实验及其讨论,实验结果表明了新算法的优越性。

10、20、40Gb/s速率下恶化信号的光时钟提取

报道了一种全部由 10GHz带宽的元件构成的、用于时钟提取的双环注入锁模光纤激光器 这种装置集光电振荡器 (OEO)与注入锁模光纤激光器的优点于一体 ,利用它不仅从恶化的数据信号中实现了 10Gb/s的位时钟提取 ,在采用了光电振荡器的分频、锁模光纤激光器的有理谐波锁模以及F P梳状滤波器的频率倍乘技术以后 ,还从 2 0Gb/s和 4 0Gb/s的恶化信号中提取出了位时钟

子宫营养试验检测对-壬基酚的雌激素样活性

目的 :检测对 -壬基酚 (p- NP)的雌激素样活性。方法 :采用子宫营养试验 ,以使此法作为我国筛查环境内分泌干扰物 (EEDs)的常规方法。未成年 SD雌性大鼠 (2 1d～ 2 2 d) 10 0只 ,分为 p- NP 6 0 m g/ kg、 12 0 m g/ kg和 2 4 0 m g/ kg3个剂量组 ,溶剂对照组 (花生油 )和阳性对照组 (苯甲酸雌二醇 ,E2 B) 0 .4 m g/ kg,每天一次灌胃给药 ,连续给 3d和 7d。于末次给药的第 2 4 h处死动物 ,取子宫。结果 :3d和 7d两个时段 ,E2 B、 p- NP 12 0 mg/ kg和 2 4 0 mg/ kg 2个剂量组子宫湿重、子宫 /体重比、平滑肌厚度和宫腔上皮高度与溶剂对照组相比均增高 (P<0 .0 1) ,且有明显的剂量效应关系。给 p- NP7d的未成年 SD雌性大鼠阴道开口时间提前。结论 :p- NP具有弱雌激素样活性 ,3d幼雌

几个P-ylide反应机理的量子拓扑研究

采用MP2 (FC) / 6- 311++G(d ,p)对磷叶立德和类磷叶立德自由基反应机理进行了探讨。优化了中间体、过渡态和产物的几何构型 ,并采用内禀反应坐标法进行追踪。侧重从量子拓扑学的角度 ,对反应过程中各点进行电子密度拓扑分析 ,讨论了反应过程中化学键的断裂、生成和化学键的变化规律。上述两个反应都经历三员环过渡态 ,找到了这类反应的能量过渡态和结构过渡态。

热带海洋珍珠贝类立克次体病研究──Ⅴ.超微病理学及致病机理研究

对海水养殖大珠母贝和合浦珠母贝类立克次体（Rickettsia-likeorganism,RLO）病（简称RLO病）的超微病理学进行了研究．结果显示细胞及亚细胞结构经历由变性发展到坏死的病变过程，如胞核由核浓缩、核碎裂发展为核溶解；线粒体出现肿胀，嵴和基质改变及内质网脱颗粒、扩张和囊泡变等一系列混浊肿胀和水泡变性的基本特征；最终，细胞器完全溶解消失使胞质疏松，呈崩解或溶解状．结合先前组织细胞病理学和本文超微病理学研究的结果认为，RLO导致宿主细胞变性坏死的机制有：（1）直接损伤细胞的质膜；（2）直接干扰或破坏细胞的正常代谢；（3）对肝胰腺的广泛破坏可能通过破坏血管内皮系统间接造成肝胰腺上皮细胞的血供障碍，进而引起营养和呼吸代谢障碍或（和）与菌体释放的内毒素有关．

膜计算在图像处理中应用的研究进展及展望

膜计算是仿生自然计算中新兴的一个极具潜力的学科分支。首先介绍了膜计算的概念、分类和定义;然后从图像分割、增强、细化等几个不同的应用层面对膜计算系统在图像处理领域的应用情况进行了分类综述,并分析讨论了有关膜计算实现方法的最新进展;最后对膜计算系统在图像处理领域的应用研究进行了总结展望。

梳状P(MMA-co-MAh)-g-PEGME共聚物的合成及结构与性能

用自制的甲基丙烯酸甲酯和马来酸酐的共聚物P(MMA-co-MAh)为反应物,聚乙二醇单甲醚(PEGME)为接枝单体,合成了梳状P(MMA-co-MAh)共聚物多缩乙二醇酯(P(MMA-co-MAh)-g-MPEG).采用傅立叶红外光谱(FTIR)、核磁共振(NMR)13C谱、1H谱以及H,C-COSP谱对所合成的梳状共聚物结构进行表征;热失重分析(TGA)和示差扫描量热法(DSC)对所合成的共聚物的物理性能进行了分析.FTIR及NMR结果表明,聚乙二醇单甲醚通过酯化反应接枝到P(MMA-co-MAh)共聚物上,形成以MMA/MAh共聚物为主链,聚乙二醇单甲醚为侧链的梳状共聚物,其在马来酸酐上的接枝率大约为20%;热性能分析结果表明,合成的梳状共聚物热分解温度与共聚物P(MMA-co-MAh)的分解温度相差不大,接枝后的梳状共聚物也具有高的热稳定性,起始热分解温度在325.9℃左右,且该梳状共聚物具有两个玻璃化转变温度,一个是由于侧链的玻璃化转变引起的,温度为32℃左右;一个是主链的玻璃化转变引起的,温度为120℃左右.在主链玻璃化转变温度以下,侧链是可以移动的,有利于电活性物质和离子等在聚合物基体中的扩散和迁移.

类磷离子精细结构能级和辐射寿命

用全相对论多组态自洽场方法,计算了9个类磷离子的1s、2s、2p-、2p、3s、3p-、3p、3d-、3d、4s、4p-、4p、4d-、4d、4f-、4f、5s、5p-、5p、5d-、5d、5f-、5f、5g-、5g、6s、6p-、6p轨道的2309个精细结构能级和辐射寿命以及各种跃迁参数.能级的计算值和实验值符合得很好.同时,我们还发现了一些亚稳态能级.

热带海洋珍珠贝类立克次体病研究 Ⅳ.组织细胞病理学研究

类立克次体（RLO）对大珠母贝和合浦珠母贝具有强烈的致病性，引起基本一致的病理变化．在急性坏死破坏期内，RLO导致外套膜、鳃、消化管、肝胰腺、生殖腺腺管及全身血管内皮系统等多器官组织的变性坏死，使器官组织结构的完整性遭到破坏，破坏程度与RLO包涵体的数目密切相关，而细胞的破坏与细胞内RLO的生长发育及繁殖到大量数目密切相关．鉴于此，将RLO引起的珍珠贝病称为类立克次体病（RLO病）．RLO病呈急性变质性炎症和慢性增生性炎症病理，在前者细胞呈现崩解性坏死、溶解性坏死和退变性坏死；在后者存在实质细胞增生和纤维母细胞增生为纤维细胞并形成纤维化．根据炎症病理的发展过程，RLO病可分为急性坏死破坏期和慢性增生修复期．

电解耦合类芬顿催化降解对硝基酚反应动力学及产物特性

在无隔膜反应器中以石墨为阴阳极，投加Fe2O3／γ—Al2O3催化剂作填料构成电解耦合类芬顿反应体系（即催化填料床曝气电解体系），对pH=2．5的100mg／L对硝基酚模拟废水电解处理5h，较之其他电化学对照体系处理效果明显增加，底物浓度及COD去除率分别达到89．38％和47．26％；对硝基酚降解过程遵循准一级动力学，反应速率常数较之单纯电解提高了44．O％～67．4％；B／C由单纯电解体系的0．13左右提升至O．506。电解耦合类芬顿反应电解体系出水中苯醌等芳香类化合物累积量明显减少，有机物主要以小分子脂肪酸的形式存在。根据中间产物推测对硝基酚的降解机理。