珊瑚状Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC异质结电极高效催化Li-CO_(2)电池

以ZIF-8为基底并在其框架结构中原位引入金属Mo,进行高温煅烧处理,成功得到多孔富缺陷碳基底耦合的Mo_(2)C和Mo_(3)P异质结(Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC)催化剂,Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC呈现出较大的比表面积和充分的活性位点,更重要的是诱导Mo向低价态δ(0<δ<4)过渡,改变材料表面电荷分布,增强的局域电荷位点Mo^(δ+)显著增加缺陷和活性位点,双价态Mo^(δ+)-Mo^(6+)位点构建出有利于CO_(2)吸-脱附,锂离子及电子迁移输运路径,在CO_(2)RR过程中稳定两电子产物Li_(2)C_(2)O_(4),并防止歧化成四电子产物Li_(2)CO_(3)。Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC优异的催化特性驱动锂-二氧化碳电池遵循两电子反应路径(2Li^(+)+2CO_(2)+2e-→Li_(2)C_(2)O_(4)),电池充电电位和极化情况显著缓解,全放电容量高达10538m Ah/g,可逆充电容量为10521m Ah/g,库仑效率提升到99.8%;在电流密度为100m A/g下充电-放电电位差仅为0.7V,能以较小的电位差稳定循环1100h。

考虑碳-绿证市场耦合的多虚拟电厂电-碳P2P交易模型

为了探索多市场交易下虚拟电厂(VPP)之间的点对点(P2P)交易模式,提出一种考虑碳-绿证市场耦合的多VPP电-碳P2P交易模型。建立包含光伏、储能、中央空调、碳捕集机组和用户负荷的多VPP聚合模型,建立绿证-碳配额耦合的VPP交易模型;在此基础上,基于合作博弈理论,建立多VPP社会效益最大化模型,采用交替方向乘子法对模型进行分布式求解,并建立非对称纳什议价模型对合作剩余利润进行分配;通过算例分析验证所提模型能在提升经济效益的同时,减少VPP的CO_(2)排放量。

下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00963、miR-511-3p的靶向关系。A431细胞分别转染si-LINC00963及其阴性对照(si-NC)、miR-511-3p及其阴性对照(miR-NC)、si-LINC00963+anti-miR-NC及si-LINC00963+anti-miR-511-3p,采用MTT和Transwell法分别评估细胞增殖和迁移、侵袭能力,采用Western blot法检测PCNA、MMP2、MMP9蛋白的表达。结果:与HaCaT相比,A431、SCL-1中LINC00963表达水平上调,miR-511-3p表达水平下调(P<0.05)。LINC00963可靶向负调控miR-511-3p(P<0.05)。下调LINC00963或过表达miR-511-3p降低细胞增殖率,减少迁移细胞数、侵袭细胞数,降低PCNA、MMP2、MMP9蛋白表达;抑制miR-511-3p可逆转下调LINC00963对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:下调LINC00963可能通过上调miR-511-3p的表达抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭。

circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系

目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier法分析circ_0044516表达与肝癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测circ_0044516与miR-338-3p的靶向调控作用。体外培养人肝癌细胞Huh-7,分为小干扰circ_0044516(si-circ_0044516)组及其阴性对照(si-NC)组2组,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组、si-circ_0044516+抑制剂阴性对照(I-NC)组2组;分别采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖率、迁移细胞数及侵袭细胞数。结果:与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中circ_0044516的相对表达量升高,miR-338-3p的相对表达量降低(P<0.05)。circ_0044516高表达肝癌患者门静脉侵犯占比高、Edmondson分级增加、TNM分期升高(P<0.05)。circ_0044516低表达患者预后较好(P=0.021)。circ_0044516可靶向调控miR-338-3p的表达。干扰circ_0044516表达可降低细胞增殖率,减少迁移及侵袭细胞数;与si-circ_0044516+I-NC组比较,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组细胞增殖率升高,迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论:干扰circ_0044516表达可通过促进miR-338-3p表达而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。

急性呼吸窘迫综合征新生儿血清miR-138-5p和miR-574-5p水平的变化及临床意义

目的 探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征(nARDS)患儿血清miR-138-5p和miR-574-5p表达水平的变化及临床意义。方法 收集2018年9月~2023年8月武汉科技大学附属孝感医院新生儿科收治的nARDS患儿112例作为观察组,并根据预后分为预后良好组(n=98)和预后不良组(n=14);选择同期出生的足月健康新生儿104例作为对照组。定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清miR-138-5p和miR-574-5p的表达水平;ROC曲线分析血清miR-574-5p,miR-138-5p水平对nARDS患儿预后的诊断价值;多因素Logistic回归分析影响nARDS患儿预后不良的因素。结果与对照组比较,观察组血清miR-574-5p表达水平(1.72±0.23 vs 1.04±0.17)升高,miR-138-5p表达水平(0.55±0.08vs 1.02±0.16)降低,差异具有统计学意义(t=24.557,25.597,均P <0.05);与预后良好组比较,预后不良组血清miR-138-5p表达水平(0.41±0.06 vs 0.57±0.08)降低,miR-574-5p表达水平(2.07±0.25 vs 1.67±0.19)升高,差异具有统计学意义(t=7.188,7.069,均P <0.05);预后不良组产妇年龄、宫内窘迫、羊水异常比例较预后良好组升高,差异具有统计学意义(t=5.359,4.257,6.577,均P <0.05)。miR-574-5p是nARDS患儿预后不良的独立危险因素,miR-138-5p是保护因素(均P <0.05)。血清miR-138-5p,miR-574-5p单独及联合诊断nADRS患儿预后不良的AUC(95%CI)分别为0.793(0.706~0.864),0.898(0.826~0.947)和0.931(0.867~0.970),二者联合预测优于miR-138-5p,miR-574-5p各自单独诊断(Z=2.151,1.982,均P <0.05)。结论 nARDS患儿血清miR-138-5p表达水平降低,miR-574-5p表达水平升高,二者对nARDS患儿预后不良具有一定的诊断价值。

真武汤介导lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭进程的机制研究

目的:探讨真武汤通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭(CHF)进程的机制。方法:将雄性SD大鼠分为对照组、模型组、阳性对照组和真武汤低、中、高剂量组,每组各10只。除对照组外,其余各组采用腹腔注射阿霉素的方法建立CHF模型,阳性对照组给予美托洛尔灌胃,真武汤低、中、高剂量组给予真武汤(生药含量6、12、18 g/kg)灌胃。检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS),血清脑钠肽(BNP)水平,心脏体重比,心肌病理改变,心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及lncRNA NEAT1、miR-31-5p、IGFBP7表达水平。培养大鼠心肌H9c2细胞,采用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结果:与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的LVEF、LVFS增加,血清BNP水平降低(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌TNF-α、IL-1β、MDA水平降低,SOD水平增加(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌lncRNA NEAT1、IGFBP7表达降低,miR-31-5p表达增加(P<0.05)。H9c2心肌细胞中,lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结论:真武汤可能通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴改善CHF大鼠心功能并减轻炎症反应、氧化应激反应。

基于可选休假和优先权Geo/G/1重试排队的P2P网络分析

该文旨在根据P2P网络中节点状态的动态变化,构建一个排队模型,以精确模拟节点在系统中的动态趋势.基于这一模型框架,建立了一个带二次可选休假、优先权和不耐烦请求节点的Geo/G/1重试排队系统.利用嵌入Markov链的方法,构造相应维数的Markov链,分析网络系统中各个节点状态的一步转移概率;利用补充变量法推导系统满足的平衡方程组,通过求解平衡方程组得到网络系统中各类节点的性能指标.通过调整不同参数,验证系统的性能指标随参数的变化趋势.

PTEN及ERG在前列腺导管内癌中表达的意义研究

目的探讨PTEN缺失和ERG阳性表达在前列腺导管内癌(IDC-P)发生发展过程中的意义。方法收集45例IDC-P作为观察组,60例无IDC-P区域的前列腺癌(Gleason评分≥7)作为对照组,分别进行ERG和PTEN免疫组化染色,对比ERG和PTEN蛋白在两组病例中的表达频率。结果观察组IDC-P及其邻近的前列腺癌中PTEN缺失和ERG阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05),相邻前列腺癌PTEN缺失,IDC-P区域PTEN也缺失,相邻前列腺癌ERG阳性表达,IDC-P区域ERG也阳性表达;观察组中PTEN缺失频率显著高于对照组(P<0.05),两组中ERG阳性表达频率差异无统计学意义(P>0.05),观察组中PTEN缺失合并ERG阳性表达的频率显著高于对照组(P<0.05);观察组不同肿瘤T分期组中PTEN缺失及ERG阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05),而不同肿瘤Gleason评分、前列腺外扩展、精囊腺侵犯、淋巴结转移及生化复发分组中的表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论IDC-P是相邻浸润性前列腺癌沿导管扩散浸润的过程,PTEN缺失与ERG阳性表达可能促进这一过程,且两者相互作用,共同促进IDC-P的发生发展,PTEN及ERG有望成为IDC-P临床管理的参考指标及治疗的靶点。

血清miR-93-3p、TLR4表达水平对脑出血患者认知功能障碍的预测价值

目的分析血清miR-93-3p、Toll样受体4(TLR4)表达水平对脑出血(ICH)患者认知功能障碍的预测价值。方法选取本院2021年8月~2023年8月收治的132例ICH患者为ICH组,同期体检健康者130例为健康组,比较两组血清miR-93-3p、TLR4水平,并通过Pearson法分析血清miR-93-3p与TLR4的相关性。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)将ICH患者分为障碍组(40例)和无障碍组(92例),比较两组患者血清miR-93-3p、TLR4、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平;采用多因素Logistic回归分析ICH患者认知功能障碍的影响因素;采用ROC曲线分析血清miR-93-3p、TLR4水平预测ICH患者认知功能障碍的价值。结果ICH组血清miR-93-3p水平低于健康组,TLR4水平高于健康组(P<0.05);miR-93-3p与TLR4呈负相关(r=-0.350,P<0.001)。障碍组患者血清miR-93-3p水平低于无障碍组,TLR4、IL-6、CRP水平高于无障碍组(P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,miR-93-3p水平降低,TLR4、IL-6、CRP水平升高是ICH患者认知功能障碍的危险因素(P<0.05)。血清miR-93-3p、TLR4水平预测ICH患者认知功能障碍的AUC值分别为0.882、0.884,而二者联合预测的AUC值为0.954,两者分别与联合预测比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清miR-93-3p、TLR4水平可能与ICH患者认知功能障碍有关,二者联合检测可能对ICH患者的认知功能障碍具有较好的预测价值。

LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响

目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、双萤光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀实验验证LINC00839、MSI1与miR-625-5p的靶向关系;采用CCK-8、集落形成、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,采用Western blotting检测MSI1、Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。体内成瘤实验验证LINC00839对裸鼠移植瘤的影响。结果 EC组织中LINC00839、MSI1 mRNA表达水平升高,miR-625-5p表达水平下降(P <0.05);LINC00839、MSI1可靶向作用于miR-625-5p。LINC00839敲低或miR-625-5p过表达抑制细胞恶性生物学行为(P <0.05)。抑制miR-625-5p表达或过表达MSI1,可逆转LINC00839敲低或miR-625-5p过表达对细胞恶性生物学行为的抑制作用(P <0.05)。LINC00839敲低可抑制移植瘤的体积和质量,升高miR-625-5p表达水平,抑制MSI1表达水平。结论 LINC00839可靶向调节miR-625-5p/MSI1轴,调控EC细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。

AECOPD患者血清miR-128-3p水平对病情严重程度及预后的预测价值

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血清miR-128-3p水平对病情严重程度及预后的预测价值。方法选取2021年6月至2023年3月该院急诊留观或急诊重症监护室(EICU)的60例AECOPD患者作为研究组,根据肺功能和血气状态分为重度组和非重度组;另选取同期30例COPD稳定期患者作为对照组。比较各组实验室指标、血清miR-128-3p水平及肺功能相关指标,并分析miR-128-3p对病情严重程度及预后的预测价值。结果重度组与非重度组血清miR-128-3p、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、中性粒细胞(NEUT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、二氧化碳分压(PaCO_(2))均高于对照组,重度组均高于非重度组,差异均有统计学意义(P<0.05);重度组与非重度组淋巴细胞(LYM)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC、FVC占预计值百分比(FVC%pred)、FEV_(1)预计值百分比(FEV_(1)%pred)、血氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))均低于对照组,重度组低于非重度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清miR-128-3p高于预后良好组,FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、FVC%pred、FEV_(1)%pred低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清miR-128-3p与GOLD分级呈正相关(r=0.916,P<0.001)。血清miR-128-3p预测AECOPD患者病情严重程度和预后的曲线下面积(AUC)分别为0.736、0.905,对应灵敏度分别为80.06%、93.28%,特异度为73.46%、95.04%。结论AECOPD患者血清miR-128-3p水平较稳定期患者明显上调,且随着病情的加重而升高,血清miR-128-3p可能参与AECOPD病情的加重及预后恶化,可作为评估病情和预后的辅助标志物。

基于P3HT的有机薄膜晶体管环境稳定性提升

电子设备领域对高稳定性有机薄膜晶体管(OTFT)的需求日益增长。为了解决有机材料在环境因素作用下影响晶体管稳定性的问题,制备了一种新型OTFT,并同时采用两种方法来提高其环境稳定性:对晶体管进行表面钝化处理,利用钝化层的高化学稳定性隔绝空气中的氧分子和水分子;利用聚(3-己基噻)(P3HT)共混聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)有源层获得高抗氧化性和抗水解能力。测试结果表明,经过60d后器件载流子迁移率仅降低到原始值的87.91%,电流开关比降低到原来的81.90%,说明本文提出的环境稳定性提升方法优于其他方法。

OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在糖尿病性骨质疏松症中的作用研究进展

糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号通路调节骨代谢,如调控破骨细胞生成分化的P38 MAPK信号通路,因此,进一步研究了解OPG-RANKL-RANK轴与P38 MAPK信号通路的关系可为DOP的防治提供新思路。该文综述OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在DOP中的作用机制,为临床治疗DOP提供新的研究方向。

长链非编码RNA LINC00926调控微小RNA-331-3p对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00926对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及分子机制。方法:前列腺癌组织和癌旁组织LINC00926表达用LncRNADisease数据库分析。采用RT-qPCR检测正常前列腺上皮RWPE-1细胞和前列腺癌细胞株22Rv1、PC3、C4-2B、LNCaP、DU-145中LINC00926的表达。选取LINC00926表达最高的前列腺癌DU-145细胞,分别转染LINC00926小干扰RNA(si-LINC00926组)和阴性对照RNA(si-NC组)。采用CCK-8法、划痕实验检测DU-145细胞增殖和迁移能力。双荧光素酶报告基因实验检测LINC00926与miR-331-3p的靶向结合。采用RT-qPCR检测DU-145细胞中miR-331-3p表达。采用Western blot检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白表达。结果:前列腺癌组织LINC00926表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。与RWPE-1细胞比较,LINC00926在前列腺癌22Rv1、PC3、DU-145、C4-2B、LNCaP细胞中表达水平升高,且DU-145细胞表达最高(均P<0.05)。si-NC组LINC00926表达水平高于si-LINC00926组(P<0.05)。于24、48、72、96 h,si-LINC00926组DU-145细胞增殖能力低于si-NC组(均P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00926组DU-145细胞迁移能力下降(P<0.05)。LINC00926-WT和miR-331-3p共转染荧光素酶相对活性低于LINC00926-WT和miR-NC共转染(P<0.05)。si-NC组miR-331-3p表达水平低于si-LINC00926组(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00926组DU-145细胞中β-连环蛋白(β-catenin)、细胞髓细胞瘤病毒癌基因同源物蛋白(c-myc)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖激酶3(CDK3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:LINC00926在前列腺癌组织和细胞中高表达,下调LINC00926可能通过靶向miR-331-3p抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。

LOXL2、miR-26a-5p在口腔鳞癌组织中表达及与临床病理特征的关系

目的:探讨赖氨酰氧化酶样蛋白2(lysyl oxidase-like 2,LOXL2)、微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)在口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达水平及其与OSCC临床病理特征、预后的关系。方法:选取2013年5月~2016年8月本院收治的79例OSCC患者为研究对象,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定OSCC组织、癌旁正常组织LOXL2 mRNA、miR-26a-5p表达水平;分析二者水平与临床病理特征的关系;分析LOXL2与miR-26a-5p的相关性;分析OSCC患者预后的影响因素。结果:与癌旁正常组织相比,OSCC组织中LOXL2水平升高,miR-26a-5p水平降低(P<0.05)。LOXL2和miR-26a-5p水平与淋巴结转移、分期、分化程度有关(P<0.05)。LOXL2水平与miR-26a-5p呈负相关(P<0.05)。LOXL2 mRNA低表达组、miR-26a-5p高表达组OSCC患者5年累积生存率高于LOXL2 mRNA高表达组、miR-26a-5p低表达组(P<0.05)。miR-26a-5p、淋巴结转移、LOXL2 mRNA、分期是影响OSCC患者预后的因素(P<0.05)。结论:OSCC组织LOXL2 mRNA表达水平较高,miR-26a-5p表达水平较低,均与OSCC淋巴结转移、分期、分化程度等临床特征及预后有关,为临床评估OSCC患者病情及预后提供新思路。

依托咪酯调控miR-204-5p/HOXC8轴对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的探讨依托咪酯(Eto)调节微小RNA(miR)-204-5p/同源盒基因C8(HOXC8)轴对人胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法2023年4月—2024年4月于武汉科技大学实验室进行实验,将胃癌细胞MKN45分为对照(Ctrl)组、低剂量Eto组(Eto-L,5μmol/L)、中剂量Eto组(Eto-M,10μmol/L)、高剂量Eto组(Eto-H,20μmol/L)、Eto-H+miR-inhibitor-NC、Eto-H+miR-204-5p inhibitor组。CCK-8法、集落形成实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测MKN45细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力;qRT-PCR检测细胞中miR-204-5p和HOXC8 mRNA表达水平;双荧光素酶实验检测miR-204-5p和HOXC8之间的靶向关系。结果与Ctrl组比较,Eto-L组、Eto-M组、Eto-H组、Eto-H+miR-inhibitor-NC组、Eto-H+miR-204-5p inhibitor组MKN45细胞存活率、集落形成率、细胞侵入率、HOXC8 mRNA水平均显著降低(F/P=33.391/<0.001、29.646/<0.001、44.814/<0.001、45.485/<0.001),细胞凋亡率和miR-204-5p水平显著升高(F/P=78.091/<0.001、22.665/<0.001);与Eto-H+miR-inhibitor-NC组比较,Eto-H+miR-204-5p inhibitor组MKN45细胞存活率、集落形成率、细胞侵入率、HOXC8 mRNA水平均显著升高(q/P=8.099/<0.001、7.587/<0.001、7.768/<0.001、11.162/<0.001),细胞凋亡率和miR-204-5p水平显著降低(q/P=10.254/<0.001、8.596/<0.001);与HOXC8-WT和miR-NC共转染细胞比较,HOXC8-WT和miR-204-5p mimic共转染的MKN45细胞中相对荧光酶活性显著降低(t/P=5.770/<0.001)。结论Eto可能通过上调miR-204-5p、下调HOXC8,减弱胃癌细胞MKN45增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡。

LncRNA FGD5-AS1通过miR-103a-3p/RNF38轴影响结肠癌细胞的恶性生物学行为

目的:探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(LncRNA FGD5-AS1)靶向调控miR-103a-3p/环指蛋白38(RNF38)轴对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:使用荧光定量PCR检测LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p在人结肠黏膜上皮细胞和人结肠癌细胞SW480中的表达水平;通过StarBase和TargetScan数据库分析LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p、RNF38之间的结合位点,使用双荧光酶报告基因检测进一步验证;将SW480细胞随机分为对照(Control)组、pcDNA-NC组、pcDNA-FGD5-AS1组、si-NC组、si-FGD5-AS1组、si-FGD5-AS1+inhibitor NC组、si-FGD5-AS1+miR-103a-3p inhibitor组,通过CCK-8、流式细胞术、Transwell试验、荧光定量PCR及Western blot法检测细胞增殖、凋亡、侵袭、FGD5-AS1、miR-103a-3p水平及RNF3蛋白表达水平。结果:与人结肠黏膜上皮细胞相比,SW480细胞中LncRNA FGD5-AS1表达水平显著降低(1.00±0.00比0.48±0.10,t=12.737,P<0.05),miR-103a-3p表达水平显著升高(1.00±0.00比1.61±0.18,t=8.301,P<0.05);LncRNA FGD5-AS1可靶向负调控miR-103a-3p表达(P<0.05);miR-103a-3p可靶向正调控RNF38表达(P<0.05);与pcDNA-NC组相比,pcDNA-FGD5-AS1组SW480细胞中FGD5-AS1水平升高(0.98±0.10比2.34±0.45,t=7.227,P<0.05),细胞凋亡率增加(8.64±1.32比16.21±2.75,t=6.079,P<0.05),而miR-103a-3p表达水平(1.01±0.12比0.42±0.07,t=10.403,P<0.05)、RNF38蛋白表达水平(0.59±0.09比0.32±0.17,t=3.438,P=0.006)、细胞增殖活性(0.63±0.09比0.34±0.06,t=6.567,P<0.05)、细胞侵袭能力(112.63±14.94比43.82±5.67,t=10.548,P<0.05)降低。si-FGD5-AS1组细胞变化趋势与pcDNA-FGD5-AS1组相反,且miR-103a-3p inhibitor可逆转si-FGD5-AS1组的变化(P<0.05)。结论:干扰LncRNA FGD5-AS1可能通过靶向上调miR-103a-3p,促进RNF38蛋白表达,从而提高结肠癌细胞增殖和侵袭能力,降低结肠癌细胞凋亡率,而上调LncRNA FGD5-AS1可抑制结肠癌细胞的恶性生物学行为。

血清LncRNA HCG11及miR-26b-5p与急性缺血性脑卒中患者脑梗死面积及功能预后的相关性

目的研究急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA人类白细胞抗原复合物组11(long non coding RNA human leukocyte antigen complex group 11,LncRNA HCG11)及微小核糖核酸-26b-5p(microRNA-26b-5p,miR-26b-5p)水平与脑梗死面积及功能预后的相关性。方法选取2021年1月至2022年12月本院收治的急性缺血性脑卒中患者106例,根据梗死面积将其分为小面积组、中面积组和大面积组,随访1年后根据改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)分为预后良好组和预后不良组。采用qRT-PCR检测LncRNA HCG11,miR-26b-5p相对表达量;采用Logistic回归分析影响患者预后的因素;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析LncRNA HCG11和miR-26b-5p对患者梗死面积的诊断及对预后的预测价值。采用Spearman相关分析LncRNA HCG11、miR-26b-5p与梗死面积及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NHISS)的相关性。结果急性缺血性脑卒中大面积梗死患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);与预后良好患者相比,预后不良患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);不同梗死面积患者高血压史、高血脂史以及NHISS评分、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)之间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);LncRNA HCG11与梗死面积及NHISS均呈正相关(r_(梗死面积)=0.553,P_(梗死面积)<0.001;r_(NHISS)=0.462,P_(NHISS)<0.001),miR-26b-5p与梗死面积及NHISS均呈负相关(r'_(梗死面积)=-0.534,P'_(梗死面积)<0.001;r'_(NHISS)=-0.447,P'_(NHISS)<0.001);miR-26b-5p为影响患者预后不良的保护因素,高血压史、NHISS评分、CRP和LncRNA HCG11为患者预后不良的影响因素(P<0.05);LncRNA HCG11和miR-26b-5p及联合诊断患者梗死面积优于单独指标诊断(Z_(LncRNA HCG11)=3.049,P_(LncRNA HCG11)=0.002;Z_(miR-26b-5p)=2.657,P_(miR-26b-5p)=0.008,AUC=0.937);且LncRNA HCG11+miR-26b-5p对患者预后的预测能力显著优于LncRNA HCG11、miR-26b-5p、CRP、NHISS单独指标(Z_(LncRNA HCG11)=2.207,P_(LncRNA HCG11)=0.027;Z_(miR-26b-5p)=2.080,P_(miR-26b-5p)=0.038;Z_(CRP)=2.341,P_(CRP)=0.019;Z_(NHISS)=2.093,P_(NHISS)=0.036,AUC=0.892);LncRNA HCG11与miR-26b-5p呈负相关(r=-0.425,P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低,均为患者脑梗死面积及功能预后的影响因素,对患者脑梗死面积及功能预后具有一定的诊断及预测价值。

结肠癌合并2型糖尿病患者血清lncRNA ANRIL、miR-181b-5p的表达及其与淋巴结转移的相关性

目的探讨结肠癌合并2型糖尿病(T2DM)患者血清长链非编码RNA INK4基因座中反义非编码RNA(lncRNA ANRIL)、微小RNA-181b-5p(miR-181b-5p)的表达及其与淋巴结转移的相关性。方法选取2019年5月—2022年8月本院收治的117例结肠癌合并T2DM患者为结肠癌合并T2DM组,并根据患者淋巴结转移情况将其分为淋巴结转移组56例和淋巴结未转移组61例。另选取同期体检的健康志愿者117例为对照组。采用反转录实时定量PCR检测血清lncRNA ANRIL、miR-181b-5p的相对表达水平。采用Logistic回归分析探讨影响结肠癌合并T2DM患者淋巴结转移的因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA ANRIL、miR-181b-5p水平对结肠癌合并T2DM患者淋巴结转移的诊断价值。采用Pearson相关分析探讨结肠癌合并T2DM患者血清lncRNA ANRIL与miR-181b-5p表达的相关性。结果与对照组比较,结肠癌合并T2DM组患者血清lncRNA ANRIL水平升高,miR-181b-5p水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与淋巴结未转移组比较,淋巴结转移组患者血清lncRNA ANRIL水平升高,miR-181b-5p水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。淋巴结转移组与淋巴结未转移组患者TNM分期、分化程度以及糖化血红蛋白(HbA1C)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病史、TNM分期、分化程度、HbA1C以及lncRNA ANRIL均是淋巴结转移的影响因素(P<0.05),miR-181b-5p是影响淋巴结转移的保护因素(P<0.05)。血清lncRNA ANRIL与miR-181b-5p水平呈负相关(r=-0.440,P<0.001)。ROC曲线结果显示,血清lncRNA ANRIL、miR-181b-5p以及二者联合诊断淋巴结转移的曲线下面积(AUC)分别为0.800、0.837、0.930,联合诊断价值显著高于lncRNA ANRIL(Z=2.956,P=0.003)、miR-181b-5p(Z=2.117,P=0.034)单独诊断价值。结论结肠癌合并T2DM患者血清lncRNA ANRIL水平升高,miR-181b-5p水平降低,且二者与淋巴结转移具有一定相关性。

CYP2J2通过激活Notch1途径改善慢性间歇性低氧后心血管损伤的实验研究

目的:探讨细胞色素P450表氧化酶2J2(CYP2J2)对慢性间歇性低氧(CIH)模型大鼠心血管损伤的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、CYP2J2组、CIH组、CIH+CYP2J2组、CIH+CYP2J2+DAPT组,每组10只。CIH组、CIH+CYP2J2组及CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠均构建CIH模型;造模成功后,CYP2J2组、CIH+CYP2J2组、CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠一次性尾静脉注射携带CYP2J2基因的重组腺病毒;CIH+CYP2J2+DAPT组再通过腹腔注射DAPT。2周后,采用高分辨率小动物超声影像系统测定各组大鼠左室缩短分数(FS)、射血分数(EF)、左室收缩末期容积(LVESV)和左室舒张末期容积(LVEDV);自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)与心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量;硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆内皮素-1(ET-1)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉及心肌组织形态学变化;末端DNA转移酶dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡情况;生化指标检测试剂盒测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定心肌组织Notch受体1(Notch1)信号途径相关蛋白表达水平。结果:与CIH组比较,CIH+CYP2J2组大鼠FS和NO水平升高,LVESV、LVEDV及CK-MB、cTnI、ET-1水平均降低,主动脉结构基本清晰,细胞肿大、脱落及血管壁增厚等现象均有所改善,心肌纤维断裂、心肌细胞肿大等现象减轻,心肌组织TUNEL阳性细胞比例减少,SOD活性升高,MDA含量下降,Notch1和Hes1蛋白相对表达量上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CIH+CYP2J2组比较,CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠FS和NO水平降低,LVESV、LVEDV及CK-MB、cTnI、ET-1水平均升高,主动脉组织及心肌组织病理损伤现象显著,心肌组织TUNEL阳性细胞比例增加,SOD活性下降,MDA含量升高,Notch1和Hes1蛋白相对表达量下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CYP2J2可改善CIH大鼠心血管损伤,减少心肌细胞凋亡,并抑制氧化应激水平,该机制可能与激活Notch1途径有关。